ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 6979
Скачиваний: 90
86
13.При генетическом дефекте липопротеидлипазы наблюдается:
а) гиперхиломикронемия;
б) нарушение переваривания жиров;
в) повышение уровня жирных кислот в крови;
г) гиперхолестеролемия;
д) нарушение всасывания жиров
14.Стеаторея наблюдается при:
а) гиперхиломикронемии;
б) нарушении поступления желчи в кишечник;
в) нарушении переваривания жиров;
г) верно а и в;
д) верно б и в
15.При переваривании жиров образуются:
а) лизофосфатиды;
б) β-моноацилглицериды;
в) жирные кислоты;
г) верно а и в;
д) верно б и в
16.При переваривании фосфолипидов образуются:
а) лизофосфатиды;
б) β-моноацилглицериды;
в) жирные кислоты;
г) верно а и в;
д) верно б и в;
17.В расщеплении липидов в кишечнике участвуют ферменты класса:
а) оксидоредуктаз;
б) гидролаз;
в) лиаз;
г) трансфераз;
д) лигаз
18.При недостаточном поступлении желчных кислот в кишечник возникает дефицит:
а) полиеновых жирных кислот;
б) витамина К;
в) ретинола;
г) верно а, б и в;
д) верно б и в
19.Смешанные мицеллы содержат:
а) холестерин;
б) жирорастворимые витамины;
в) жирные кислоты;
г) верно а и в;
д) верно а, б и в
20.Мицеллы, образующиеся в кишечнике содержат:
а) желчные кислоты;
б) холестерин;
в) фосфолипиды;
г) верно а и б;
д) верно б и в
21.Желчные кислоты после всасывания мицелл :
а) остаются в кишечнике; б) попадают с кровью в печень, затем снова в кишечник;
в) 5% удаляется с калом;
г) верно а и в;
д) верно б и в.
22.Выброс желчи стимулирует:
а) гастрин; б) секретин; в) холецистокинин; г) трипсин; д) липаза;
23.При белковой диете в желчи преобладает кислота:
а) таурохолевая;
б) литохолевая;
в) дезоксихолевая;
г) гликохолевая;
д) холевая
24.Смешанные мицеллы содержат:
а) желчные кислоты, глицерин; б) жирные кислоты, витамины Е Д, А, К;
в) соли желчных кислот, β-МАГ, холестерол; г) верно а и в;
д) верно б и в.
25.При углеводной диете в желчи преобладает кислота:
а) холевая;
б) гликохолевая;
в) дезоксихолевая;
г) литохолевая;
д) таурохолевая
87
26.Хорошими детергентами являются:
а) фосфолипиды;
б) парные желчные кислоты;
в) лизофосфатиды;
г) верно а и в;
д) верно а, б,в
Обмен высших жирных кислот.
Обмен кетоновых тел.
1.β-окисление жирных кислот происходит в:
а) эндоплазматическом ретикулуме;
б) митохондриях
в) лизосомах;
г) цитоплазме;
д) микросомах
2.В одном цикле β-окисления образуется:
а) НАДН;
б) ФАДН
2
;
в) ацетил-КоА;
г) верно а и в;
д) верно а, б и в;
3.Один цикл β-окисления включает реакции:
а) дегидрирования;
б) гидратации;
в) расщепления;
г) верно а, б и в;
д) верно б и в;
4.Скорость β-окисления в работающих скелетных мышцах увеличивает:
а) увеличение концентрации НАД в митохондриях;
б) состояние гипоксии;
в) повышение отношения АДФ/АТФ;
г) верно а и в;
д) верно б и в;
5.Образование еноил-КоА катализирует:
а) ацил-КоА-дегидрогеназа;
б) еноил-КоА-гидратаза;
в) тиолаза)
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа;
д) карнитинацилтрансфераза
6.Регуляторный фермент β-окисления:
а) карнитинацилтрансфераза;
б) еноил-КоА-гидратаза;
в) тиолаза)
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа;
д) ацил-КоА-дегидрогеназа
7.Образование β-кетоацил-КоА катализирует:
а) ацил-КоА-дегидрогеназа;
б) еноил-КоА-гидратаза;
в) тиолаза)
