ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 972
Скачиваний: 6
61
рий-калий-кальциемия.
сти.
Гиперлактатацидемия
Гипофосфатемия (из-за исполь-
зования фосфатов в ходе глико-
лиза).
Уменьшение аммиачных солей.
Нарушения в организме при Г.Ал.
Обусловлены, главным образом, гипокапнией.
1.
Нарушение нервной системы (парастезии, спутанность сознания, тетания
или судороги; дополнительное значительное снижение кровотока в мозге
вызывает локальную гипоксию и гиперлактатацидемию).
2.
Нарушение сердечно-сосудистой системы (уменьшение минутного объема
сердца и увеличение периферического сопротивления сосудов). При чрез-
мерно выраженной гипокапнии (рН больше 7.7), возможно уменьшение
тонуса сосудов и гипотензия приводящая к коме.
3.
Обезвоживание организма возникает вследствие потери гидрокарбоната
натрия.
7.3.2. Негазовый ацидоз (Нег.Ац.)
Нарушение КОС, вызванное снижением содержания аниона гидрокарбо-
ната в крови (формируется вследствие накопления в организме кислых
продуктов).
Негазовый ацидоз
Экзогенный (при избыточном
поступлении кислых продуктов)
Выделительный
Метаболический (при нарушениях
обмена веществ в организме)
Почечный
Гастроэнтеральный (гиперсаливация,
диарея)
Первичный
Вторичный
При здоровой
почке
При патологии
почек
Болезнь Аддисона, врожденная
гипоплазия надпочечников
Недостаточность крово-
обращения в почках ;
нарушения обмена
катиона натрия
и протонов
Недостаточность
почек;
почечный
канальцевый
ацидоз
62
Виды и причины метаболического ацидоза
Метаболический ацидоз
Кетоацидоз
Возникает при увеличении
образования или нарушения
окисления и ресинтеза
кетоновых тел.
1. Сахарный диабет
2. Голодание
3. Печеночная
недостаточность
4. Отравление этанолом
5. Лихорадка
6. Гипоксия
7. Гликогенозы
8. Побочный эффект
адреномиметиков
Лактатацидоз
Возникает при увеличении
продукции, снижении
окисления и ресинтеза
молочной кислоты
1. Острая респираторная и
циркуляторная гипоксия
2. Печеночная
недостаточность
3. Недостаточность тиамина
4. Наследственное нарушение
обмена веществ
5. Опухоли печени
6. Опухоли других
локализаций
7. Атония кишечника
Ацидоз при накоплении
прочих органических и
неорганических кислот
1. Обширные
воспалительные процессы
2. Распространенные ожоги
3. Значительные травмы
Компенсаторные механизмы при негазовом ацидозе
Связывание или выведение из ор-
ганизма избытка протонов
Освобождение или задержка в ор-
ганизме щелочей
Буферные системы и реакции ионо-
обмена
1.
Связывание протонов гидрокарбо-
натом натрия.
2.
Связывание протонов белковым
буфером.
3.
Избыток протонов перемещается в
эритроциты и другие клетки в об-
мен на катион калия.
4.
Избыток протонов перемещается в
костную ткань в обмен на катионы
кальция и натрия.
Буферные системы и реакции ионо-
обмена
1.
Недостаток гидрокарбоната по-
полняется за счет взаимодействия
угольной кислоты с основаниями
белковой и фосфатной буферных
систем.
2.
Недостаток гидрокарбоната по-
полняется за счет поступления его
в плазму из эритроцитов в обмен
на анион хлора.
Физиологические системы
1.
Гипервентиляция легких и увели-
чение выведения СО
2
. При острых
формах нарушения эта реакция
запаздывает не менее чем на 1 час
после сдвига рН, поскольку наи-
большей чувствительностью к из-
менению рН обладают хеморецеп-
Физиологические системы
1.
Увеличивается, хоть и в недоста-
точной степени, реабсорбция гид-
рокарбоната в почках.
63
торы ЦНС, а в цереброспинальной
жидкости изменения рН отстают
от изменения рН крови и по ам-
плитуде и по фазе.
2.
Выделение протонов почками
(имеет меньшее значение, по-
скольку ацидогенез и сопряженная
с ним реабсорбция гидрокарбоната
зависит во многом от РаСО2, а на-
пряжение СО2 снижено из-за ги-
первентиляции).
3.
Увеличивается аммониогенез.
Изменения в крови и в моче при негазовом ацидозе
Изменения в крови
Изменения в моче
1.
Снижается рН крови.
2.
Уменьшается гидрокарбонат кро-
ви (ВЕ < - 2,4; уменьшены ВВ, АВ,
SВ).
3.
Уменьшается РаСО2.
4.
Увеличивается содержание катио-
нов калия!, натрия, кальция в кро-
ви.
1.
Увеличивается титрационная ки-
слотность.
2.
Увеличивается выделение амми-
ачных солей.
