ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 7377
Скачиваний: 98
96
27.Лецитинхолестеролацилтрансферазу активирует:
а) апо А-1;
б) апо В-48;
в) апо Е;
г) апо С-II;
д) апо В-100
28.В организме большая часть холестерина используется на:
а) синтез желчных кислот;
б) построение биомембран;
в) синтез андрогенов;
г) синтез кортикостероидов;
д) синтез витамина Д
3
.
29.Синтез холестерина в печени регулируется на стадии образования:
а) сквалена;
б) мевалоната;
в) ацетоацетил-коА;
г) ланостерина;
д) ГМГ-коА.
30.7-ά-гидроксилаза:
а) катализирует первую реакцию превращения холестерина в желчные кислоты;
б) индуцируется холестерином; в) окисляет холестерин с участием О
2
и НАДН
2
;
г) верно а, б и в;
д) верно а и б.
31.При снижении активности липопротеинлипазы в крови могут повыситься:
а) только ХМ плазмы крови;
б) плазменные ХМ и ЛОНП;
в) ЛПНП;
г) ЛПВП и ЛПНП;
д) только ЛПВП.
32.Причина семейной гиперхолестеринемии чаще всего:
а) снижение активности липопротеинлипазы; б) снижение активности ЛХАТ.
в) ожирение, вызванное избыточным потреблением углеводов;
г) стойкая гиперглюкоземия;
д) уменьшение числа ЛНП-рецепторов;
33.При наследственном дефекте апо В-100 повышен уровень ЛПНП крови в результате:
а) неспособности ЛПНП взаимодействовать с ЛПНП-рецепторами;
б) генетического дефекта, который привел к повышенному синтезу ЛПНП;
в) низкой активности липопротеинлипазы;
г) неспособности ЛПНП активировать транспорт холестерина в ЛПВП;
д) нарушения эндоцитоза ЛПНП при образовании комплекса ЛПНП-ЛПНП-рецептор.
34.Синтез рецепторов ЛПНП в клеточной мембране активирует:
а) инсулин; б) эстроген; в) трийодтиронин;
г) верно а, б и в; д) верно а и в
35.Для синтеза 1 моля холестерина необходимо молей ацетил-КоА;
а) 3;
б) 12;
в) 18;
г) 24;
д) 15
36.Для синтеза мевалоната необходимо:
а)3 ацетил-коА;
б) 2 НАДФН
2
;
в) 2 ацетил-коА;
г) верно а и б;
д) верно б и в
37.Синтезируется в энтероцитах:
а) апо А-1;
б) апо В-48;
в) апо Е;
г) апо С-II;
д) апо В-100
38.Ресинтезированные ТАГ переносятся и тканям:
а) ЛПНП;
б) ЛПВП;
в) ЛПОНП;
г) ХМ;
д) ЛППП
97
39.Взаимодействует с рецепторами на мембранах гепатоцитов:
а) апо А-1;
б) апо В-48;
в) апо Е;
г) апо С-II;
д) апо В-100
40.Уменьшает синтез в клеточной мембране рецепторов ЛПНП:
а) кортизол;
б) инсулин;
в) эстрогены;
г) тироксин;
д) андрогены
Эйкозаноиды.
Перекисное окисление липидов.
1.Аспирин ингибирует циклооксигеназу за счет:
а) гидрооксилирования;
б) ацетилирования;
в) фосфорилирования;
г) метилирования;
д) восстановления
2.Конечный продукт ПОЛ (перекисного окисления липидов):
а) малоновый диальдегид (МДА); б) глицеральдегид;
в) глицерин;
г) карнитин;
д) фосфодиоксиацетон.
3.Эйкозаноиды синтезируются из кислоты:
а) пальмитиновой;
б) арахидоновой;
в) олеиновой;
г) линолевой;
д) линоленовой.
4.Не подавляет ПОЛ:
а) токоферол;
б) ретинол;
в) пантотеновая кислота;
г) аскорбиновая кислота;
д) каротиноиды.
5.Антиоксидатным действием обладает:
а) супероксиддисмутаза;
б) глутатионпероксидаза;
в) каталаза;
г) верно б и в;
д) верно а, б и в.
6.К эйкозаноидам не относятся:
а) простагландины;
б) простациклины;
в) лейкотриены;
г) токоферолы;
д) тромбоксаны.
7.Селен входит в состав:
а) супероксиддисмутазы;
б) глутатионпероксидазы;
в) каталазы;
г) глутатионредуктазы;
д) ацилдегидрогеназы.
8.Перекисное окисление липидов ингибируют:
а) витамин Е;
б) витамин С;
в) β-каротин;
г) верно а и б;
д) верно а, б и в.
9.Глюкокортикоиды подавляют синтез эйкозаноидов за счет:
а) индукции синтеза липокортинов;
б) ингибирования фосфолипазы А
2
;
в) ингибирования циклооксигеназы;
г) верно а и б;
д) верно а, б и в.