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа;
д) карнитинацилтрансфераза
8.β-кетоацил-КоА расщепляет:
а) ацил-КоА-дегидрогеназа;
б) еноил-КоА-гидратаза;
в) тиолаза)
г) β-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа;
д) карнитинацилтрансфераза
9.В одном цикле β-окисления образуется молекул АТФ:
а) 3;
б) 5;
в) 12;
г) 2;
д) 30
10.Скорость β-окисления активируется:
а) в постабсорбтивный период;
б) при увеличении концентрации малонил-КоА;
в) при снижении концентрации малонил-КоА; г) верно а и в;
д) верно б и в;
11.β-окисление жирных кислот как источник энергии могут использовать:
а) скелетные мышцы;
б) миокард;
в) мозг;
г) верно а и б;
д) верно б и в;
88
12.При полном окислении пальмитиновой кислоты образуется молекул АТФ:
а) 130;
б) 45;
в) 48;
г) 60;
д) 30
13.При активации синтеза жирных кислот:
а) происходит синтез малонил-КоА;
б) снижено отношение инсулин/глюкагон;
в) активируется пентозофосфатный цикл;
г) верно а и в;
д) верно б и в
14.Синтез пальмитиновой кислоты происходит в:
а) эндоплазматическом ретикулуме;
б) митохондриях
в) лизосомах;
г) цитозоле;
д) микросомах
15.Синтез жирных кислот включает реакции:
а) восстановления;
б) гидратации;
в) дегидрирования;
г) верно а и б;
д) верно б и в
16.Ацетил-КоА в цитоплазму переносится в виде:
а) оксалоацетата;
б) цитрата;
в) малата;
г) пирувата;
д) малонил-КоА
17.Для одного цикла синтеза жирных кислот требуется:
а) 2 НАДФН;
б) НАДН;
в) ФАДН
2
;
г) НАДФН;
д) 2 НАДН
18.Регуляторный фермент синтеза жирных кислот:
а) ацетил-КоА-карбоксилаза;
б) ацетилтрансфераза;
в) дегидратаза;
г) β-кетоацилредуктаза;
д) еноилредуктаза
19.Пальмитиновую кислоту от синтазы жирных кислот освобождает:
а) ацилтрансфераза;
б) тиоэстераза;
в) дегидратаза;
г) карнитинацилтрансфераза;
д) еноилредуктаза
20.Ацетил-КоА-карбоксилаза активируется:
а) при дефосфорилировании;
б) цитратом;
в) адреналином;
г) верно а и б;
д) верно б и в
21.Ацетил-КоА-карбоксилазу ингибирует:
а) фосфорилирование;
б) пальмитил-КоА;
в) глюкагон;
г) верно а, б и в;
д) верно б и в
22.Синтез ацетил-КоА-карбоксилазы индуцирует:
а) инсулин;
б) глюкагон;
в) тироксин;
г) соматотропин;
д) адреналин
23.Синтаза жирных кислот синтезирует в организме кислоту:
а) 18:2, Δ(9,2);
б) 18:1, Δ(9);
в) 16:0;
г) 20:4, Δ(5,8,11,14);
д) 18:3, Δ(9,12, 15)
24.В организме элонгация пальмитиновой кислоты приводит к образованию:
а) 18:2, Δ(9,2);
б) 18:0;
в) 16:0;
г) 20:4, Δ(5,8,11,14);
д) 18:3, Δ(9,12, 15)
89
25.Должна поступать с пищей, так как не синтезируется в организме:
а) 18:2, Δ(9,2);
б) 18:1, Δ(9);
в) 18:3, Δ(9,12, 15);
г) верно а, б и в;
д) верно а и в
26.Может синтезироваться в организме из незаменимой, поступающей с пищей:
а) 18:2, Δ(9,2);
б) 18:1, Δ(9);
в) 16:0;
г) 20:4, Δ(5,8,11,14);
д) 18:3, Δ(9,12, 15)
27.Синтез кетоновых тел активируется при увеличении:
а) концентрации инсулина в крови;
б) концентрации жирных кислот в крови;
в) скорости β-окисления в митохондриях печени;
г) верно а и в;
д) верно б и в
28.Кетоновые тела синтезируются:
а) в матриксе митохондрий печени;
б) в цитозоле печени;
в) верно б и д;
г) верно а и в;
д) из ацетил-КоА, образующегося при β-окислении
29.Кетоновые тела:
а) изменяют кислотно-основное равновесие;
б) выделяются с мочой;
в) служат источниками энергии при голодании;
г) верно а, б и в;