Нарушения в организме при негазовом ацидозе
Некомпенсированный ацидоз проявляется:
1.
Гипервентиляцией, сопровождающейся одышкой.
2.
Нарушением деятельности системного кровообращения и пищеваритель-
ной системы (уменьшается активность альфа- и бэта- адренорецепторов
сердца, сосудов и кишечника, что снижает действие катехоламинов). В
начале развития ацидоз приводит к повышению катехоламинов в крови и
усиливает работу сердца, учащает пульс, увеличивает МОК, повышает ар-
териальное давление. По мере усугубления ацидоза сердечная деятель-
ность угнетается, артериальное давление снижается, наблюдаются арит-
мии сердца вплоть до желудочковой фибрилляции. Ацидоз также усили-
вает парасимпатические эффекты, что вызывает бронхоспазм и гиперсек-
рецию бронхиальных желез. Возникают понос и рвота.
3.
В связи с увеличением осмотического давления внеклеточного водного
сектора, развивается внеклеточная гипергидрия.
4.
Возникают резкие расстройства ЦНС (головокружение, сонливость, в
дальнейшем, при развитии комы, полная потеря сознания – рН < 7,2).
5.
При хроническом течении – угроза деминерализации костей.
64
7.3.3. Негазовый алкалоз (Нег. Ал.)
Нарушение КОС, обусловленное повышением концентрации аниона гид-
рокарбоната.
Негазовый алкалоз
Выделительный
Почечный
Потеря
желудочного
сока
Экзогенный
Причины экзогенного Нег. Ал.
1.
Введение антацидов и, собственно, аниона гидрокарбоната.
2.
Введение натриевых и калиевых солей цитрата, лактата, ацетата, что ана-
логично введению аниона гидрокарбоната, поскольку они являются его
метаболическими предшественниками.
Причины выделительного Нег. Ал., вследствие потери желудочного сока
1.
Обильная рвота.
2.
Потеря желудочного содержимого по гастральному зонду.
Потеря с содержимым желудка протонов ведет к высвобождению клет-
ками желудка гидрокарбонатного аниона в кровь, что повышает рН.
Причины выделительного Нег. Ал. почечного происхождения
1.
Синдром Конна.
2.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
3.
Вторичный альдостеронизм.
4.
Введение синтетических стероидов.
Во всех перечисленных случаях возникает потеря катиона калия с мо-
чой, вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение катиона ка-
лия в клетках возмещается поступлением в них катионов натрия и водорода
из плазмы крови. Концентрация протонов в плазме крови уменьшается, рН
увеличивается.
5.
Побочный эффект диуретиков (блокируют реабсорбцию аниона хлора и
увеличивают потерю протонов и катиона аммония с мочой, что повышает
рН крови).
Компенсаторные механизмы
Освобождение или задержка в организме
протонов
Удаление из организма анио-
на гидрокарбоната
Буферные системы и реакции ионообмена
1.
Белковый и фосфатный буфер отдают в
65
плазму крови свои протоны в обмен на
катион натрия из NаHCO
3
. освободив-
шиеся анионы гидрокарбоната, соединя-
ясь с протонами, частично восполняют
дефицит Н
2
СО
3
, а частично переходят в
эритроциты в обмен на анионы хлора, что
снижает щелочность плазмы.
2.
Белки плазмы отдают свои протоны в об-
мен на катионы кальция.
3.
Протоны поступают в плазму из костной
ткани в обмен на катионы натрия, калия,
кальция.
Физиологические механизмы
Гиповентиляция легких на 50-75% (возника-
ет вследствие угнетения дыхательного цен-
тра низкой концентрацией протонов и
уменьшает потерю угольной кислоты).
Физиологические механизмы
1.
Усиление выведения из ор-
ганизма избытка аниона
гидрокарбоната почками
вследствие: (а) уменьше-
ния его реабсорбции; (б)
увеличения секреции би-
карбоната в дистальных
отделах нефрона из-за ак-
тивации бикарбонат-
хлоридного переносчика.
2.
Уменьшение секреции в
мочу протонов.
Изменения в крови и в моче при негазовом алкалозе
Изменения в крови
Изменения в моче
1.
Увеличение аниона гидрокарбона-
та (повышение ВВ, SВ, АВ, ВЕ >
+2,3).
2.
Увеличение рН крови.
3.
Гипокалий-, натрий-, кальциемия.
4.
Гипоксемия.
1.
Увеличение щелочности мочи.
2.
Снижение титрационной кислот-
ности.
3.
Повышение в моче гидрокарбона-
та натрия.
Нарушения в организме при негазовом алкалозе
Клинические проявления возникают при уровне аниона гидрокарбоната >
40мэкв/л.
1.
Неврологические симптомы (делирий, судороги, тетания, головная боль –
обусловлены, главным образом, гипокальциемией, гипоксией и гиперкап-
нией).