ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 6968
Скачиваний: 90
101
30.
При длительном голодании возможно развитие ожирения печени. Напишите схему
действия соответствуюшего гормона на жировую клетку. Опишите возможные механизмы
накопления жиров в печени при длительном голодании.
31.
Кофеин и теофиллин угнетают действие фермента фосфодиэстеразы. Как может
измениться количество жирных кислот в крови при введении этих препаратов? Напишите
схему действия соответствующих гормонов на жировую клетк. На схеме покажите место
действия этих препаратов.
32.
При атеросклерозе и угрозе образования тромба профилактически назначают аспирин.
Объясните механизм действия аспирина, ответив на вопросы: каковы роль разных типов
эйкозаноидов в свертывании крови; какая реакция в синтезе эйкозаноидов ингибируется
аспирином и по какому механизму.
33.
У некоторых людей после приема аспирина может развиться приступ астмы (так
называемая аспириновая астма). Объясните возможную причину этого явления. Для этого:
напишите схему синтеза эйкозаноидов из арахидоновой кислоты; на схеме укажите место
действия аспирина; укажите, синтез каких эйкозаноидов увеличен у этих больных,
перечислите их биологические функции.
34.
Диета с пониженным количеством углеводов и жиров является профилактикой
гиперхолестеролемии. Объясните влияние такого питания на концентрацию холестерола в
крови. Напишите схему катаболизма глюкозы, обеспечивающего образование исходного
субстрата для синтеза холестерола, и укажите роль инсулина в регуляции этого процесса;
напишите реакции 1 этапа синтеза холестерола, и укажите роль глюкагона в регуляции
процесса.
35.
Потребление
жира
рыб
северных
морей
рекомендуется
больным
с
гиперхолестеролемией и повышенным риском тромбообразования. Объясните действие
такой диеты. Укажите особенности состава жирных кислот рыбьего жира. Объясните, как
изменится синтез эйкозаноидов при переходе на такую диету и как это повлияет на
свертываемость крови.
36.
Достаточное поступление с пищей витаминов С,Е,А является одним из факторов
профилактики
гиперхолестеролемии
и
атеросклероза.
Назовите
причины
гиперхолестеролемии. Нарисуйте схемы, объясняющие роль ЛПНП в транспорте
холестерола. Объясните роль витаминов С,Е,А в профилактике гиперхолестеролемии.
37.
Частым осложнением сахарного диабета является гиперхолестеринемия. Объясните
возможные механизмы этого явления. Укажите роль различных липопротеинов в
транспорте холестерина. Укажите возможные причины гиперхолестеринемии при
сахарном диабете.
38.
В крови двух пациентов содержание общего холестерина составляет 260 мг/дл. Можно
ли говорить о равной предрасположенности этих людей к атеросклерозу? Укажите роль
разных типов липопротеинов в транспорте холестерина. Рассчитайте коэффициент
атерогенности, если известно, что у одного пациента количество холестерина в ЛПВП
составляет 80 мг/дл, а у второго – 40 мг/дл.
39.
Каковы различия в обмене холестерина у вегетарианцев и людей, рацион которых
включает много мясо, молока, яиц? Напишите схему синтеза холестерина, укажите
регуляторные реакции. Объясните происхождение субстратов для синтеза холестерина.
объясните роль различных липопротеинов в транспорте холестерина.
102
Обмен азотистых соединений.
Белковое питание. Переваривание белков.
1.Незаменимая кислота:
а) аланин;
б) валин;
в) глутамат;
г) аспартат;
д) глицин.
2.В тканях организма человека белков в среднем:
а) 25 кг;
б) 15 кг;
в) 40 кг;
г) 10 кг;
д) 5 кг
3.Сразу в активной форме синтезируется:
а) пепсин;
б) трипсин;
в) аминопептидаза;
г) химотрипсин;
д) эластаза.
4.Трипсин гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;
б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;
г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами.
