ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 971
Скачиваний: 6
56
Ацидоз
повышение секреции Н
+
ионов эпителием почечных каналь-
цев и кислот, аммонийных солей, усиленная реабсорбция натрия и гидрокар-
бонатов
выделение с мочой кислотореагирующих веществ
нормализа-
ция рН.
Алкалоз
уменьшение секреции Н
+
ионов эпителием почечных ка-
нальцев, повышенное выведение натрия и гидрокарбонатов
сохранение в
организме Н
+
ионов и выведение щелочных реагирующих веществ – норма-
лизация рН.
Ионообмен в тканях:
Ацидоз
поступление ионов водорода в клетки в обмен на К
+
и Са
+
гиперкалиемия, гиперкальцемия, остеопороз
Алкалоз
выход ионов водорода из клетки взамен К
+
и Са
+
гипо-
кальциемия
тетания
Объединение этих систем включает легкие, почки и печень, а их взаи-
модействие для удержания постоянства КОС указано на рис. 2.
7.2. Основные показатели
Кислотно-основное состояние организма характеризуют величины трех
его главных параметров
.
Таблица 1
Параметры КОС
Пределы нормальных колебаний
[H+] (pH)
7,35-7,45
РаСО
2
40
3мм.рт.ст.
[НСО
3
]
24
2ммоль/л
Зная значение рН и РаСО
2
у конкретного человека, при помощи специ-
альных карт Зиггарда-Андерсена, определяют остальные показатели КОС
(ВВ, ВЕ, SB) для установления степени и формы нарушения КОС.
ВВ
(Buffer Base)
–
сумма оснований всех буферных систем.
В норме - 40-60 ммоль/л.
ВЕ
(Base Excess)
–
сдвиг буферных оснований по отношению к ки-
слотам. В норме – (-2,4) – (+2,3).
SB
(Standart Bicar-
bonate)
–
концентрация бикарбоната при стандартных ус-
ловиях (Т°C - 37°, РаСО
2
- 40 мм.рт.ст. и полное
насыщение крови кислородом). В норме – 20-27
ммоль/л.
AB
(Actual Bicar-
bonate)
–
истинный бикарбонат крови или содержание
НСО
3
в крови у конкретного человека.
Измерение концентрации Н
более информативно, чем определение рН, что видно из Таблицы 2.
57
Таблица 2
рН
7,0
7,1
7,2
7,3
7,4
7,5
7,6
7,7
[H+]
нмоль/л
100
79
63
50
40
32
25
20
7.3. Формы нарушения КОС
Классификации нарушений КОС
- По содержанию ионов водорода в крови
Ацидоз
Алкалоз
При относительном или абсолют-
ном избытке кислот в крови.
При абсолютном или относительном
увеличении оснований в крови.
- По происхождению нарушений КОС
Экзогенного происхождения
Эндогенного происхождения
Избыточное поступление в организм
кислых или щелочных продуктов
При нарушениях обмена веществ, из-
менениях деятельности физиологиче-
ских систем, участвующих в поддер-
жании КОС.
- По степени компенсации нарушений КОС
Компенсированные формы наруше-
ния КОС
Декомпенсированные формы нару-
шения КОС
рН артериальной крови остается в пределах
нормы, несмотря на изменения абсолютных
количеств
Н
2
СО
3
и NаHCO
3
(отношение
NàHCO
3
3
2
CO
H
=
1
/
20
остается в нормаль-
ных пределах).
рН артериальной крови сдвигается за
пределы нормальных значений, по-
скольку меняются не только абсо-
лютные концентрации Н
2
СО
3
и
NаHCO
3
, но и их соотношение. Фор-
мируется при истощении буферной
емкости системы и неэффективной
компенсации.
7.3.1. Газовые формы нарушения КОС
7.3.1.1. Респираторный (газовый) ацидоз (Р. Ац)
Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения
СО
2
в биологических жидкостях.
58
Причины Р. Ац.
1.
Заболевания бронхов и легких (при их крайнем обострении и чаще об-
структивных вариантах).
2.
Падение силы сокращения дыхательных мышц:
3.
Нарушения регуляции системы внешнего дыхания (например, вследст-
вие побочного действия наркотических анальгетиков и других ле-
карств).
4.
Вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО
2
.
Различие в темпе развития патологических процессов позволяет выделять
острый и хронический Р. Ац.
Компенсаторные механизмы
Связывание или выведение из
организма избытка протонов
Освобождение или задержка в орга-
низме анионов гидрокарбоната
1.
