Файл: Протокол 1 Завідувач кафедри д мед н., професор О. Ю. Іоффе.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 70
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Клінічна картина кровотеч складається з місцевих ознак і загальної симптоматики. Найважливішою ознакою є виявлення крові. При внутрішніх кровотечах місцеві ознаки залежать від здавлення органів, скупчення крові
(притуплення у відлогих ділянках при внутрішньочеревинній кровотечі, симптоми тампонади серця при скупченні крові у перикарді — слабість, аритмія, розширення серцевої тупості тощо).
Загальні ознаки характеризуються розвитком картини гострого недокрів’я у вигляді колапсу й анемії мозку: блідість шкіри і слизових, сухість шкіри, спрага, загострені риси обличчя, падіння пульсу (частий, малого наповнення і напруження), падіння кров’яного тиску, потемніння в очах, неспокій, сонливість, втрата свідомості, зомління, мимовільне виділення сечі та калу.
Загальні
9
Тріада симптомів:
1) Низький AT,
2) Частий ниткоподібний пульс
3) Блідість та холодна волога шкіра.
Поряд із цими основними симптомами спостерігаються: плутаність свідомості, сухість у роті та спрага, мідріаз, підвищення частоти дихання. Тому необхідно також враховувати стан інших систем організму.
А. Стан ЦНС: 1. При невеликій і помірній крововтраті (не більше 25% ОЦК) у практично здорових людей, свідомість може бути ясною. 2. При великій крововтраті
(30-
40% ОЦК) свідомість зберігається, спостерігається сонливість, байдужість до оточуючих обставин, з'являється спрага. 3. Масивна крововтрата (більше 40% ОЦК) супроводжується депресією ЦНС: адинамія, апатія, можливий розвиток гіпоглікемічної коми.
B.
Колір шкіри та її температура. Ці дані свідчать про стан периферичного кровообігу. 1) При компенсації гемодинаміки (центрального кровообігу) через периферичний артеріальний та венозний спазм настає порушення чи часткове припинення кровообігу шкіри, підшкірної жирової клітковини. Шкіра в таких випадках холодна, бліда, нігтьові ложа також бліді. 2) При декомпенсації гемодинаміки - гіповолюмічному шоці та "децентралізації" кровообігу – шкіра набуває мармурового відтінку чи сірувато-синюшного забарвлення. Температура падає. Після натискування на нігтьове ложе капіляри заповнюються дуже повільно.
C.
Частота серцевих скорочень: зниження ОЦК та зменшення венозного притоку до серця призводять до збудження симпатико-адреналової системи і одночасно до гальмування вагусного центру, викликаючи тахікардію. 1) При масивній крововтраті частота пульсу зростає до 120-130 ударів на хвилину ібільше. Це підтримує серцевий викид при зниженому об'ємі крові, але при гострій крововтраті може свідчити про некомпенсований дефіцит ОЦК. 2) При серцевих скороченнях вище за 150 ударів на хвилину серцевий викид знижується, зменшується тривалість діастоли, знижується коронарний кровотік і наповненя шлуночків, що призводить врешті-решт до гострої коронарної недостатності.
D. Венозна вазоконстрикція є одним з компенсаторних механізмів "централізації" кровообігу, яка дозволяє і переносити дефіцит ОЦК в 25% без розвитку артеріальної гіпотензії. Це необхідно знати і пам'ятати, так як при введенні наркотичних речовин
(типу морфію) наступає вазодилятація великих вен, яка призводить до збільшення судинної ємності на 1-2 літра і більше, викликаючи відносну гіповолюмію. Отже, перед тим, як вводити наркотичні аналгетики пацієнту з гострою крововтратою, необхідно відновити ОЦК та нормалізувати гемодинаміку. Зниження артеріального тиску у відповідь на введення і наркотичних анальгетиків свідчить про збережену гіповолюмію.
E.
Артеріальний тиск - інтегральний показник системного кровотоку, що залежить від ОЦК, периферичного судинного тонусу (опору) та роботи серця. 1 ) При "централізації" кровообігу AT може бути нормальним чи підвищеним, т.я. нормальна величина AT підтримується серцевим викидом та судинним опором. 2) При "декомпенсації" кровообігу AT через зниження серцевого викиду та зменшення периферичного судинного опору (пареза) знижується. В нормі систолічний артеріальний тиск з 120 мм рт. ст. в аорті знижується до 85 мм і рт. ст. на початку артеріол й до 30 мм рт. ст. на артеріольному кінці капілярів та 10 мм рт. ст. на
10 венозному кінці капілярів. Артеріальний тиск є показником компенсації і гемодинаміки: при AT 80-90 мм рт. ст. об'єм крові знижується до 15-25%, серцевий викид - на 30-35%; AT нижче від 60 мм рт. ст. (шок) - свідчить про декомпенсацію гемодинаміки; при зниженні AT з 100 до 90 мм рт. ст. ударний об'єм зменшується на
150%.