д) верно б и в
30.Синтез кетоновых тел активируется, если в митохондриях печени:
а) снижена скорость реакций ЦТК;
б) повышена скорость β-окисления;
в) повышена концентрация НS-КоА;
г) верно а и б;
д) верно б и в
31.К кетоновым телам относится:
а) β-гидроксибутират;
б) ацетоацетат;
в) α-гидроксибутират;
г) верно а и б;
д) верно б и в
32.Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать:
а) корковый слой почек;
б) сердце;
в) печень;
г) верно а и б;
д) верно б и в
33.При длительном голодании ацетоацетат как источник энергии используют:
а) мышцы;
б) печень;
в) верно а и г;
г) мозг;
д) верно б и в
34.β-гидроксибутират окисляется в митохондриях:
а) после активации;
б) после дегидрирования с НАД;
в) до СО
2
и Н
2
О, образуя 27 АТФ;
г) верно а и б;
д) верно а, б и в
35.Регуляторный фермент биосинтеза кетоновых тел является:
а) β-кетотиолаза;
б) β-ГМГ-КоА-лиаза;
в) β-ГМГ-КоА-синтаза;
г) β-гидроксибутиратДГ;
д) сукцинил-КоА-ацетоацетилТФ
36.Печень не окисляет ацетоацетат из-за отсутствия фермента:
а) β-кетотиолаза;
б) β-ГМГ-КоА-лиаза;
в) β-ГМГ-КоА-синтаза;
г) β-гидроксибутиратДГ;
д) сукцинил-КоА-ацетоацетилтрансфераза
37.При β-окислении в составе кофермента участвует витамин:
а) пантотеновая кислота;
б) биотин;
в) пиридоксаль;
г) фолиевая кислота;
д) кобаламин
90
38.Коферментом ацетил-КоА-карбоксилазы является активная форма:
а) фолиевой кислоты;
б) биотина;
в) пиридоксаля;
г) пантотеновой кислоты;
д) кобаламина
39.Один цикл β-окисления жирных кислот включает;
а) окисление, дегидратацию, окисление, расщепление;
б) дегидрирование с ФАД, гидратацию, дегидрирование с НАД, расщепление;
в) окисление, гидратацию, восстановление;
г) дегидрирование с НАД, дегидратацию, гидрирование;
д) гидрирование, дегидратацию, окисление, расщепление.
40.Кетоновые тела используются как источники энергии:
а) при голодании;
б) в абсорбтивном периоде;
в) при сахарном диабете;
г) верно а и в;
д) верно а, б, в.
41.При окислении ацетоацетата образуется молекул АТФ:
а) 12;
б) 24;
в) 3;
г) 15;
д) 38
42.Для синтеза малонил-КоА необходимы:
а) ацетил-КоА;
б) биотин;
в) АТФ;
г) верно а и б;
д) верно а, б, в.
43.Ацетил-КоА-карбоксилазу ингибирует:
а) адреналин и глюкагон;
б) пальмитоил-коА;
в) фосфатаза;
г) верно а и б;
д) верно а, б и в.
44.Пальмитиновая кислота:
а) C
15
H
31
COOH;
б) C
17
H
33
COOH;
в) C
17
H
29
COOH;
г) C
17
H
35
COOH;
д) C
17
H
31
COOH.
45.Омега-3 кислотой является:
а) олеиновая;
б) стеариновая;
в) линолевая;
г) линоленовая;
д) пальмитиновая.
46.После 3-5 дней голодания мозг использует:
а) кетоновые тела;
б) короткоцепочечные жирные кислоты;
в) ненасыщенные жирные кислоты;
г) холестерин;
д) триацилглицериды
47.Пальмитилсинтаза содержит:
а) 2 субъединицы, каждая из 7 доменов;
б) ацилпереносящий белок;
в) кетоацилсинтазу;
г) верно а и б;
д) верно а, б и в.
48.Инсулин активирует синтез жирных кислот:
а) индуцируя синтез ацетил-КоА-карбоксилазы;
б) активируя фосфатазу;
в) индуцируя синтез ацилсинтазы;
г) верно б и в;
д) верно а, б и в.
49.Для активации жирных кислот необходимы:
а) ацил-КоА-синтаза;
б) ацилтрансфераза;
в) НS-КоА и АТФ;
г) верно а, б, в;
д) верно а и в
50.Ацетоацетат активируется:
а) взаимодействуя с сукцинил-КоА;
б) фосфорилируясь АТФ;
в) окисляясь;
г) восстанавливаясь;
д) декарбоксилируясь