Файл: Частная микробиология.pdf

by ВиталЯ
12
КОРИНОБАКТЕРИИ. ДИФТЕРИЯ
I. Классификация
Род Corynebacterium
Вид С. diphtheriae
II. Морфология
Гр+ полиморфные палочки, расположенные под углом друг к другу (в виде V).
Имеют на концах булавовидные утолщения за счет зерен волютина. Не образуют спор, неподвижны.
Микрокапсула с миколовыми кислотами.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы
• Рост на специальных средах (кровь, сыворотка)
• Дифференциально-диагностическая среда: кровяно-теллуритовый агар (КТА, Клауберг II)
• Элективная среда: среда Ру (свернутая лошадиная сыворотка)
Биовары:
• GRAVIS – колонии R-формы, непрозрачные, имеют радиальную исчерченность (форма «маргаритки»)
• MITIS – колонии S-формы, имеют черную окраску
• INTERMEDIUS – имеют серо-черную окраску, мелкие, плоские, гладкие
IV. Биохимические свойства
Биохимически активны. Дифференцирующий признак : проба Пизу –определение цистиназы
V. Факторы патогенности
• К-антиген, миколовые кислоты, корд-фактор – адгезия, препятствуют фагоцитозу, разрушают митохондрии
• Ферменты агрессии и инвазии:
- Гиалуронидаза
- Нейраминидаза
- Дерматонекротоксин (образование фибринозной пленки)
• Экзотоксин – ДИФТЕРИЙНЫЙ ГИСТОТОКСИН
- Кодируется tox-геном в составе профага
- Обладает специфичным действием на клетки миокарда, нервной системы, почек, надпочечников
VI. Эпидемиология
Устойчивы во внешней среде, длительно сохраняютя в дифтерийной пленке, в капельках слюны
Источник инфекции: человек (больной или носитель(иммунное носительство)
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (посуда, игрушки), алиментарный
VIII. Патогенез
Входные ворота: слизистые оболочки глаз, зева, носа, половых органов, раневая поверхность
Попадая на слизистые оболочки, м/о начинает размножаться и вырабатывать токсин, что приводит к образованию фибринозной пленки.
Дифтерийный гистотоксин поступает в кровь, что ведет к возникновению токсинемии, что ведет к развитию поражений сердечно-сосудистой, периферической нервной системы, коры надпочечников, почек
Инкубационный период при дифтерии от 2 до 10 дней
Возможны возникновение дифтерии носа,гортани, трахеи, глаз, уха, половых органов у девочек, кожи и ран
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: мазок из носа, зева отделяемое конъюктивы.
• Бактериоскопический – окраска мазков по Нейссеру, Леффлеру
• Бактериологический – посев на питательные среды (КТА или Клауберг II)
• Серологический – РПГА для выявления антитоксических антител и контроля иммунитета у вакцинированных
IX. Лечение и профилактика
•Антибиотики:
- Пенициллины
- Макролиды
- Цефалоспорины
- Тетрациклин
•Антитоксическая противодифтерийная сыворотка
Профилактика
• Неспецифическая – изоляция больных, выявление и санация носителей, дезинфекция в очагах
• Специфическая:
NB!
Национальный календарь прививок – АКДС
(анатоксин)
Иммунитет длительныйинапряженный антитоксический =>возможно бактерионосительство

by ВиталЯ
13
КЛИНИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫЕ ВИДЫ РОДА CORYNEBACTERIUM
C.xerosis
• Представитель нормальной микрофлоры кожи, слизистой оболочки глаз, носоглотки человека
• Может вызывать оппортунистические инфекции:
- атопические дерматиты
- инфекции глаз: конъюктивиты, эндофтальмиты, кератиты и др.