F.
Центральний венозний тиск залежить від ОЦК та скорочувальної функції правого шлуночку. Зменшення венозного припливу при ЦВТ нижче за 5 см вод. ст. свідчить про зниження ОЦК і необхідність інфузійної терапії, при ЦВТ вище за 15 см вод. ст. (якщо воно не викликане застосуванням симпатоміметиків) існує загроза серцевій діяльності. ЦВТ по мірі збільшення ОЦК підвищується та стабілізується.
G.
Годинний діурез - показник органного кровообігу нирок. Зменшення діурезу до
20-
15 мл/год спостерігається при дефіциті ОЦК.
Лабораторні методи діагностики допомагають лікареві оцінити тяжкість крововтрати і загрозу її для життя. Для оцінки тяжкості кровотечі та крововтрати, що сталася, особливе значення мають дані дослідження кількості еритроцитів,
гемоглобіну, гемотокриту
, тромбоцитів.
Гематокрит - вміст гемоглобіну, еритроцитів характеризують стан ОЦК, стан гемодилюції, що наступила в зв'язку з гострою крововтратою або в результаті трансфузії плазмозамінників. Низькі показники вказують на розвиток анемії, що є побічною ознакою зниження кисневої ємності крові.
Наприклад, концентрація гемолобіну нижче 90 г/л, гематокрит нижче 30%, вміст еритроцитів 3*1012/л свідчать про високу ступінь гемодилюції, небезпечної для життя. Кількість тромбоцитів: при крововтраті розвивається так звана гемодилюційна тромбоцитопенія, що сприяє розвитку геморагічного синдрому (N 180-320* 10 9
/л). Для первинного гемостазу мінімальна потреба в тромбоцитах 50*10
9
/л, 90%, яких повинні бути функціонально повноцінними. У хворих з масивною крововтратою кількість тромбоцитів буває нижче за 100*10
9
/л, а їх функціональний рівень не перевищує 30%.
Вміст еритроцитів і гемоглобіну є відносним показником, оскільки розраховують їх без обліку кількості крові. Перші 3 год вміст гемоглобіну й еритроцитів, показник гематокриту майже не відрізняється від нормального рівня. Гідремічна реакція
(насичення крові тканинною рідиною замість втрачених еритроцитів) виявляється лише через кілька годин і триває до 10–11 діб. Чим масивніша крововтрата, тим
інтенсивнішою є реакція гідремії. Незважаючи на зупинку кровотечі, показники
(еритроцити, гемоглобін) продовжують знижуватися і наростає анемія. При легкому ступені крововтрати (дефіцит глобулярного об’єму — 10–20 %) вміст еритроцитів становить у середньому 4,4·10
12
/л, при середній крововтраті (дефіцит ГО — від 20 до
30 %) — 3,5·10
12
/л, при тяжкому ступені (дефіцит ГО 30% і більше) — 2,6·10
12
/л.
Вміст гемоглобіну при крововтраті коливається так:
— при легкому ступені — 108–158 г/л;
— при середньому — від 108 до 141 г/л;
— при тяжкому — від 25 до 108 г/л.
У практичній роботі для визначення ступеня крововтрати широко використовують гематокритне число. У нормі воно становить 45–50 %. Легкий ступінь крововтрати супроводжується зниженням гематокриту до 30 %, середній — до 25 %, тяжкий — нижчий за 25 %. Гематокрит також залежить від строків дослідження після гострої крововтрати
Проба Філіпса — Барашкова для оцінки ступеня крововтрати. В її основі полягає визначення відносної густини крові та плазми з застосуванням розчину сульфату міді
11
(відносна густина від 1,034 до 1,075). Краплю крові опускають із висоти 1 см у розчин
(відносна густина 1,050). Якщо густина крові нижча за густину даного розчину, то крапля одразу же спливе, а якщо вища — потоне. Визначають густину доти, доки крапля крові залишається зваженою у рідині протягом 3–4 с. При відносній густині крові 1,057–1,054 крововтрата за Барашковим становить до 500 мл, при відносній густині 1,053–1,050 — від 600 до 1000 мл, при 1,049–1,044 — 1100–1500 мл, при 1,043
і нижчій — більше як 1500 мл.
Для якісної оцінки крововтрати головним є
визначення об’єму циркулюючої
крові (ОЦК), об’єму циркулюючої плазми (ОЦП), глобулярного об’єму (ГО).