10.Гем входит в состав:
а) супероксиддисмутазы;
б) глутатионпероксидазы;
в) каталазы;
г) глутатионредуктазы;
д) ацилдегидрогеназы.
98
Задачи Обмен липидов.
1.
У грудного ребенка в желудочном соке обнаружена высоко активная липаза, тогда как у
взрослых пациентов ее не находят. Объясните полученные результаты. Можно ли считать
эти данные патологическими?
2.
Через 5 часов после обеда с котлетами из жирного мяса провели исследование крови.
Обнаружили повышение общих липидов. Какие липиды и в какой форме будут
преобладать в исследуемой крови?
3.
В походе туриста укусила змея. Развился отек, при анализе крови обнаружен гемолиз
эритроцитов. Объясните причину отека и гемолиза. Напишите уравнение реакции,
предполагаемой в этой ситуации. Укажите физиологические свойства продуктов этой
реакции.
4.
Больному поставлен диагноз желчекаменной болезни и хронического панкреатита. Каким
образом это отразится на переваривании липидов, почему? Какие сопутствующие
гиповитаминозы будут отягощать состояние этого больного? Какие рекомендации по
питанию необходимо дать больному.
5.
Объясните, почему состав жирных кислот триацилглицеридов, транспортируемых из
кишечника в составе хиломикронов, отличается от состава жиров пищи. Напишите схему
процессов, происходящих при переваривании и всасывании пищевых жиров в полости и в
клетках слизистой кишечника. Опишите превращение незрелых хиломикронов в зрелые.
6
.У пациента обнаружена стеаторея. Обьясните причины и последствия стеатореи.
Напишите реакции, происходящие при переваривании жиров. Объясните роль
поджелудочной железы и желчи в переваривании жиров. Перечислите рекомендации по по
составу пищи, которые необходимо дать больному.
7.
У больного длительно нарушен отток желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. При
обследовании
обнаружены
повышенная
кровоточивость,
увеличение
времени
тромбообразования. Объясните возможные причины этого явления. Укажите, дефицит
каких незаменимых факторов питания может развиться у больного. Объясните
биологические функции этих факторов. Ваши рекомендации по питанию для этого
пациента.
8.
Пациенту поставлен диагноз хронического панкреатита. Какие рекомендации по составу
пищи необходимо дать больному? Напишите реакции, происходящие при переваривании
липидов пищи под деиствием ферментов поджелудочной железы. Укажите возможные
нарушения переваривания липидов пищи и последствия этого у данного пациента.
9.
У пациента с гиперлипопротеинемией I типа сыворотка крови имеет «молочный» вид.
При хранении сыворотки при 4°С на ее поверхности появляются жирные хлопья.
Объясните наблюдаемое явление. Напишите реакцию, скорость которой снижена у таких
больных, укажите условия реакции. Укажите возможные причины снижения скорости этой
реакции и перечислите рекомендации по питанию, которые необходимо соблюдать
больному.
10.
У мальчика 4 лет снижена способность к выполнению физической работы. При
исследовании биоптата мышц обнаружено, что концентрация карнитина в ткани меньше
нормы в 4 раза. В цитозоле клеток мышц обнаружены вакуоли жира. Каковы возможные
причины такого состояния? Напишите реакции метаболического пути, который нарушен у
больного. Объясните роль карнитина в этом процессе.
99
11.
Человек получил 250 г углеводов за один прием пищи и в течение 2 часов не совершал
физической работы. Синтез или распад жирных кислот будет активироваться в печени
через 2 часа после еды? Изобразите схему метаболического пути жирных кислот,
выбранного вами. Укажите, какой гормон и каким образом может стимулировать
метаболический путь, выбранный вами.
12.
Рассчитайте, во сколько раз увеличится выход АТФ при окислении 1 моля стеариновой
кислоты по сравнению с окислением 1 моля глюкозы. В каких условиях происходит
окисление жирных кислот? Объясните почему? Напишите реакции метаболического пути
окисления жирных кислот? В каких органеллах они протекают?
13.
В какой последовательности будут использоваться разные источники энергии в
скелетных мышцах при беге, начиная с первых секунд работы и до завершения дистанции
в 10 км. Назовите метаболический путь, который преимущественно обеспечивает энергией
мышцы в первые минуты работы. Напишите схему метаболического пути, который
преимущественно обеспечивает энергией мышцы через 30 мин после начала работы.
14.
В моче больного обнаружены кетоновые тела. Установите возможные причины
кетонурии. Напишите схему синтеза кетоновых тел. Укажите, какие дополнительные
биохимические анализы мочи и крови необходимо провести, чтобы выяснить причину
кетонурии. При каких состояниях организма может наблюдаться кетонурия?
15.
При лечебном голодании пациент несколько дней не получал пищу. Какие изменения
содержания глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел в крови можно ожидать в данной
ситуации? Напишите схемы процессов, активирующихся при голодании. Укажите
гормоны, стимулирующие эти процессы. Объясните механизм действия этих гормонов.
16.