С.cystidis
• Уропатоген, обладает уреазной активностью
•Колонизирует госпитальную среду, может вызывать госпитальные вспышки
• Способен образовывать биопленки (колонизация катетеров)
• Вызывает:
- циститы
- пиелонефриты
- способствует образованию камней в мочевыводящих путях
C.jeikeium
• Представитель нормальной микрофлоры кожи человека
• Вызывает эндокардиты с высокой летальностью. Предрасполагающие факторы: искусственные клапаны, коронарное шунтирование, трансплантация органов
• Может вызывать кожные поражения, воспаления ран, пневмонию, перитонит и т.д.

by ВиталЯ
14
МИКОБАКТЕРИИ. ТУБЕРКУЛЕЗ
I. Классификация
Семейство Mycobacteriaceae
Род Mycobacterium
Вид: М. tuberculosis, M. bovis
II. Морфология
Гр+ тонкая, длинная, прямая или слегка изогнутая палочка. Неподвижна, спор, капсул не образует.
КИЛОСТОУСТОЙЧИВЫЕ, т.к. в клеточной стенке возбудителя содержится большое количество липидов и воска.
Используется окраска по ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ (в красный цвет)
III. Культуральные свойства
Облигатный АЭРОБ. Растут 2-4 недели на среде ЛЕВЕНШТЕЙНА-ЙЕНСЕНА (содержит малахитовую зелень)
Образуют R-колонии «ЯГОДА МАЛИНА» кремового цвета
IV. Антигенные свойства
• Туберкулин
• Cord-фактор
V. Факторы патогенности
• Липиды и воск обуславливают развитие специфичных гранулем.
• Туберкулин – вызывает развитие ГЗТ
• Cord-фактор разрушает митохондрии
• Ферменты патогенности: каталаза, пероксидаза
VI. Эпидемиология
Микобактерии отличаются повышенной устойчивостью.
Источник M. tuberculosis: больной человек
Пути передачи: аэрогенный, контактно-бытовой
(через кожу и слизистые оболочки),
M. bovis – больное животное(крупно-рогатый скот)
M. bovis – алиментарный (через сырое молоко).
VII. Патогенез
Возбудитель попадает в альвеолы легких, размножается, образуя специфические гранулемы. Гранулемы состоят из очага казеозного некроза в центре, содержащего микобактерий и окруженного эпителиоидными и гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. В большинстве случаев очаг рассасывается, кальцинируется, образуя рубец (очаг Гона). При формировании очага Гона происходит морфологическая трансформация микобактерий в L-формы. При снижении резистентности макрорганизма происходит активация данных очагов, сопровождающаяся трансформацией L-форм в высоковирулентные палочковидные формы, что ведет к активации процесса и развитию вторичного туберкулеза
Микобактерии обладают способностью подавлять фагоцитоз. Проникнув внутрь макрофага, микобактерий включают механизмы (продукцию аммония, синтез сульфолипидов), препятствующие образованию фаголизосомы.
Различают три клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем. Туберкулез органов дыхания проявляется субфебрильной температурой тела, кашлем с мокротой, кровохарканьем, одышкой и другими симптомами. Симптомов, характерных только для туберкулеза, нет.
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: мокрота, слизь с задней стенки глотки, моча, ликвор, плевральный экссудат.
• Бактериоскопический – методы обогощения (гомогенизация (+NaOH), Флотация (+ксилол)), по Цилю-Нильсену
• Бактериологическийи – среда Левенштейна-Йенсена 3-90 недель!
• Биологический – M.tuberculosis патогенен для морских свинок, M.bovisдля кроликов.
• Серологический – Для определения титра антител используют РНГА, ИФА и реакцию связывания комплемента.
• Аллергологический – проба Манту - кожная пробу, направленная на выявление наличия специфического иммунного ответа на введение туберкулина
IX. Лечение и профилактика
Препараты первого ряда: стрептомицин, ПАСК, производные ГИНК (тубазид, фтивазид, изониазид, метазид).
Препараты второго ряда: циклосерин, канамицин, этионамид, рифампицин
Профилактика:
NB!
Специфическая – Национальный календарь прививок - вакцина БЦЖ–живая, авирулентная из M.bovis.