В основі методів визначення ОЦК та її компонентів полягає принцип розчинення певного індикатора, концентрацію якого визначають через деякий час після уведення в плазму чи кров. Для визначення ОЦК застосовуються радіоізотопні методики за допомогою ізотопів вуглецю (51С2 і 52С2), ізотопів йоду (131І і 132І), барвників
(синька Еванса — фарба Т-1824) чи декстринів (поліглюкін). Показники ОЦК та її компонентів розраховують за масою тіла хворого і середніми гематологічними показниками, отриманими у здорових людей.
Розрізняють такі ступені крововтрати:
—
І — легка (до 500 мл);
—
ІІ — середня (від 600 до 1000 мл);
—
ІІІ — тяжка (від 1100 до 1500 мл);
—
ІV — смертельна (понад 50 % кількості крові).
Широко застосовується классификація ступенів тяжкості крововтрати А.І. Горбашко.
Виділення трьох ступенів крововтрати (див. таблицю) – легкої, середньої та тяжкої дозволяє застосувати відповідну хірургічну тактику.
Таблиця
Клінічні та лабораторні дані оцінки ступеня тяжкості крововтрати
Клініко-лабораторні дані
Ступінь крововтрати легкий середній тяжкий
Об´єм крововтрати (мл)
До 800 800-1500 1500-2000
Частота пульса (уд.хв.)
До 80 80-100 100-120
Систолічний АТ (мм.рт.ст.)
110
До 100 60-90
Кількість эритроцитів
3,5-4,0 3,0-3,5 2,5-3,0
Рівень гемоглобіну (Г/л)
100 80-100 60-80
Індекс Альговера-Бурі
‹ 1,0 1,0-1,5
› 1,5
Гематокрит (%)
30 25-30 20-25
Дефіцит глобулярного об´єма
(%) до 20 20-30
› 30
ЦВТ (см.вод.ст)
› 5 0-5
‹ 0
Визначення ступеня крововтрати має величезне значення для прогнозу наслідків кровотечі та лікування. Для наслідків кровотеч важливими є величина і швидкість крововтрати, загальний стан організму, вік хворого і стан серцево-судинної системи.
При кровотечі в організмі розвивається складний механізм адаптації до крововтрати, який містить: спазм судин, прискорення серцевої діяльності та дихання, збільшення об’єму циркулюючої крові за рахунок залучення в кров’яне русло з депо крові і тканинної рідини. Велике значення для наслідку кровотечі має стан системи зсідання
12 крові. При порушенні системи зсідання крові (наприклад, гемофілія) навіть невелика кровотеча може призвести до гострої анемії і смерті хворого.
Загальні та місцеві ускладненя кровотечі
Ускладнення і наслідки кровотечі можуть бути різними. Раптова втрата крові спричиняє прояви гострого недокрів’я з розвитком картини геморагічного шоку різного ступеня тяжкості. Передусім падає артеріальний і центральний венозний тиск
із наступним розвитком недокрів’я тканин головного мозку. При масивній крововтраті стан хворого різко погіршується: риси обличчя загострені, рясний холодний піт, блідість і ціаноз шкіри, похолодіння кінцівок, зниження температури тіла, сонливість, байдужість, розширення зіниць. При прогресуванні — непритомність.
Смерть може настати і при відносно невеликих кровотечах, якщо порушуються функції життєво важливих органів (крововиливи у головний мозок, порожнину перикарда з розвитком тампонади серця). При пораненні крупних магістральних вен, особливо на шиї, може настати повітряна емболія. Кровотечі спричинияють ряд тяжких ускладнень.
Внутрішньотканинна кровотеча викликає утворення гематоми, інколи значних розмірів. Коли гематома сполучається з просвітом артерії, розвивається так звана пульсуюча гематома, а пізніше, при утворенні капсули, формується псевдоаневризма.
Поряд із загальними симптомами гострої анемії для пульсуючої гематоми характерні дві головні ознаки: синхронна з пульсом пульсація над припухлістю і дуючий систолічний шум при аускультації. Кінцівка при пошкодженні магістральної артерії перебуває в стані ішемії, бліда, холодна на дотик, спостерігаються порушення чутливості, пульс на дистальних відділах артерії не визначається. В таких випадках показана екстренна операція з метою відновлення кровопостачання кінцівки. Надалі при формуванні сполучнотканинної капсули утворюється несправжня травматична аневризма (артеріальна, артеріовенозна), яка дуже небезпечна через розвиток пізніх ускладнень (розриви, тромбози, емболії, ішемія тканин).
Гематоми є добрим живильним середовищем для розвитку мікроорганізмів, які потрапляють прямим шляхом при пораненні чи то гематогенно, чи лімфогенно. При цьому можуть утворюватися абсцеси. Згустки крові, що подразнюють навкружні тканини, спричиняють місцеве запалення з проліферацією тканини і формуванням рубців різної щільності. Тому крововилив до серозних порожнин (плевральна, перикард, черевна) може призвести до розвитку спайкового процесу, що несприятливо відображається на функції органів (злипливий перикардит, плеврит, спайкова кишкова непрохідність). Крововиливи у суглоб часто порушують їх рухливість через наступне відкладання солей і розвиток екзостозів.