Накопление кетоновых тел в крови вызывает ацидоз. Объясните в каких случаях
развивается ацидоз. Напишите реакции синтеза кетоновых тел. Укажите метаболит, из
которого синтезируются кетоновые тела. Объясните, почему его избыток должен
переводиться в кетоновые тела. Укажите реакцию, ингибируемую данным метаболитом.
17.
У экспериментального животного определяли разницу в концентрации жирных кислот в
крови, поступающей в интенсивно работающую скелетную мышцу, и в крови, оттекающей
от этой мышцы, на 1-й и 30-й минуте работы. В каком случае эта разница будет больше?
Аргументируйте ответ, написав реакции соответствующего метаболического пути.
18.
В каждом цикле β-окисления жирных кислот последовательность реакций очень
напоминает последовательность реакций в цитратном цикле. Напишите уравнения этих
последовательностей, отдельно для каждого метаболического пути.
19.
СО
2
– необходимый компонент биосинтеза жирных кислот. Какова роль СО
2
? Будет ли
пальмитат, образующийся при инкубации гомогената печени с
14
СО
2
и другими,
необходимыми для биосинтеза жирных кислот компонентами, содержать меченый углерод.
Ответ проиллюстрируйте уравнениями необходимых реакций.
20.
Добавление к гомогенату печени ацетил-КоА, содержащего только радиоактивный
углерод, приводит образованию пальмитата, полностью состоящего из
14
С. После
добавления избытка малонил-КоА и следового количества меченого ацетил-КоА
образуется пальмитат, содержащий
14
С только в 15 и 16 положениях. Объясните
полученные результаты. Приведите уравнения соответствующих реакций.
100
21.
Описано заболевание, при котором активность фосфофруктокиназы жировой ткани не
регулируется цитратом. Как может измениться обмен липидов в жировой ткани при этом
генетическом дефекте? Поясните ответ соответствующими схемами.
22.
Обычно при голодании наблюдается кетонемия. В случае какого наследственного
заболевания возможно отсутствие кетонемии. Напишите схему синтеза кетоновых тел.
Укажите происхождение исходного субстрата. Напишите схему процесса, в котором этот
субстрат образуется.
23.
У людей, длительно болеющих сахарным диабетом, может развиться ацидоз.
Повышение концентрации каких соединений вызывает отклонение рН крови от нормы?
Напишите схемы метаболических путей, повышение скорости которых приводит к
ацидозу. Объясните причины активации этих процессов у больных сахарным диабетом.
24.
У спортсмена при беге на длинную дистанцию в тканях происходит переключение
углеводного обмена на липидный. Во сколько раз увеличится выход АТФ при окислении 1
молекулы трипальмитина в сравнении с окислением 1 молекулы глюкозы. Напишите
реакцию гидролиза трипальмитина. Рассчитайте число молекул АТФ, образующихся при
окислении 1 молекулы пальмитата до СО
2
и Н
2
О. Напишите реакции катаболизма
глицерина и схему дальнейшего окисления глицеральдегидфосфата до СО
2
и Н
2
О.
Рассчитайте количество АТФ, синтезируемое при окислении1 молекулы глицерина до СО
2
и Н
2
О. Рассчитайте суммарный выход АТФ при окислении 1 молекулы трипальмитина.
25.
При хроническом алкоголизме обычно наблюдается жировое перерождение печени.
Объясните возможные механизмы этого явления. Напишите схему синтеза жиров в печени.
Напишите схему выведения синтезированных жиров из печени. Объясните, почему
метионин используется при лечении ряда заболеваний печени, в частности в качестве
вещества, уменьшающего риск развития ожирения печени.
26.
Один из пациентов в течение нескольких дней получал высококалорийную пищу,
другой – низкокалорийную. Опишите разницу в метаболизме этих людей. У какого
пациента соотношение инсулин/глюкагон выше в течение суток? У какого пациента
количество и активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы будет выше и почему?
Напишите краткую схему синтеза жиров из углеводов, укажите роль фермента ацетил-
КоА-карбоксилазы в этом превращении. Напишите схему синтеза жирных кислот.
27.
Объясните различия в липидном обмене у двух людей: один поужинал и лег отдохнуть,
а другой вместо ужина совершает получасовую пробежку. Для этого: напишите схемы
соответствующих метаболических путей; объясните действие гормонов, активирующих эти
пути.
28.
При одинаковым питании у одних людей ожирение развивается быстрее, чем у других.
Для объяснения этого: укажите возможные причины ожирения; напишите схему синтеза
жиров из углеводов; укажите роль гормонов в развитии ожирения.
29
.В эксперименте два здоровых человека получили пищу разного состава: один – 300 г
углеводов, 10 г жиров, 50 г белков, другой – 100 г углеводов, 100 г жиров, 50 г белков.
Какие различия в составе липопротеинов крови будут у этих людей через 2 ч после приема
пищи? Укажите функции разных типов липопротеинов. Напишите схему синтеза жиров из
углеводов в печени.