ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 919
Скачиваний: 3
26
типа
существенно
замедляет
свое
прогрессирование
на
фоне
применения
препаратов
из
группы
БРА
-II (
ирбесартан
и
лозартан
).
Целевое
значение
гликированного
гемоглобина
(HbA
1c
) - <7%.
Дозы
сахароснижающих
средств
при
ХБП
не
меняются
за
исключением
метформина
и
инсулина
:
Ø
Метформин
из
-
за
опасности
развития
ацидоза
противопоказан
при
креатинине
плазмы
>124
мкмоль
/
л
(
для
женщин
)
и
133
мкмоль
/
л
(
для
мужчин
).
Ø
Доза
инсулина
снижается
на
25%,
так
как
почечная
недостаточность
ведёт
к
снижению
выработки
почками
фермента
инсулиназы
.
В
результате
инактивация
инсулина
почками
уменьшается
и
соответственно
уменьшается
потребность
в
инъекциях
инсулина
(
синдром
Зуброды
-
Дана
).
Другие
терапевтические
мероприятия
,
способные
замедлить
скорость
потери
функции
почек
:
•
Ограничение
приема
белка
с
пищей
•
Коррекция
гиперлипидемии
Ограничение
приема
белка
с
пищей
Особое
значение
в
рационе
питания
больного
ребенка
имеет
белковый
компонент
.
В
диетотерапии
заболеваний
,
связанных
с
поражением
клубочков
необходимо
ограничение
белка
животного
происхождения
,
так
как
продукты
его
обмена
влияют
не
только
на
патологические
механизмы
развития
гломерулонефритов
,
но
и
на
формирование
неиммунных
факторов
прогрессирования
(
белковая
нагрузка
увеличивает
плазмоток
в
почке
,
тем
самым
способствует
гемодинамическим
нарушениям
,
что
ускоряет
процесс
склерозирования
).
Однако
длительная
качественно
неполноценная
диета
переносится
детьми
тяжелее
,
чем
взрослыми
.
Это
объясняется
относительно
более
высокой
потребностью
организма
ребенка
в
основных
пищевых
ингредиентах
,
что
связано
с
интенсивным
ростом
и
напряженностью
обменных
процессов
.
К
тому
же
детские
нефрологи
,
направляя
основные
усилия
на
замедление
процесса
прогрессирования
ХБП
и
максимальное
сохранение
функции
почек
,
не
всегда
четко
отслеживают
истинное
потребление
белка
.
В
этих
случаях
диетические
ограничения
накладываются
на
имеющиеся
у
больных
с
ХБП
спонтанное
снижение
потребления
белка
.
В
результате
развивается
белково
-
энергетическая
недостаточность
(
БЭН
).
Поэтому
при
вынужденном
исключении
из
диеты
больного
отдельных
,
противопоказанных
при
данной
патологии
пищевых
продуктов
,
необходимо
добиваться
адекватной
их
замены
другими
,
равнозначными
по
пищевой
и
биологической
ценности
.
Простейшим
решением
этой
проблемы
является
прием
незаменимых
аминокислот
в
виде
лекарственных
препаратов
,
в
состав
которых
входят
не
содержащие
азота
предшественники
аминокислот
,
которыми
служат
кетокислоты
.
Кетокислоты
превращаются
в
организме
в
соответствующие
аминокислоты
,
не
создают
нежелательных
продуктов
обмена
27
веществ
,
связывают
поступающие
с
пищей
фосфаты
,
что
оказывает
положительное
влияние
на
нарушенный
обмен
в
костной
ткани
.
Суточная
норма
употребления
белка
для
здорового
взрослого
человека
составляет
0,75
г
/
кг
/
сут
.
В
отличие
от
взрослых
пациентов
,
назначение
малобелковой
диеты
(
МБД
)
наиболее
приемлемым
представляется
только
у
детей
старшего
возраста
при
клиренсе
креатинина
50-60
мл
/
мин
и
концентрации
сывороточного
креатинина
0,18-0,20
ммоль
/
л
(
ХБП
2-3
стадий
).
В
данной
ситуации
суммарное
потребление
белка
должно
соответствовать
0,8
г
/
кг
массы
тела
и
обеспечиваться
не
только
обычными
продуктами
питания
,
но
и
применением
кетостерила
(1
таблетка
на
5
кг
массы
тела
),
способствующего
поддержанию
нейтрального
азотистого
баланса
.
При
снижении
СКФ
до
25-30
мл
/
мин
ограничение
белка
в
старшей
возрастной
группе
не
должно
превышать
0,6
г
/
кг
массы
тела
с
обязательным
использованием
пищевой
добавки
(SUPRO
760)
или
препарата
кетостерил
.