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК
Геморагічний шок - це критичний стан організму, який виникає раптово в результаті впливу на організм крововтрати і супроводжується порушенням функцій життєвоважливих органів і систем, гострою нестачею кровообігу (порушенням гемодинаміки), мікроциркуляції, розвитком гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах і тканинах. Основними патогенетичними факторами в розвитку шоку є:
1. зменшення об'єму циркулюючої крові;
2. вазодилятація - збільшення місткості судинного русла, перерозподіл крові,
(децентралізація крові);
3. порушення функцій серця, легень, печінки, нирок, всіх видів обмінних процесів;
4. порушення гемодинаміки і мікроциркуляції;
13 5. розвиток гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах.
Для оцінки важкості і визначення стадії шоку необхідно враховувати загальний стан хворого, частоту пульсу, артеріальний тиск, дихання (частоту, режим), кількість виділеної сечі в мілілітрах за 1 годину (погодинний діурез), шоковий індекс. В оцінці стану кровообігу важливе значення має рівень артеріального тиску, частота пульсу. З розвитком шоку частота пульсу зростає, а систолічний тиск падає. Враховуючи це,
Альговер запропонував індекс шоку, який визначається відношенням частоти пульсу і рівня систолічного тиску. В нормі індекс Альговера дорівнює: Пульс 60 уд./хв.
АТ120ммрт.ст. = 0,5 При розвинутому, важкому шокові індекс Альговера дорівнює:
12 0 уд./хв. 80 ммрт. ст. -1,5. Чим більший індекс, тим важчий шок. Орієнтовно по
індексу Альговера можна робити висновок і про величину крововтрати. При індексі
Альговера рівному 1 крововтрата складає 20% ОЦК, при індексі 1,3-1,4 - крововтрата
30% ОЦК, при 1,5 - крововтрата складає 40-50% ОЦК.
Геморагічний шок - це реакція організму на гостру крововтрату. Гостра втрата
ОЦК становить 25-30% і призводить до важкого шоку. В залежності від швидкості і об'єму крововтрати виділяють компенсований геморагічний шок, декомпенсований зворотний шок і декомпенсований незворотний шок.
Клінічні прояви при компенсованому шоці: блідість шкірного покриву, холодний піт, малий і частий пульс, артеріальний тиск знижений незначно, сечовиділення не порушено. При декомпенсованому зворотному шоці у хворого сповільнена реакція, пульс малий і частий, акроціаноз, артеріальний тиск знижується, розвивається олігурія, збільшений індекс Альговера, знижується венозний тиск. При незворотному шоці - свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається, шкірні покриви мармурові, анурія, індекс Альговера високий.
Лікування хворих з геморагічним шоком полягає перш за все в зупинці кровотечі і проведенні внутрішньовенної інфузійної терапії з метою відновлення ОЦК.
Внутрішньовенозне введення починають із збалансованих кристалоїдних розчинів (р-н
Рінгер-Локка і т.д.). З метою утримання в кровяному руслі кристалоїдних препаратів вводять препарати гідроксиетилкрохмалю, альбумін, поліглюкін, суху і нативну плазму і т.д. Переливання крові показано при зниженні рівня гемоглобіну нижче 70 г/л
і показникові гемотокрита менше 30. Переливання донорської крові показано при крововтраті, яка перевищує 35-40% ОЦК, коли виникають анемія і гіпопротеїнемія.
Для усунення анемії застосовують інфузії еритроцитної маси, відмиті еритроцити. Це здійснюють після введення кровозамінників. З метою кореції ацидозу вводять 3%-ий розчин гідрокарбонату натрію, 10%-ий р-н лактосолу і інші. При важкій гострій крововтраті лікування починають зі струменевого вливання крові в 1-2 вени і після підйому систолічного тиску до 80 мм рт.ст. переходять на крапельне введення.
Застосовують серцеві препарати, вітаміни С,В, вікасол, глюконат кальцію, глюкортикоїди, преднізолон та інші.
ВНУТРІШНЯ КРОВОТЕЧА.
При травматичному пошкодженні чи розвитку патологічного процесу в області судини спостерігається внутрішня кровотеча. Діагностика внутрішніх кровотеч більш складна, ніж зовнішніх. Клінічна картина складається з загальних симптомів, зумовлених крововтратою, і місцевих ознак, що залежать від локалізації джерела кровотечі. При гострому малокрів'ї (наприклад, порушена позаматкова вагітність чи розрив капсули селезінки при наявності підкапсульної гематоми) спостерігається блідність шкіри і видимих слизових оболонок, затемнення в очах, запаморочення,
(притуплення у відлогих ділянках при внутрішньочеревинній кровотечі, симптоми тампонади серця при скупченні крові у перикарді — слабість, аритмія, розширення серцевої тупості тощо).