5.Соляная кислота желудочного сока:
а) денатурирует белки пищи;
б) создает оптимум рН для пепсина;
в) оказывает бактерицидное действие; г) верно а, б и в;
д) верно а и б.
6.При гниении белков в кишечнике в крови повышается:
а) серотонин;
б) индикан;
в) гистамин;
г) карнитин;
д) креатин.
7.Назовите незаменимую аминокислоту:
а) пролин;
б) глутамин;
в) аспарагин;
г) треонин;
д) глицин.
8.Фонд свободных аминокислот в организме человека:
а) 35 г;
б) 500 г;
в)100 г;
г) 250 г;
д) 15 г.
9.В поджелудочной железе синтезируется:
а) карбоксипептидаза;
б) аминопептидаза;
в) пепсин;
г) дипептидаза;
д) трипептидаза.
10.Пепсин гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;
б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;
г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
11.Нормальные показатели общей кислотности желудочного сока:
а) 60-70 ТЕ;
б) 40-60 ТЕ;
в) 20-30 ТЕ;
г) 30-50 ТЕ;
д) 20-40 ТЕ.
12.Молочная кислота образуется в желудочном соке при:
а) гипоацидном гастрите;
б) гиперацидном гастрите;
в) ахилии;
г) верно а и в;
д) верно а и б
103
13.Незаменимая аминокислота:
а) лейцин;
б) триптофан;
в) глицин;
г) верно а и б;
д) верно а, б и в
14.Пищевая ценность белков зависит от:
а) порядка чередования аминокислот;
б) наличия всех незаменимых аминокислот;
в) возможности расщепления в ЖКТ;
г) верно а и б;
д) верно б и в
15.Отрицательный азотистый баланс наблюдается при:
а) быстром росте;
б) наращивании мышечной массы;
в) старении;
г) нормальном питании здорового человека;
д) беременности
16.Химотрипсин гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;
б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;
г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
17.Нормальные показатели свободной НСl желудочного сока:
а) 60-70 ТЕ;
б) 40-60 ТЕ;
в) 20-30 ТЕ;
г) 30-50 ТЕ;
д) 20-40 ТЕ.
18.Катепсины локализуются в:
а) лизосомах;
б) цитозоле;
в) митохондриях;
г) микросомах;
д) клеточной мембране.
19.При ахилии, возникающей при атрофических гастритах наблюдается:
а) гиперацидоз;
б) гипоацидоз;
в) отсутствие гастромукоидов;
г) полное отсутствие желудочного сока и НСl;
д) отсутствие лактата
20.Назовите незаменимую аминокислоту;
а) серин;
б) глицин;
в) лизин;
г) пролин;
д) аспарагин
21.Положительный азотистый баланс наблюдается при:
а) старении;
б) голодании;
в) длительной тяжелой болезни;
г) нормальном питании здорового человека;
д) беременности
22.Соляная кислота активирует:
а) пепсин;
б) трипсин;
в) аминопептидазу;
г) химотрипсин;
д) эластазу
23.Дипептидазы гидролизуют связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;
б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;
г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
24.Нормальные показатели связанной НСl желудочного сока:
а) 60-70 ТЕ;
б) 40-60 ТЕ;
в) 20-30 ТЕ;
г) 30-50 ТЕ;
д) 20-40 ТЕ.
25.Незаменимая аминокислота:
а) аланин;
б) глутамат;
в) глутамин;
г) фенилаланин;
д) глицин
104
26.Энтеропептидаза активирует:
а) пепсин;
б) трипсин;
в) аминопептидазу;
г) химотрипсин;
д) эластазу
27.Активация протеаз происходит за счет:
а) изменения первичной структуры;
б) образования новых связей в молекуле:
в) присоединения кофермента:
г) отщепления пептида с N-конца;
д) изменения вторичной структуры
28.Эластаза гидролизует связи, образованные:
а) карбоксилом диаминокислот;
б) карбоксилом ароматических аминокислот;
в) аминогруппой ароматических аминокислот;
г) глицином и аланином;
д) любыми двумя аминокислотами
29.Показатели желудочного сока при гиперацидном гастрите:
а) общая кислотность 80-90 ТЕ;
б) свободная НСl 40-60 ТЕ;
в) свободная НСl 20-40 ТЕ;
г) верно а и в;
д) верно а и б
Общие пути обмена аминокислот.