У
детей
младшего
и
среднего
возраста
количество
потребляемого
белка
должно
отвечать
не
только
уровню
СКФ
,
но
и
возрасту
ребенка
в
соответствии
с
его
физиологическими
потребностями
(2,0-1,0
г
/
кг
).
Национальный
почечный
фонд
США
рекомендует
потребление
белка
0,75
г
/
кг
/
сут
пациентам
с
1-3
стадиями
ХБП
,
и
0,6
г
/
кг
/
сут
пациентам
на
4-5
стадиях
ХБП
.
Энергетическая
ценность
рациона
должна
составлять
120-142
ккал
/
кг
(
у
взрослых
35-40
ккал
/
кг
). 50-55%
потребления
энергии
следует
обеспечивать
за
счет
углеводов
, 30-35% –
жиров
.
У
диализных
больных
отмечается
повышенная
потребность
в
ежедневном
количестве
пищевого
белка
.
Показано
,
что
при
потреблении
белка
менее
1,0
г
/
кг
массы
тела
в
сутки
у
этой
категории
пациентов
развиваются
признаки
недостаточности
питания
.
Рекомендуется
высокое
содержание
полиненасыщенных
жиров
и
ограничение
продуктов
с
большим
содержанием
холестерина
,
преимущественное
потребление
сложных
,
а
не
простых
углеводов
.
Потребление
натрия
следует
индивидуализировать
(2-6
г
/
сут
).
При
использовании
МБД
категорически
нельзя
допускать
развития
белково
-
энергетической
недостаточности
.
Пациент
на
диализ
должен
поступить
максимально
«
сохранным
»,
поскольку
только
в
этом
случае
может
быть
получен
должный
эффект
от
применения
заместительных
методов
лечения
в
плане
физической
,
социальной
реабилитации
и
качества
жизни
.
Коррекция
гиперлипидемии
Гиперлипидемия
наблюдается
у
пациентов
с
ХБП
очень
часто
,
и
она
ускоряет
прогрессирование
заболевания
.
Есть
данные
,
что
терапия
,
направленная
на
снижение
уровня
липидов
в
крови
способна
замедлять
прогрессирование
ХБП
.
Выявление
дислипидемии
.
Все
больные
с
ХБП
должны
быть
обследованы
на
наличие
дислипидемии
,
определяется
липидный
профиль
натощак
:
общий
холестерин
,
липопротеиды
низкой
плотности
(
ЛПНП
),
липопротеиды
высокой
плотности
(
ЛВП
)
и
триглицериды
(
ТГ
).
28
Жесткая
коррекция
гиперлипидемии
необходима
также
с
целью
уменьшения
риска
атеросклеротического
поражения
сердечно
-
сосудистой
системы
,
так
как
пациенты
с
ХБП
имеют
очень
высокий
риск
ишемической
болезни
сердца
.
Целевые
уровни
липидов
по
NKF:
ЛПНП
< 100
мг
/
дл
,
не
-
ЛПВП
< 130
мг
/
дл
,
триглицериды
< 500
мг
/
дл
.
Если
изменение
образа
жизни
недостаточно
для
достижения
целевых
значений
липидов
крови
,
рекомендуется
использование
статинов
для
поддержания
уровня
ЛПНП
< 100
мг
/
дл
.
Атровастатин
и
правастатин
назначаются
при
ХБП
в
обычной
же
дозе
,
при
назначении
флувастатина
,
ловастатина
и
симвастатина
доза
должна
быть
уменьшена
вдвое
при
СКФ
< 30
мл
/
мин
/1,73
м
2
.
При
использовании
липид
-
снижающих
препаратов
у
больных
с
нарушением
функции
почек
требуется
коррекция
доз
с
учетом
СКФ
.
II
Уменьшение
риска
острого
снижения
функции
почек
Снижение
функции
почек
может
нарастать
различными
темпами
,
от
стабильного
-
на
несколько
мл
/
мин
в
год
,
до
острого
снижения
СКФ
и
быстрого
развития
ТПН
,
требующей
экстренного
проведения
ЗПТ
.
Частыми
причинами
острого
снижения
СКФ
являются
:
Ø
Гиповолемия
Ø
Обструкции
мочевого
тракта
.
Ø
Внутривенное
введение
рентгеноконтрастных
препаратов
;
Назначение
таких
препаратов
,
как
:
Ø
Некоторые
антибиотики
(
например
,
аминогликозиды
и
амфотерицин
B);
Ø
Нестероидные
противовоспалительные
препараты
,
включая
ингибиторы
циклооксигеназы
-2;
Ø
иАПФ
или
блокаторы
рецепторов
ангиотензина
-2;
Ø
Циклоспорин
и
такролимус
и
др
.