Загальні ознаки характеризуються розвитком картини гострого недокрів’я у вигляді колапсу й анемії мозку: блідість шкіри і слизових, сухість шкіри, спрага, загострені риси обличчя, падіння пульсу (частий, малого наповнення і напруження), падіння кров’яного тиску, потемніння в очах, неспокій, сонливість, втрата свідомості, зомління, мимовільне виділення сечі та калу.
Загальні
9
Тріада симптомів:
1) Низький AT,
2) Частий ниткоподібний пульс
3) Блідість та холодна волога шкіра.
Поряд із цими основними симптомами спостерігаються: плутаність свідомості, сухість у роті та спрага, мідріаз, підвищення частоти дихання. Тому необхідно також враховувати стан інших систем організму.
А. Стан ЦНС: 1. При невеликій і помірній крововтраті (не більше 25% ОЦК) у практично здорових людей, свідомість може бути ясною. 2. При великій крововтраті
(30-
40% ОЦК) свідомість зберігається, спостерігається сонливість, байдужість до оточуючих обставин, з'являється спрага. 3. Масивна крововтрата (більше 40% ОЦК) супроводжується депресією ЦНС: адинамія, апатія, можливий розвиток гіпоглікемічної коми.
B.
Колір шкіри та її температура. Ці дані свідчать про стан периферичного кровообігу. 1) При компенсації гемодинаміки (центрального кровообігу) через периферичний артеріальний та венозний спазм настає порушення чи часткове припинення кровообігу шкіри, підшкірної жирової клітковини. Шкіра в таких випадках холодна, бліда, нігтьові ложа також бліді. 2) При декомпенсації гемодинаміки - гіповолюмічному шоці та "децентралізації" кровообігу – шкіра набуває мармурового відтінку чи сірувато-синюшного забарвлення. Температура падає. Після натискування на нігтьове ложе капіляри заповнюються дуже повільно.
C.
Частота серцевих скорочень: зниження ОЦК та зменшення венозного притоку до серця призводять до збудження симпатико-адреналової системи і одночасно до гальмування вагусного центру, викликаючи тахікардію. 1) При масивній крововтраті частота пульсу зростає до 120-130 ударів на хвилину ібільше. Це підтримує серцевий викид при зниженому об'ємі крові, але при гострій крововтраті може свідчити про некомпенсований дефіцит ОЦК. 2) При серцевих скороченнях вище за 150 ударів на хвилину серцевий викид знижується, зменшується тривалість діастоли, знижується коронарний кровотік і наповненя шлуночків, що призводить врешті-решт до гострої коронарної недостатності.
D. Венозна вазоконстрикція є одним з компенсаторних механізмів "централізації" кровообігу, яка дозволяє і переносити дефіцит ОЦК в 25% без розвитку артеріальної гіпотензії. Це необхідно знати і пам'ятати, так як при введенні наркотичних речовин
(типу морфію) наступає вазодилятація великих вен, яка призводить до збільшення судинної ємності на 1-2 літра і більше, викликаючи відносну гіповолюмію. Отже, перед тим, як вводити наркотичні аналгетики пацієнту з гострою крововтратою, необхідно відновити ОЦК та нормалізувати гемодинаміку. Зниження артеріального тиску у відповідь на введення і наркотичних анальгетиків свідчить про збережену гіповолюмію.
E.
Артеріальний тиск - інтегральний показник системного кровотоку, що залежить від ОЦК, периферичного судинного тонусу (опору) та роботи серця. 1 ) При "централізації" кровообігу AT може бути нормальним чи підвищеним, т.я. нормальна величина AT підтримується серцевим викидом та судинним опором. 2) При "декомпенсації" кровообігу AT через зниження серцевого викиду та зменшення периферичного судинного опору (пареза) знижується. В нормі систолічний артеріальний тиск з 120 мм рт. ст. в аорті знижується до 85 мм і рт. ст. на початку артеріол й до 30 мм рт. ст. на артеріольному кінці капілярів та 10 мм рт. ст. на
10 венозному кінці капілярів. Артеріальний тиск є показником компенсації і гемодинаміки: при AT 80-90 мм рт. ст. об'єм крові знижується до 15-25%, серцевий викид - на 30-35%; AT нижче від 60 мм рт. ст. (шок) - свідчить про декомпенсацію гемодинаміки; при зниженні AT з 100 до 90 мм рт. ст. ударний об'єм зменшується на
150%.
F.
Центральний венозний тиск залежить від ОЦК та скорочувальної функції правого шлуночку. Зменшення венозного припливу при ЦВТ нижче за 5 см вод. ст. свідчить про зниження ОЦК і необхідність інфузійної терапії, при ЦВТ вище за 15 см вод. ст. (якщо воно не викликане застосуванням симпатоміметиків) існує загроза серцевій діяльності. ЦВТ по мірі збільшення ОЦК підвищується та стабілізується.
G.
Годинний діурез - показник органного кровообігу нирок. Зменшення діурезу до
20-
15 мл/год спостерігається при дефіциті ОЦК.
Лабораторні методи діагностики допомагають лікареві оцінити тяжкість крововтрати і загрозу її для життя. Для оцінки тяжкості кровотечі та крововтрати, що сталася, особливе значення мають дані дослідження кількості еритроцитів,
гемоглобіну, гемотокриту
, тромбоцитів.
Гематокрит - вміст гемоглобіну, еритроцитів характеризують стан ОЦК, стан гемодилюції, що наступила в зв'язку з гострою крововтратою або в результаті трансфузії плазмозамінників. Низькі показники вказують на розвиток анемії, що є побічною ознакою зниження кисневої ємності крові.
Наприклад, концентрація гемолобіну нижче 90 г/л, гематокрит нижче 30%, вміст еритроцитів 3*1012/л свідчать про високу ступінь гемодилюції, небезпечної для життя. Кількість тромбоцитів: при крововтраті розвивається так звана гемодилюційна тромбоцитопенія, що сприяє розвитку геморагічного синдрому (N 180-320* 10 9
/л). Для первинного гемостазу мінімальна потреба в тромбоцитах 50*10
9
/л, 90%, яких повинні бути функціонально повноцінними. У хворих з масивною крововтратою кількість тромбоцитів буває нижче за 100*10
9
/л, а їх функціональний рівень не перевищує 30%.
Вміст еритроцитів і гемоглобіну є відносним показником, оскільки розраховують їх без обліку кількості крові. Перші 3 год вміст гемоглобіну й еритроцитів, показник гематокриту майже не відрізняється від нормального рівня. Гідремічна реакція
(насичення крові тканинною рідиною замість втрачених еритроцитів) виявляється лише через кілька годин і триває до 10–11 діб. Чим масивніша крововтрата, тим
інтенсивнішою є реакція гідремії. Незважаючи на зупинку кровотечі, показники
(еритроцити, гемоглобін) продовжують знижуватися і наростає анемія. При легкому ступені крововтрати (дефіцит глобулярного об’єму — 10–20 %) вміст еритроцитів становить у середньому 4,4·10
12
/л, при середній крововтраті (дефіцит ГО — від 20 до
30 %) — 3,5·10
12
/л, при тяжкому ступені (дефіцит ГО 30% і більше) — 2,6·10
12
/л.
Вміст гемоглобіну при крововтраті коливається так:
— при легкому ступені — 108–158 г/л;
— при середньому — від 108 до 141 г/л;
— при тяжкому — від 25 до 108 г/л.
У практичній роботі для визначення ступеня крововтрати широко використовують гематокритне число. У нормі воно становить 45–50 %. Легкий ступінь крововтрати супроводжується зниженням гематокриту до 30 %, середній — до 25 %, тяжкий — нижчий за 25 %. Гематокрит також залежить від строків дослідження після гострої крововтрати
Проба Філіпса — Барашкова для оцінки ступеня крововтрати. В її основі полягає визначення відносної густини крові та плазми з застосуванням розчину сульфату міді
11
(відносна густина від 1,034 до 1,075). Краплю крові опускають із висоти 1 см у розчин
(відносна густина 1,050). Якщо густина крові нижча за густину даного розчину, то крапля одразу же спливе, а якщо вища — потоне. Визначають густину доти, доки крапля крові залишається зваженою у рідині протягом 3–4 с. При відносній густині крові 1,057–1,054 крововтрата за Барашковим становить до 500 мл, при відносній густині 1,053–1,050 — від 600 до 1000 мл, при 1,049–1,044 — 1100–1500 мл, при 1,043
і нижчій — більше як 1500 мл.
Для якісної оцінки крововтрати головним є
визначення об’єму циркулюючої
крові (ОЦК), об’єму циркулюючої плазми (ОЦП), глобулярного об’єму (ГО).
В основі методів визначення ОЦК та її компонентів полягає принцип розчинення певного індикатора, концентрацію якого визначають через деякий час після уведення в плазму чи кров. Для визначення ОЦК застосовуються радіоізотопні методики за допомогою ізотопів вуглецю (51С2 і 52С2), ізотопів йоду (131І і 132І), барвників
(синька Еванса — фарба Т-1824) чи декстринів (поліглюкін). Показники ОЦК та її компонентів розраховують за масою тіла хворого і середніми гематологічними показниками, отриманими у здорових людей.