1.В реакции трансаминирования участвуют:
а)α-кетокислоты;
б) α-аминокислоты;
в) пиридоксальфосфат;
г) верно а, б и в;
д) верно а и б.
2.Окислительному дезаминированию подвергается:
а) глутамат;
б) аланин;
в) аспартат;
г) гистидин;
д) фенилаланин.
3.Коферментом глутамат-ДГ является:
а) ТДФ;
б) НАД;
в) ФП;
г) ФАД;
д) НАДФ.
4.Вызывает торможение нервного импульса:
а) серотонин;
б) адреналин;
в) ГАМК;
г) этаноламин;
д) гистамин.
5.Аланинаминотрансфераза локализована в:
а) лизосомах;
б) цитозоле;
в) митохондриях;
г) микросомах;
д) клеточной мембране.
6.Индуцируется кортизолом:
а) глуДГ;
б) глуДК;
в) АСАТ;
г) АлАТ;
д) сериндекарбоксилаза.
7.Коферментом декарбоксилаз аминокислот является:
а) тиаминдифосфат;
б) никотинамидадениндинуклеотид;
в) фосфопиридоксаль;
г) биотин;
д) тетрагидрофолатАДФ
8.Обладает антидепресcантным действием:
а) серотонин;
б) холин;
в) ГАМК;
г) этаноламин;
д) гистамин
105
9.Ингибируется АТФ:
а) глуДГ;
б) глуДК;
в) АСАТ;
г) АЛАТ;
д) сериндекарбоксилаза.
10.В декарбоксилировании аминокислот участвует витамин:
а) ретинол;
б) пиридоксаль;
в) никотинамид;
г) тиамин;
д) рибофлавин
11.Образуется при декарбоксилировании серина:
а) серотонин;
б) адреналин;
в) ГАМК;
г) этаноламин;
д) гистамин
12.Аспартатаминотрансфераза локализована в:
а) лизосомах;
б) цитозоле;
в) митохондриях;
г) верно а и б;
д) верно б и в.
13.При инфаркте миокарда в крови:
а) повышается коэффициент де Ритиса;
б) повышается АсАТ;
в) понижается коэффициент де Ритиса;
г) верно а и б;
д) верно б и в
14.Активируется АДФ:
а) глуДГ;
б) глуДК;
в) АСАТ;
г) АЛАТ;
д) сериндекарбоксилаза.
15.В трансаминировании участвует витамин:
а) ретинол;
б) пиридоксаль;
в) никотинамид;
г) тиамин;
д) рибофлавин
16.Образуется после декарбоксилирования триптофана:
а) триптамин;
б) адреналин;
в) ГАМК;
г) этаноламин;
д) гистамин
17.При заболеваниях печени в крови:
а) повышается коэффициент де Ритиса;
б) резко повышается АлАТ;
в) понижается коэффициент де Ритиса;
г) верно а и б;
д) верно б и в
18.Коферментом АлАТ является:
а) ТДФ;
б) НАД;
в) ФП;
г) ФАД;
д) НАДФ.
19.Стимулирует секрецию желудочного сока:
а) триптамин;
б) адреналин;
в) ГАМК;
г) этаноламин;
д) гистамин
20.Образуется при декарбоксилировании глутамата:
а) триптамин;
б) адреналин;
в) ГАМК;
г) этаноламин;
д) гистамин
21.Принимает участие в аллергических реакциях:
а) триптамин;
б) адреналин;
в) ГАМК;
г) этаноламин;
д) гистамин
22.Глютаматдекарбоксилаза содержит:
а) ФАД;
б) фосфопиридоксаль;
в) НАД;
г) кофермент А;
д) тиаминдифосфат