Неспецифическая – Ранняя диагностика, своевременное выявление больных, диспансеризация,

by ВиталЯ
15
АТИПИЧНЫЕ МИКОБАКТЕРИОЗЫ
Условно-патогенные и сапрофитические микобактерии вызывают атипичные микобактериозы.
Все атипичные микобактерии характеризуются широким спектром лекарственной устойчивости и потенциальной патогенностью для человека и животных.
По способности к пигментообразованию микобактерии подразделяют на 3 группы:
1) Фотохромогенные микобактерии
Образуют пигмент лимонно-желтого цвета при росте на свету.
Для человека потенциально патогенны M.kansasii и M.marinum.
2) Скотохромогенные микобактерии.
Образуют пигмент оранжево-желтого цвета при инкубировании в темноте.
Поражения у человека вызывает M.scrofulaceum.
3) Нефотохромогенные микобактерии(пигмента не образуют).
Поражения у человека вызывают M.avium и M.interacellulare.
Атипичные микобактериозы вызывает группа умеренно и быстро растущих микобактерий, которые дают видимый рост в течении 7 суток при температуре 25-37˚С .
Группа включает сапрофитические виды –M.phlei, M.smegnatis, M.chelonae, M.fortuitum, M.friedmanii и др.
Основные клинические проявления:
• Туберулезоподобныепоражения
• Лимфоадениты
• Кожные абсцессы
• Раневые инфекции
• Кожные язвы

by ВиталЯ
16
МИКОБАКТЕРИИ. ЛЕПРА
I. Классификация
Семейство Mycobacteriaceae
Род Mycobacterium
Вид М. leprae
II. Морфология
Гр+ прямая или изогнутая палочка с закругленными концами. Неподвижна, спор, капсул не образует.
КИЛОСТОУСТОЙЧИВЫЕ, т.к. в клеточной стенке возбудителя содержится большое количество липидов и воска.
Используется окраска по ЦИЛЮ-НИЛЬСЕНУ (в красный цвет)
III. Культуральные свойства
Облигатные АЭРОБЫ. Облигатный внутриклеточный паразит тканевых макрофагов.
Не культивируется на искусственных питательных средах. Разработаны культуры клеток для их культивирования.
При бактериоскопии они обнаруживаются в цитоплазме клеток в виде шаровидных скоплений, в которых отдельные микобактерии располагаются параллельно друг другу, напоминая сигары в пачке.
IV. Антигенные свойства
• Фенольный гликолипид (ФГЛА)
V. Факторы патогенности
• Лепрозин, лепрозиновая к-та
• Миколовые кислоты
• Фибронектинсвязывающий белок - обеспечивает проникновение внутрь клеток
VI. Эпидемиология
Обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды
Малоконтагиозное антропонозное заболевание.
Заразиться можно только при длительном и тесном контакте с больным
Источник инфекции: Больной человек
Механизм заражения: Аэрогенный (воздушно-капельный), возможен контактный
VII. Патогенез
Входными воротами инфекции служат слизистая оболочка верхних дыхательных путей и поврежденные кожные покровы. Возбудитель распространяется по организму лимфогематогенным путем, поражая клетки кожи и периферической нервной системы (леммоциты). Развитие заболевания полностью определяется состоянием резистентности макроорганизма.
Различают несколько форм течения заболевания: ТТ (туберкулоидную), LL (лепроматозную) и промежуточные
• Туберкулоидная форма заболевания возникает при высокой устойчивости макроорганизма. Она имеет доброкачественное течение и характеризуется появлением на коже гипопигментированных пятен или эритематозных бляшек. М. leprae выявляются только при гистологическом исследовании биоптатов, а в соскобах кожи и слизистой оболочки носа отсутствуют. С эпидемиологической точки зрения данная форма заболевания неопасна.
• Лепроматозная форма заболевания возникает при низкой резистентности макроорганизма. Она характеризуется злокачественным течением и сопровождается длительной бактериемией, большим разнообразием кожных поражений (инфильтраты в виде апельсиновой корки на лице), поражений слизистых оболочки верхних дыхательных путей и внутренних органов (печень, селезенка и костный мозг).