Розрізняють такі ступені крововтрати:
—
І — легка (до 500 мл);
—
ІІ — середня (від 600 до 1000 мл);
—
ІІІ — тяжка (від 1100 до 1500 мл);
—
ІV — смертельна (понад 50 % кількості крові).
Широко застосовується классификація ступенів тяжкості крововтрати А.І. Горбашко.
Виділення трьох ступенів крововтрати (див. таблицю) – легкої, середньої та тяжкої дозволяє застосувати відповідну хірургічну тактику.
Таблиця
Клінічні та лабораторні дані оцінки ступеня тяжкості крововтрати
Клініко-лабораторні дані
Ступінь крововтрати легкий середній тяжкий
Об´єм крововтрати (мл)
До 800 800-1500 1500-2000
Частота пульса (уд.хв.)
До 80 80-100 100-120
Систолічний АТ (мм.рт.ст.)
110
До 100 60-90
Кількість эритроцитів
3,5-4,0 3,0-3,5 2,5-3,0
Рівень гемоглобіну (Г/л)
100 80-100 60-80
Індекс Альговера-Бурі
‹ 1,0 1,0-1,5
› 1,5
Гематокрит (%)
30 25-30 20-25
Дефіцит глобулярного об´єма
(%) до 20 20-30
› 30
ЦВТ (см.вод.ст)
› 5 0-5
‹ 0
Визначення ступеня крововтрати має величезне значення для прогнозу наслідків кровотечі та лікування. Для наслідків кровотеч важливими є величина і швидкість крововтрати, загальний стан організму, вік хворого і стан серцево-судинної системи.
При кровотечі в організмі розвивається складний механізм адаптації до крововтрати, який містить: спазм судин, прискорення серцевої діяльності та дихання, збільшення об’єму циркулюючої крові за рахунок залучення в кров’яне русло з депо крові і тканинної рідини. Велике значення для наслідку кровотечі має стан системи зсідання
12 крові. При порушенні системи зсідання крові (наприклад, гемофілія) навіть невелика кровотеча може призвести до гострої анемії і смерті хворого.
Загальні та місцеві ускладненя кровотечі
Ускладнення і наслідки кровотечі можуть бути різними. Раптова втрата крові спричиняє прояви гострого недокрів’я з розвитком картини геморагічного шоку різного ступеня тяжкості. Передусім падає артеріальний і центральний венозний тиск
із наступним розвитком недокрів’я тканин головного мозку. При масивній крововтраті стан хворого різко погіршується: риси обличчя загострені, рясний холодний піт, блідість і ціаноз шкіри, похолодіння кінцівок, зниження температури тіла, сонливість, байдужість, розширення зіниць. При прогресуванні — непритомність.
Смерть може настати і при відносно невеликих кровотечах, якщо порушуються функції життєво важливих органів (крововиливи у головний мозок, порожнину перикарда з розвитком тампонади серця). При пораненні крупних магістральних вен, особливо на шиї, може настати повітряна емболія. Кровотечі спричинияють ряд тяжких ускладнень.
Внутрішньотканинна кровотеча викликає утворення гематоми, інколи значних розмірів. Коли гематома сполучається з просвітом артерії, розвивається так звана пульсуюча гематома, а пізніше, при утворенні капсули, формується псевдоаневризма.
Поряд із загальними симптомами гострої анемії для пульсуючої гематоми характерні дві головні ознаки: синхронна з пульсом пульсація над припухлістю і дуючий систолічний шум при аускультації. Кінцівка при пошкодженні магістральної артерії перебуває в стані ішемії, бліда, холодна на дотик, спостерігаються порушення чутливості, пульс на дистальних відділах артерії не визначається. В таких випадках показана екстренна операція з метою відновлення кровопостачання кінцівки. Надалі при формуванні сполучнотканинної капсули утворюється несправжня травматична аневризма (артеріальна, артеріовенозна), яка дуже небезпечна через розвиток пізніх ускладнень (розриви, тромбози, емболії, ішемія тканин).
Гематоми є добрим живильним середовищем для розвитку мікроорганізмів, які потрапляють прямим шляхом при пораненні чи то гематогенно, чи лімфогенно. При цьому можуть утворюватися абсцеси. Згустки крові, що подразнюють навкружні тканини, спричиняють місцеве запалення з проліферацією тканини і формуванням рубців різної щільності. Тому крововилив до серозних порожнин (плевральна, перикард, черевна) може призвести до розвитку спайкового процесу, що несприятливо відображається на функції органів (злипливий перикардит, плеврит, спайкова кишкова непрохідність). Крововиливи у суглоб часто порушують їх рухливість через наступне відкладання солей і розвиток екзостозів.
ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОК
Геморагічний шок - це критичний стан організму, який виникає раптово в результаті впливу на організм крововтрати і супроводжується порушенням функцій життєвоважливих органів і систем, гострою нестачею кровообігу (порушенням гемодинаміки), мікроциркуляції, розвитком гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах і тканинах. Основними патогенетичними факторами в розвитку шоку є:
1. зменшення об'єму циркулюючої крові;
2. вазодилятація - збільшення місткості судинного русла, перерозподіл крові,
(децентралізація крові);
3. порушення функцій серця, легень, печінки, нирок, всіх видів обмінних процесів;
4. порушення гемодинаміки і мікроциркуляції;
13 5. розвиток гіпоксії і метаболічних порушень в різних органах.
Для оцінки важкості і визначення стадії шоку необхідно враховувати загальний стан хворого, частоту пульсу, артеріальний тиск, дихання (частоту, режим), кількість виділеної сечі в мілілітрах за 1 годину (погодинний діурез), шоковий індекс. В оцінці стану кровообігу важливе значення має рівень артеріального тиску, частота пульсу. З розвитком шоку частота пульсу зростає, а систолічний тиск падає. Враховуючи це,
Альговер запропонував індекс шоку, який визначається відношенням частоти пульсу і рівня систолічного тиску. В нормі індекс Альговера дорівнює: Пульс 60 уд./хв.
АТ120ммрт.ст. = 0,5 При розвинутому, важкому шокові індекс Альговера дорівнює:
12 0 уд./хв. 80 ммрт. ст. -1,5. Чим більший індекс, тим важчий шок. Орієнтовно по
індексу Альговера можна робити висновок і про величину крововтрати. При індексі
Альговера рівному 1 крововтрата складає 20% ОЦК, при індексі 1,3-1,4 - крововтрата
30% ОЦК, при 1,5 - крововтрата складає 40-50% ОЦК.
Геморагічний шок - це реакція організму на гостру крововтрату. Гостра втрата
ОЦК становить 25-30% і призводить до важкого шоку. В залежності від швидкості і об'єму крововтрати виділяють компенсований геморагічний шок, декомпенсований зворотний шок і декомпенсований незворотний шок.
Клінічні прояви при компенсованому шоці: блідість шкірного покриву, холодний піт, малий і частий пульс, артеріальний тиск знижений незначно, сечовиділення не порушено. При декомпенсованому зворотному шоці у хворого сповільнена реакція, пульс малий і частий, акроціаноз, артеріальний тиск знижується, розвивається олігурія, збільшений індекс Альговера, знижується венозний тиск. При незворотному шоці - свідомість відсутня, артеріальний тиск не визначається, шкірні покриви мармурові, анурія, індекс Альговера високий.
Лікування хворих з геморагічним шоком полягає перш за все в зупинці кровотечі і проведенні внутрішньовенної інфузійної терапії з метою відновлення ОЦК.
Внутрішньовенозне введення починають із збалансованих кристалоїдних розчинів (р-н
Рінгер-Локка і т.д.). З метою утримання в кровяному руслі кристалоїдних препаратів вводять препарати гідроксиетилкрохмалю, альбумін, поліглюкін, суху і нативну плазму і т.д. Переливання крові показано при зниженні рівня гемоглобіну нижче 70 г/л
і показникові гемотокрита менше 30. Переливання донорської крові показано при крововтраті, яка перевищує 35-40% ОЦК, коли виникають анемія і гіпопротеїнемія.
Для усунення анемії застосовують інфузії еритроцитної маси, відмиті еритроцити. Це здійснюють після введення кровозамінників. З метою кореції ацидозу вводять 3%-ий розчин гідрокарбонату натрію, 10%-ий р-н лактосолу і інші. При важкій гострій крововтраті лікування починають зі струменевого вливання крові в 1-2 вени і після підйому систолічного тиску до 80 мм рт.ст. переходять на крапельне введення.
Застосовують серцеві препарати, вітаміни С,В, вікасол, глюконат кальцію, глюкортикоїди, преднізолон та інші.
ВНУТРІШНЯ КРОВОТЕЧА.
При травматичному пошкодженні чи розвитку патологічного процесу в області судини спостерігається внутрішня кровотеча. Діагностика внутрішніх кровотеч більш складна, ніж зовнішніх. Клінічна картина складається з загальних симптомів, зумовлених крововтратою, і місцевих ознак, що залежать від локалізації джерела кровотечі. При гострому малокрів'ї (наприклад, порушена позаматкова вагітність чи розрив капсули селезінки при наявності підкапсульної гематоми) спостерігається блідність шкіри і видимих слизових оболонок, затемнення в очах, запаморочення,