Так
как
НПВС
являются
легкодоступными
и
широко
применяемыми
препаратами
,
необходимо
предупреждать
пациентов
о
риске
ухудшения
почечной
функции
при
их
использовании
.
Нарушение
почечной
функции
,
ассоциированное
с
НПВС
,
может
быть
связано
с
нарушением
почечной
гемодинамики
вследствие
подавления
сосудорасширяющего
эффекта
простаглагландинов
.
Группа
высокого
риска
представлена
пациентами
с
застойной
сердечной
недостаточностью
,
циррозом
печени
,
нефротическим
синдромом
,
гиповолемией
.
Кроме
того
,
данные
препараты
могут
усиливать
гиперкалиемию
,
и
ухудшать
гипертензию
у
пациентов
с
ХБП
.
Селективные
ингибиторы
циклоксигеназы
-2
преимуществ
не
имеют
.
Также
пациенты
с
ХБП
имеют
повышенный
риск
контраст
-
индуцированной
нефропатии
.
Следовательно
,
желательно
избегать
применения
рентгеноконтрастных
препаратов
.
Если
же
назначение
контраста
необходимо
,
следует
использовать
небольшие
дозы
неионных
контрастных
веществ
,
в
виде
изоосмолярных
растворов
.
Необходимо
провести
предварительную
гидратацию
пациента
физиологическим
раствором
и
бикарбонатом
натрия
.
29
III
Выявление
и
лечение
осложнений
хронического
заболевания
почек
:
Артериальная
гипертония
(
см
.
выше
)
Гиперфосфатемия
,
гиперпаратиреоз
и
патология
кости
Нарушение
фосфорно
-
кальциевого
обмена
занимает
одно
из
ведущих
мест
в
патогенезе
и
течении
ХБП
,
особенно
у
детей
.
Патология
кости
наблюдается
у
75-100%
пациентов
с
ХБП
3-5
стадиями
.
Наблюдаемая
у
больных
с
ХБП
гиперфосфатемия
связана
не
с
повышением
всасывания
неорганического
фосфора
в
кишечнике
,
а
с
нарушением
экскреторной
функции
почек
.
В
норме
здоровый
человек
получает
с
пищей
около
1000
мг
фосфора
, 300
мг
выводятся
через
желудочно
-
кишечный
тракт
,
а
700
мг
-
почками
.
Около
85%
фильтруемого
фосфора
реабсорбируется
в
проксимальном
отделе
почечных
канальцев
.
Клинические
проявления
ренальной
остеодистрофии
в
условиях
растущего
детского
организма
выражены
сильнее
,
чем
у
взрослых
.
Термин
«
почечная
остеодистрофия
»
включает
в
себя
все
скелетные
нарушения
,
которые
встречаются
:
фиброзный
остеит
,
остеомаляция
,
остеосклероз
и
задержка
роста
.
Изменения
со
стороны
скелета
происходящие
у
маленьких
детей
сходны
с
таковыми
при
рахите
-
чётки
,
Гариссонова
борозда
,
увеличение
запястий
,
лодыжек
и
костно
-
хрящевых
соединений
,
мышечная
слабость
.
Деформация
конечностей
чаще
возникает
в
метафизарных
зонах
,
в
то
же
время
типичного
искривления
диафизарных
отделов
длинных
костей
нет
.
Важным
клиническим
следствием
остеодистрофии
становится
высокая
частота
патологических
переломов
.
Выделяют
три
главных
типа
ренальной
остеодистрофии
,
сопровождающей
ХБП
:
Ø
адинамическая
болезнь
(
медленная
резорбция
с
отсутствием
ремодуляции
);
Ø
остеомаляция
(
нормальная
или
сниженная
резорбция
);
Ø
фиброзный
остеит
– osteitis fibrosa (
быстрая
резорбция
костей
).
Уже
на
ранних
стадиях
ХБП
вследствие
транзиторного
повышения
уровня
фосфатов
в
крови
снижается
концентрация
ионизированного
кальция
,
что
вызывает
гиперсекрецию
паратиреоидного
гормона
(
ПТГ
,
вторичный
гиперпаратиреоз
)
паращитовидными
железами
,
в
результате
чего
повышается
остеокластическая
активность
,
то
есть
происходит
резорбция
кальция
из
костей
и
развитие
почечной
остеодистрофии
.
По
мере
снижения
функции
почек
падает
продукция
активных
метаболитов
витамина
D.
В
результате
снижается
всасывание
Са
в
кишечнике
и
реабсорбция
в
почках
,
что
приводит
к
развитию
гипокальциемии
.