При бактериоскопическом исследовании во всех высыпаниях обнаруживается большое количество М. leprae.
Эта форма заболевания эпидемиологически опасна
VIII. Микробиологическая диагностика
Материал: соскобы с кожи и слизистых оболочек, мокрота, пунктаты лимфатических узлов
• Бактериоскопический – окраска по Цилю-Нильсену
• Серологический – обнаружение антител к ФГЛА в ИФА
• Кожная реакция Мицуды реакция с лепромином - НЕ для диагностики, а для оценки иммунного статуса и прогноза течения
- У больных ТТ формой – ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ
- У больных LL формой – ОТРИЦАТЕЛЬНА
IX. Лечение и профилактика
• Дапсон, солюсульфон
• Рифампицин
• Фторхинолоны
Профилактика:
• Специфическая – БЦЖ +Лепромин А

by ВиталЯ
17
БРУЦЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Brucella
Вид: В. melitensis, В. abortus, В. suis
II. Морфология
Гр- мелкие полиморфные коккобактерии. Имеют нежную капсулу. Неподвижны, спор не образуют.
III. Культуральные свойства
Облигатные АЭРОБЫ, капнофилы.
Требовательны к питательным средам. Специальная среда: кровяной агар. Растут до 4х недель.
На твердых средах – мелкие прозрачные голубовато-серые S колонии.
На жидкой среде – равномерное помутнение без пленки на поверхности.
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны.
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• K-Аг
• А-Аг – B. abortus
• М-Аг – B. melitensis
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин
• Капсула
• Фермент агрессии – гиалуронидаза
VII. Эпидемиология
Бруцеллы длительно сохраняются в окружающей среде.
Резервуар возбудителя — крупный (В. Abortus) и мелкий (В. Melitensis) рогатый скот, свиньи (В. Suis).
Больной человек не заразен. Зоонозная инфекция.
Путь передачи: Алиментарный (сырое молоко, молочные продукты, мясо), контактный при уходе за животными.
VIII. Патогенез
Факультативными внутриклеточные паразиты.
Бруцеллез – зоонозное инфекционное заболевание
Бруцеллы проникают в организм через кожу или слизистые оболочки, не оставляя никаких изменений в области входных ворот. Лимфогенным путем заносятся в регионарные лимфатические узлы и накапливаются в них. Подвергаются фагоцитозу, но способны выживать внутри макрофагов. Могут образовывать L-форму и длительно задерживатся в лимфоузлах. Из разрушенных макрофагов возбудитель попадает в кровь –
бактериемия, и диссеминирует в печень, селезенку, почки, костный мозг, где может также длительно сохраняться, располагаясь внутриклеточно. При обострениях бруцеллы усиленно размножаются и вызывают повторные волны генерализации. В пораженных органах образуются очаги некроза, окруженные инфильтратами.
Инкубационный период 1-3 недели. Болезнь начинается постепенно. Протекает с длительной лихорадкой, ознобом, потливостью, болями в суставах, мышцах, с симтомами поражения
ССС, нервной, МПС, опрно-двигательного аппарата.
Иммунитет нестерильный и относительный, возможна реинфекция!
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, пунктат красного костного мозга, моча, молоко, кусочки органов.
• Бактериологический – посев на кровяной агар и идентификация
• Биологический – заражение белых мышей и морских свинок
• Серологический – Обнаружение Ат (РИФ, РА) при помощи бруцеллезного диагностикума
• Аллергологический – Проба Бюрне (бруцеллин). Применяют для выявления ГЗТ к бруцеллам.
X. Лечение и профилактика
• Иммунотерапия убитой лечебной бруцелезной вакциной
• Бруцеллезный иммуноглобуллин
• Антибиотики при бактериемии (эритромицин, рифампицин, тетрациклин)
Профилактика:
• Специфическая – Живая бруцеллезная вакцина.
• Неспецифическая – Санитарно-ветеринарные мероприятия (Изоляция больных животных, санитарный надзор)