Буферные системы (главным об-
разом гемоглобиновый буфер и
тканевые буферные системы
связывают протоны).
2.
Физиологические механизмы:
а. Увеличивается секреция про-
тонов в канальцах почек.
б. Увеличивается выделение
почками аммонийных солей и
других титруемых кислот.
1.
Буферные системы (главным обра-
зом гемоглобиновый буфер обеспе-
чивают выход внутриклеточного
гидрокарбоната в плазму в обмен на
анион хлора, где анион гидрокарбо-
ната соединяется с натрием, попол-
няя гидрокарбонатную буферную
систему).
2.
Физиологические механизмы:
Увеличивается реабсорбция в
почках гидрокарбоната натрия и
теряется анион хлора.
Изменения в крови и моче при Р. Ац.
Изменения в крови
Изменения в моче
При остром Р.Ац. (часто некомпенсиро-
ванном, поскольку компенсаторные меха-
низмы не успевают включиться):
РаСО
2
увеличено (если больше 60
мм.рт.ст. – абсолютное показание к
искусственной вентиляции легких).
рН снижается ниже нормальных зна-
чений.
НСО
3
в норме.
ВЕ, ВВ, АВ, SВ в норме.
При хроническом Р.Ац. (продолжитель-
ность более 48 часов) включаются все ме-
Показатели в норме
59
ханизмы компенсации:
РаСО
2
выше нормы.
Увеличение титрационной
кислотности.
рН в норме.
Увеличение аммонийных
солей.
ВЕ > +2.5; ВВ, АВ, SВ выше нормы
(компенсаторно).
рН мочи кислая.
Гипохлоремия (хлоридный сдвиг).
Изменения в организме при остром и тяжелом Р. Ац.
1.
Нарушения в нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии
(раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания,
галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жид-
кости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание
РаСО2 в артериальной крови.
2.
По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного
кровообращения (см. схему).
3.
Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего
нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополни-
тельно затрудняет дыхание.
Увеличение РаСО
2
Увеличение концентрации протонов в организме
Легочная прекапил -
лярная гипертензия
Уменьшение общего
сосудистого
сопростивления
Угнетение
сократимости
миокарда
Снижение
систолического
объема правого
желудочка
Снижение
систолического
объема левого
желудочка
Артериальная гипотензия
7.3.1.2. Газовый алкалоз (Г. Ал.)
1.
Нарушение КОС, вызванные первичным снижением напряжения СО
2
в
биологических жидкостях.
60
Причины Г. Ал.
1.
Компенсаторная гипервентиляция легких при высотной или горной бо-
лезни.
2.
Поражение мозга с перевозбуждением дыхательного центра (нарушение
мозгового кровообращения, опухоли, травмы, инфекционные поражения
мозга, отравление салицилатами).
3.
Чрезмерная вентиляция легких с помощью аппарата искусственного ды-
хания.
В клинических ситуациях Г. Ал. чаще вызывают острые расстройства
сопровождающиеся синдромом гипервентиляции.
4.
Невроз (чаще всего).
5.
Тяжелая недостаточность кровообращения.
6.
Респираторный дистресс синдром взрослых.
7.
Анемия.
8.
Эмболия легочной артерии и ее ветвей.
9.
Пневмония, бронхиальная астма и другие легочные заболевания.
Компенсаторные механизмы
Снижение содержания гидро-
карбоната в крови
Восстановление содержания Н
2
СО
3
и
протонов других кислот в крови
Увеличение потери гидрокарбона-
та почками, что уменьшает щелоч-
ной резерв крови и обусловливает
выход ионов хлора из эритроцитов
(для сохранения электронейтраль-
ности)
1.
Уменьшается секреция протонов
клетками канальцев почек.
2.
Протоны высвобождаются в кровь из
белков, клеток крови и костной ткани
в обмен на катионы натрия, калия и
кальция.
3.
В клетках усиливается гликолиз (↑
концентрация лактата и пирувата -
возможность формирования негазо-
вого ацидоза).
Изменения в крови и моче при Г.Ал.
Изменения в крови
Изменения в моче
Уменьшение РаСО
2
.
Увеличение рН.
ВЕ < - 2,4; уменьшены ВВ, АВ,
SВ.
Формируются при хронических фор-
мах.
Увеличение НСО
3
в моче.
Гиперхлоремия (хлоридный
сдвиг)
Щелочная реакция мочи.
Не резко выраженная гипонат-
Снижение титрационной кислотно-