Файл: RU ПАТОФИЗИОЛОГИЯ В СХЕМАХ И ТАБЛИЦАХ часть 1.pdf

 46   
 

-

многократная рвота 

-

длительный прием глюкокортикоидов 

-

прием ртутных диуретиков 

Последствия: 

-



нервно-мышечной  возбудимости  до 

парезов и параличей 

-



 АД 

-

ЭКГ: удлинение p-Q и Q-T,  



 вольтажа  T 

-

алкалоз 

-

ацидоз 

 
 
Последствия: 
-

брадикардия 

-

остановка сердца в диастоле 

-

ЭКГ: 



 зубца T 

5.3.3. Нарушения обмена кальция 

КАЛЬЦИЙ (2,25-2,75 ммоль/л) 





ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ 

Причины: 

-



 секреции паратгормона 

-



секреции тиреокальцитонина 

-

гиповитаминоз Д 

-



 всасывания в кишечнике 

-

алкалоз 

Последствия: 
-



нервно-мышечной возбудимости 

-

спазмофилия и тетания 

-

гипокоагуляция крови 

-



 АД 

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ 

Причины: 

-



секреции паратгормона 

-



секреции тиреокальцитонина 

-

гипервитаминоз Д 

-

ацидоз 

 
Последствия: 
-



 нервно-мышечной возбуди-

мости 

-

кальциноз 

-



 АД 

-

полиурия и жажда 

47 

6.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

ОБМЕНА

УГЛЕВОДОВ 

6.1.

Нарушение обмена углеводов 

6.1.1.  Нарушение  переваривания  и  всасывания  углеводов  в  желудочно-
кишечном тракте 

Причины: 

1.

Повреждение слизистой  кишечника 

2.

Наследственный и приобретенный дефицит амилолитических фермен-
тов (амилазы, мальтазы,  сахаразы, лактазы) 

3.

Нарушение фосфорилирования глюкозы в кишечной стенке (снижение 
активности гексокиназы при отравлении солями тяжелых металлов, 
флоридзином, моноиодацетатом)  



Гипогликемия, снижение массы тела  



Осмотическая диарея (неращепленные углеводы в кишечнике 
метаболизируются бактериями) 

6.1.2. Нарушение синтеза и распада гликогена 

1.

Повышение гликогенолиза, снижение синтеза гликогена 

1)

Гипоксия 

2)

Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы 

3)

Стресс 

4)

Повышенная секреция контринсулярных гормонов  

5)

Повреждение клеток печени   

2.

Повышение синтеза гликогена 

ГЛИКОГЕНОЗЫ 

Болезнь Гирке (гликогеноз I типа): 

Дефицит глюкозо-6-фосфатазы 



нарушение распада гликогена, накопление гликогена в печени и почках 

 
 
гипогликемия 

использование жира    



МК, ПВК  

как источника энергии 

гепатомегалия 

кетоз  

увеличение почек 

МК – молочная кислота, ПВК – пировиноградная кислота 

 48   
 

6.1.3. Нарушение промежуточного обмена углеводов 
  

Увеличение молочной и пировиноградной кислот в крови (МК, ПВК) 

Причины: 

1.

Активация анаэробного гликолиза 

2.

Повреждение клеток печени (нарушение цикла Кори) 

3.

Дефицит Вит В

1



 дефицит кокарбоксилазы 



 нарушение превраще-

ния ПВК в Ацетил КоА 



 превращение ПВК в МК



 увеличение МК и 

ПВК 



 полиневриты) 

 (норма 3,3 - 5,5 ммоль/л) 

6.1.4. Гипергликемия, виды 

Гипергликемия – увеличение содержания глюкозы в крови 
 

Виды 

Характеристика 

Алиментарная 

Развивается  через 0,5 –1 час после еды. Через два часа 
возвращается к норме. Патогенез: 
Всасывание глюкозы в кишечнике 



 повышение уровня 

глюкозы в крови 





секреция инсулина 



 нормоглике-

мия 
 

Эмоциональная 
(нейрогенная

) 

Возбуждение ЦНС и симпатической нервной системы 





 адреналина 





гликогенолиз 



 гипергликемия 

Гормональная  

1.

Дефицит инсулина 



а) 



 прохождение глюкозы через мембраны клеток ин-

сулин зависимых тканей 
б) 



 активность гексокиназы и глюкокиназы 



 нару-

шение фосфорилирования глюкозы 



 нарушение ути-

лизации глюкозы клетками 
в) 



 активность гликогенсинтетазы 





гликогеногенез 

г) торможение перехода глюкозы в  жиры  
г) активация  глюконеогенеза 
 

2.

Гиперпродукция контринсулярных 

гормонов

 (адреналин, глюкагон,  АКТГ и кортизол, ТТГ и 

тироксин, трииодтиронин, СТГ) 



активация гликогенолиза и/или глюконеогенеза (обра-
зование глюкозы из белков и жиров) 
 

49 

6.1.5. Гипогликемия, виды 

Гипогликемия 
 

Острая 

Причины: 



Тяжелая мышечная работа 
(марафонский бег) 



Передозировка инсулина 

Хроническая 

Причины: 



Нарушение  всасывания  глюкозы  в  ки-
шечнике, голодание 



Инсулинома  



Дефицит контринсулярных гормонов 
(надпочечниковая недостаточность, гипо-
тиреоз, гипофизарная недостаточность) 

Патогенез гипогликемической комы: 



 поступления  глюкозы в нейроны 



 субстратная гипоксия



 нарушение 

образования АТФ 



 повреждение нейронов 



 кома 

 (Глюкозурия - появление глюкозы в моче) 

Почечная 

нарушение реабсорбции глюкозы   в 
почечных канальцах: 



повреждение канальцев почек   



снижение активности фермен-
тов, необходимых для реаб-
сорбции глюкозы 

Внепочечная 

 
уровень глюкозы  крови превышает                
9 ммоль/л    (почечный порог) 
 

 
6.1.6. Сахарный диабет (СД) 

СД – заболевание, в основе развития которого лежит абсолютная и/или отно-
сительная  недостаточность  инсулина  в  организме,  вызывающая  нарушение 
обмена веществ. 

Инсулиновая недостаточность: 

 
Панкреатическая

  (абсолют-

ная), развивается при повреж-
дении  бета-клеток  островков 
Лангерганса 
      Лежит  в  основе  инсулин-
зависимого сахарного диабета 
– ИЗСД – диабета I типа 
 

Внепанкреатическая 

(отно-

сительная),  когда  инсулин  вырабатывается, 
но не действует. 
Патогенез: 



уменьшение  и/или повреждение инсу-
линовых  рецепторов  на  поверхности 
клеток 



нарушение  пострецепторного  меха-
низма действия инсулина 

 50   
 



прочная  связь  инсулина    с  белками 
крови 



разрушение инсулина антителами 



высокий  уровень  антагонистов  инсу-
лина 

(контринсулярные 

гормоны, 

СЖК) 



разрушение инсулина инсулиназой пе-
чени 

Лежит в основе инсулин  независимого са-
харного диабета-ИНСД – диабета II типа 

 
Патогенез ИЗСД: 

Наследственная предрасположенность (связь с системой генов HLA) 

в 80% случаев ИЗСД развивается  у лиц с HLA-DR-3, HLA-DR-4 

Иммунное повреждение 

нормальных и /или 

поврежденных 

бета клеток 



разрушение бета клеток 



нарушение синтеза и секреции инсу-
лина (абсолютная инсулиновая не-
достаточность) 



ДИАБЕТ

патогенные факторы: 
вирусы (паротита, кори, краснухи, 
коксаки В) 
химические факторы (аллоксан, соли 
тяжелых металлов и др) 

ИЗСД проявляется в молодом возрасте, уровень инсулина крови пони-

жен. Быстро прогрессируют полиурия, полидипсия, полифагия, потеря массы 
тела, развивается кетоацидоз. Закономерны осложнения. 
 

 
ИНСД (встречается наиболее часто - 80-90% случаев),  проявляется по-

сле 40 лет, развивается медленно, часто у лиц, страдающих ожирением. Раз-
вивается  полиурия,  полидипсия,  слабость.  Уровень  инсулина  высокий  или 
нормальный. Осложнения и кетоацидоз встречаются реже. 

Этиология и патогенез ИНСД: 



Высокая степень наследственной предрасположенности. Конкордант-
ность среди близнецов – 60-80%. 



Не  связан  с  генами  HLA.  В  некоторых  случаях  наследуется  по  ауто-
сомно-доминантному  типу,  в  других  имеются  множественные  генети-
ческие  дефекты  регуляции,  обуславливающие  наследственную  пред-
расположенность, часто сопровождает ожирение.