Отмечается
прямая
корреляция
между
падением
почечной
функции
и
снижением
концентрации
в
крови
1,25(0
Н
)2
витамина
D3.
По
мере
прогрессирования
ХБП
увеличивается
задержка
фосфатов
,
и
гиперфосфатемия
становится
постоянной
.
Единственный
путь
поступления
фосфатов
в
организм
-
всасывание
в
кишечнике
,
которое
,
как
и
всасывание
кальция
,
регулируется
витамином
D
3
.
Ниже
приведены
факторы
,
влияющие
на
содержание
фосфатов
в
организме
.
30
Факторы
,
влияющие
на
содержание
фосфатов
Ø
Остаточная
функция
почек
.
Ø
Потребление
фосфатов
с
диетой
.
Ø
Потребление
фосфатсвязывающих
антацидов
.
Ø
Способность
усваивать
фосфор
.
Ø
Чувствительность
костей
к
паратиреоидному
гормону
.
Ø
Уровень
дефицита
витамина
D
и
лечение
активным
витаминам
D.
Ø
Частота
,
продолжительность
и
эффективность
диализа
.
Ø
Потребление
карбонатов
(
транзиторный
эффект
).
Ø
Скорость
роста
костей
(
остеомалация
или
остеофиброз
).
Ø
Употребление
больших
количеств
заместителей
кальция
.
Ø
Парентеральное
потребление
.
Паратгормон
считают
универсальным
уремическим
токсином
,
а
в
последнее
время
появляется
всё
больше
сведений
о
его
важной
роли
в
развитии
сердечно
-
сосудистых
заболеваний
при
ХБП
.
При
содержании
фосфора
в
сыворотке
> 6,5
мг
/
дл
риск
смерти
от
ИБС
на
41%
выше
,
чем
при
более
низких
уровнях
фосфора
,
а
риск
внезапной
смерти
выше
на
20%.
Значимые
признаки
развития
гиперпаратиреоза
появляются
при
СКФ
<
60
мл
/
мин
/1,73
м
2
,
поэтому
именно
с
этого
уровня
рекомендуется
наблюдение
за
такими
пациентами
.
Содержание
Са
x
Р
>4,44 (2,4x1,8=4,44)
ммоль
/
л
2
и
паратгормона
более
70
пг
/
мл
свидетельствует
о
наличии
гиперпаратиреоза
(NKF-K/DOQI, 2003)
и
требует
коррекции
.
Максимальной
выраженности
почечная
остеопатия
достигает
у
больных
,
находящихся
на
гемодиализе
.
Повышение
уровня
сывороточного
фосфора
,
кальциево
-
фосфорного
произведения
(Ca x P),
паратгормона
приводит
к
кальцификации
сосудов
,
внутренних
органов
,
глаз
,
околосуставных
тканей
,
кожи
,
и
значительно
повышает
риск
сердечно
-
сосудистой
смерти
.
Вторичный
гиперпаратиреоз
,
развивающийся
у
пациентов
с
ХБП
,
способствует
развитию
фиброзно
-
кистозной
остеодистрофии
,
характеризующейся
высокой
скоростью
костного
ремоделирования
,
снижением
минерализации
костей
,
формированием
костных
кист
,
остеосклерозом
и
остеомаляцией
.
Всем
больным
с
ХБП
,
имеющим
СКФ
ниже
60
мл
/
мин
,
необходимо
проводить
мониторинг
показателей
фосфорно
-
кальциевого
обмена
.
В
их
числе
кальций
и
фосфор
крови
,
щелочная
фосфатаза
и
паратгормон
в
крови
.
Ранний
и
постоянный
контроль
уровня
фосфора
является
жизненно
необходимым
.
Согласно
рекомендациям
K/DOQI,
целевой
уровень
фосфора
крови
у
больных
с
3-4
стадиями
ХБП
составляет
0,87–1,49
ммоль
/
л
(2,7 - 4,6
мг
/
дл
),
у
больных
с
5-
й
стадией
ХБП
,
а
также
у
пациентов
на
гемодиализе
(
ГД
)
и
перитонеальном
диализе
– 1,13–1,78
ммоль
/
л
(3,5 - 5,5
мг
/
дл
) (
таблица
11).
Таблица
11 –
Целевые
значения
уровня
фосфора
при
различных
стадиях
ХБП
Стадия
ХБП
СКФ
мл
/
мин
/1,73
м
2
Фосфор
(
мг
/
дл
,
ммоль
/
л
)
3
30-59
2,7-4,6
мг
/
дл
0,87-1,49
4
15-29
- « -
5
<
15
или
диализ
3,5-5,5
1,13-1,78