ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 970
Скачиваний: 6
51
Внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность
(смотрите на стр. 49)
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Симптомы
Патогенез
1.
Гипергликемия
избыток глюкозы пре-
вращается в
галактозу
синтез измененных гли-
козаминогликанов
ангиопатии
Абсолютная или относительная недостаточность
инсулина
(См. гормональную гипергликемию: дефицит
инсулина, стр. 47)
2.
Глюкозурия
уровень глюкозы крови превышает почеч-
ный порог
снижена активность гексокиназы почечных
канальцев
реабсорбция глюкозы из первичной мочи
3.
Полиурия
глюкоза повышает осмотическое давление пер-
вичной мочи, что препятствует реабсорбции во-
ды
4. Гиперосмолялная ги-
погидратация
Полиурия
Гипергликемия
5.
Полидипсия
(жажда,
избыточное питье)
Гиперосмоляльная гипогидратация
6.
Полифагия
(избыточ-
ное употребление пищи)
Нарушение утилизации питательных веществ в
результате недостаточности инсулина
Нарушение жирового обмена.
1.
Гиперлипидемия
(активация липолиза). Увеличение в крови ЛПНП (ли-
попротеидов низкой плотности) и ЛПОНП (липопротеидов очень низ-
кой плотности)
2.
Гиперкетонемия, кетонурия
= кетоз
а) Избыточная продукция кетоновых тел
липолиз
СЖК в крови
поступление в печень
активация бета-
окисления
Ацетил-КоА
повышенный синтез кетоновых тел (ацето-
уксусной кислоты, бета-оксимасляной кислоты, ацетона)
б) Нарушение утилизации кетоновых тел как источника энергии в цикле
Кребса
52
3.
Жировая инфильтрация
печени (увеличение поступления СЖК в пе-
чень, сниженный синтез липопротеидов и секреции их в кровь)
Нарушение белкового обмена:
1.
Снижение синтеза белка (нарушение трансмембранного транспорта
аминокислот вследствие дефицита инсулина, деградация полисом, на-
рушение процессов трансляции)
гипераминацидемия, аминацидурия
2.
Активация катаболизма белка
отрицательный азотистый баланс, ги-
перазотемия
3.
Снижение синтеза антител и резистентности организма к инфекциям
Диабетическая кома
Патогенез:
кетоз (кетоновые тела подавляют тканевое дыхание)
гиперосмоляльная дегидратация
ацидоз (высокий уровень молочной кислоты)
высокий уровень катаболизма белка
гиперазотемия
Виды диабетической комы:
кетоацидотическая
гиперосмоляльная
молочнокислая
высокий уровень
кетоновых
тел,
значительная ги-
пергликемия
очень высокий уровень глю-
козы в крови, значительное
повышение осмотического
давления крови, уровень ке-
тоновых тел повышен незна-
чительно (т.к. имеющийся
уровень инсулина достаточен
для окисления жиров)
увеличен уровень мо-
лочной кислоты при не-
значительном увеличе-
нии глюкозы крови и
кетоновых тел
ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
1.
Макроангиопатии
- атеросклеротическое поражение сосудов.
гиперлипидемия, высокий уровень ЛПОНП (липопротеидов очень низ-
кой плотности), ЛПНП (липопротеидов низкой плотности), снижение
ЛПВП (липопротеидов высокой плотности), гликозилирование белков
сосудистых мембран.
Повышенная адгезивность тромбоцитов
Гипертензия
инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей
53
2.
Микроангиопатии
– утолщение базальных мембран за счет гликозилиро-
вания коллагена
Нефропатия
нейропатия
ретинопатия
(нарушение функции нарушение функции
(слепота)
почек)
ЦНС, полиневриты
Продукты гликозилирования белков
Рецепторы клеток
Снижение удаления ЛПНП высвобождение цитокинов, эмиграция
из эндотелиальных клеток стимуляция пролиферации моноцитов
фибробластов и
гладкомышечных
клеток
ангиопатии
Нарушение обмена спиртов
Для поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани: нервную ткань, хру-
сталик, почки, сосуды - не требуется инсулин.
Гипергликемия
увеличение внутриклеточной глюкозы
превращение
глюкозы в сорбитол, фруктозу
осмотического давления внутри клеток
поступление воды в клетки
повреждение клеток (помутнение хрусталика).
54
7. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
(КОС)
7.1. Механизмы регуляции КОС
Поддержание нормального равновесия между кислотами и щелочами и
нормального показателя рН, чрезвычайно важно для деятельности ферментов
и стабильности клеточных мембран. Любой значительный сдвиг рН может
привести к тяжелому повреждению организма, включая недостаточность
системы внешнего дыхания, кому и смерть. В связи с этим в организме чело-
века сформировались механизмы защиты против нарушения КОС.
Ежедневно организм высвобождает количество протонов (кислот) в
миллион раз больше, чем концентрация протонов в артериальной крови.
Главным источником образования кислот в организме является обмен угле-
водов, липидов и белков. Типы кислот, образующихся в результате метабо-
лизма различных субстратов, представлены на рис 1.
Рисунок 1
Эти кислоты временно связываются буферными системами, противо-
действующими постоянной тенденции к закислению внутренней среды. В
дальнейшем физиологические системы элиминируют протоны из форм их
временного связывания внутри- и внеклеточными буферами во внешнюю
среду.
Углеводы
аэробный путь
Вода + СО
2
Пировиноградная кислота
Молочная кислота
анаэробный путь
Жиры и фосфолипиды
Вода + СО
2
Н
2
PO
4
Кетоновые тела
Белки
Вода + СО
2
Н
2
SO
4
(образуется, главным образом, из
аминокислот цистеина и метионина)
HСl
Мочевая кислота (при распаде нуклеиновых
кислот)
55
Рисунок 2
Печень
Белок
Протоны
Глутамин
Система
бикарбонат-
ного буфера
Образование
HCO
3
Почки
Углекислый
газ
Легкие
Выведение СО
2
Выведение NH
4+
Клеточный
метаболизм
Основные буферы организма:
Гидрокарбонатный:
Н
2
СО
3
/NaHCO
3
= 20/1
Действует в крови, обладает небольшой емко-
стью, определение его компонентов имеет боль-
шое диагностическое значение
Фосфатный:
NaH
2
PO
4
/Na
2
HPO
4
= 4/1
Действует в почках и других тканях
Белковый:
R – NO
2
COOH
В щелочной среде белки функционируют как ки-
слоты, отдавая ионы водорода от карбоксильных
групп, в кислой среде – как основания.
Гемоглобиновый:
НьО
2
/Нь
Самый емкий буфер (75% буферной емкости
крови);
-
оксигемоглобин проявляет кислотные свойства, вос-
становленнный гемоглобин выполняет роль основа-
ния;
-
транспортирует 10 – 15% СО
2
из тканей в виде карбге-
моглобина
Роль легких в поддержании постоянства КОС:
Ацидоз
возбуждение дыхательного центра
гипервентиляция
р СО
2
снижение кислотореагирующих веществ нормализация рН (увели-
чение альвеолярной вентиляции в два раза приводит к повышению рН на
0,23)
Алкалоз
угнетение дыхательного центра
гиповентиляция
ги-
перкапния
кислотореагирующих веществ
нормализация рН
Роль почек в поддержании постоянства КОС: