ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 491
Скачиваний: 25
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
22
ЭШЕРИХИИ
I. Классификация
Род Escherichia
Вид E.
coli
II. Морфология
Гр- палочки с закругленными концами. Расположены беспорядочно. Спор не образуют. Подвижны –ПЕРИТРИХ.
Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах.
На жидких средах – помутнение и осадок.
На твердых – мутные S колонии, иногда R-типа
Дифференциально-диагностические среды: Эндо, Плоскирева, Левина.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза +
V. Антигенные свойства
Штаммы E. coli отличаются по О-, Н-, К-Аг
По О-Аг – более 170 сероваров
По Н-Аг – более 50 сероваров
По К-Аг – более 80 сероваров
Серовары E. Coli наиболее часто вызывающие заболевание: O
26
, O
55
, O
111
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин
• Пили и адгезины
• Капсула и микрокапсула
• Экзотоксины
VII. Эпидемиология
В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве
Источник инфекции: Больные и бактерионосители
Механизм передачи: Фекально-оральный
Пути передачи: Пищевой, Водный, Контактно-бытовой, Через насекомых-переносчиков (мухи, тараканы)
Различают:
1. Непатогенные (резидентные) – комменсалы, пожизненно колонизирующие толстый кишечник;
2. Условно-патогенные – вызывают внекишечные поражения (цистит, сепсис); такие заболевания возникают, как правило, эндогенно за счет эшерихий, колонизирующих кишечник;
3. Патогенные (диареегенные) эшерихии – вызывают острые кишечные инфекции (ОКИ), которые имеют экзогенное происхождение.
VIII. Патогенез
Патогенные варианты E. сoli – возбудители– эшерихиозов , получили название диареегенных.
Они подразделяются на 5 основных категорий:
1.Энтеротоксигенные (ETEC)
Продуцируют термолабильный (LT) и термостабильный (ST) энтеротоксины. Это приводит к развитию диарейного синдрома. Клиническая картина инфекции сходна с ХОЛЕРОЙ: водянистая диарея, тошнота, рвота, кишечные спазмы, небольшая лихорадка.
В испражнениях примеси отсутствуют или обнаруживается небольшое количество слизи.
2.Энтероинвазивные (EIEC)
Способны внедряться и размножаться в клетках эпителия нижнего отдела подвздошной и толстой кишки.
Как и шигеллы они неподвижны, не способны ферментировать лактозу
Являются возбудителями ДИЗЕНТЕРИЕПОДОБНЫХ заболеваний, характеризующихся непродолжительной водянистой диареей, развитием колитического синдрома, лихорадкой, токсикозом.
В стуле возможна примесь крови, слизи, полиморфноядерных лейкоцитов.
3.Энтеропатогенные (EPEC)
Размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, что приводит к разрушению микроворсинок и повреждению апикальной поверхности эпителия.
Заболевание характеризуется продолжительной водянистой диареей, рвотой, лихорадкой, симптомами обезвоживания. В стуле обнаруживается примесь слизи.
Преимущественно болеют дети в возрасте до двух лет.
22
ЭШЕРИХИИ
I. Классификация
Род Escherichia
Вид E.
coli
II. Морфология
Гр- палочки с закругленными концами. Расположены беспорядочно. Спор не образуют. Подвижны –ПЕРИТРИХ.
Многие штаммы имеют капсулу или микрокапсулу
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах.
На жидких средах – помутнение и осадок.
На твердых – мутные S колонии, иногда R-типа
Дифференциально-диагностические среды: Эндо, Плоскирева, Левина.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза +
V. Антигенные свойства
Штаммы E. coli отличаются по О-, Н-, К-Аг
По О-Аг – более 170 сероваров
По Н-Аг – более 50 сероваров
По К-Аг – более 80 сероваров
Серовары E. Coli наиболее часто вызывающие заболевание: O
26
, O
55
, O
111
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин
• Пили и адгезины
• Капсула и микрокапсула
• Экзотоксины
VII. Эпидемиология
В течение нескольких месяцев сохраняется в воде и почве
Источник инфекции: Больные и бактерионосители
Механизм передачи: Фекально-оральный
Пути передачи: Пищевой, Водный, Контактно-бытовой, Через насекомых-переносчиков (мухи, тараканы)
Различают:
1. Непатогенные (резидентные) – комменсалы, пожизненно колонизирующие толстый кишечник;
2. Условно-патогенные – вызывают внекишечные поражения (цистит, сепсис); такие заболевания возникают, как правило, эндогенно за счет эшерихий, колонизирующих кишечник;
3. Патогенные (диареегенные) эшерихии – вызывают острые кишечные инфекции (ОКИ), которые имеют экзогенное происхождение.
VIII. Патогенез
Патогенные варианты E. сoli – возбудители– эшерихиозов , получили название диареегенных.
Они подразделяются на 5 основных категорий:
1.Энтеротоксигенные (ETEC)
Продуцируют термолабильный (LT) и термостабильный (ST) энтеротоксины. Это приводит к развитию диарейного синдрома. Клиническая картина инфекции сходна с ХОЛЕРОЙ: водянистая диарея, тошнота, рвота, кишечные спазмы, небольшая лихорадка.
В испражнениях примеси отсутствуют или обнаруживается небольшое количество слизи.
2.Энтероинвазивные (EIEC)
Способны внедряться и размножаться в клетках эпителия нижнего отдела подвздошной и толстой кишки.
Как и шигеллы они неподвижны, не способны ферментировать лактозу
Являются возбудителями ДИЗЕНТЕРИЕПОДОБНЫХ заболеваний, характеризующихся непродолжительной водянистой диареей, развитием колитического синдрома, лихорадкой, токсикозом.
В стуле возможна примесь крови, слизи, полиморфноядерных лейкоцитов.
3.Энтеропатогенные (EPEC)
Размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, что приводит к разрушению микроворсинок и повреждению апикальной поверхности эпителия.
Заболевание характеризуется продолжительной водянистой диареей, рвотой, лихорадкой, симптомами обезвоживания. В стуле обнаруживается примесь слизи.
Преимущественно болеют дети в возрасте до двух лет.
by ВиталЯ
23
4.Энтерогеморрагические (EHEC)
Способны к адгезии на поверхности клеток эпителия толстой кишки. Развитие геморрагического колита обусловлено способностью продуцировать шигаподобные токсины (фаговая конверсия) – веротоксин 1 и
веротоксин 2
Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом, отсутствием лихорадки.
В испражнениях наблюдается обилие крови, но без полиморфноядерных лейкоцитов.
Около 5% больных погибает, у 12 – 30% возникают тяжелые осложнения, включая почечную недостаточность, гипертонию, поражение ЦНС.
5.Энтероаггрегативные (EAgEC)
Характеризуются способностью прикрепляться к эпителию тонкого кишечника с помощью комплекса факторов адгезии, размножаться на поверхности и формировать биопленку
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, при парентеральных - моча, отделяемое, раны, кровь, ликвор
• Бактериологический – основной метод.
1 этап: посев на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Инкубирование 24 часа.
2 этап: пересев на скошенный агар: трехсахарный– среду Олькеницкого или двухсахарный – среду Ресселя
3 этап: идентификация культуры по антигенным и биохимическим свойствам:
- Постановка развернутой реакции агглютинации с моновалентными сыворотками
- Биохимическую активность определяют с помощью стандартных наборов
X. Лечение и профилактика
• Эубиотики:
- бифидумбактерин
- лактобактерин
- колибактерин
• Коли-протейный бактериофаг
• Антибиотики и химиотерапевтические препараты (при тяжелых формах):
- Тетрациклин
- Аминогликозиды
- Полимиксин
- Ампициллин
• Нитрофураны
• Сульфаниламиды (Котримоксазол)
• Фторхинолоны (Норфлоксацин)
Профилактика:
• Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил, выявление и изоляция больных и носителей
• Специфическая – отсутствует
23
4.Энтерогеморрагические (EHEC)
Способны к адгезии на поверхности клеток эпителия толстой кишки. Развитие геморрагического колита обусловлено способностью продуцировать шигаподобные токсины (фаговая конверсия) – веротоксин 1 и
веротоксин 2
Клинически заболевание проявляется колитическим синдромом, отсутствием лихорадки.
В испражнениях наблюдается обилие крови, но без полиморфноядерных лейкоцитов.
Около 5% больных погибает, у 12 – 30% возникают тяжелые осложнения, включая почечную недостаточность, гипертонию, поражение ЦНС.
5.Энтероаггрегативные (EAgEC)
Характеризуются способностью прикрепляться к эпителию тонкого кишечника с помощью комплекса факторов адгезии, размножаться на поверхности и формировать биопленку
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, при парентеральных - моча, отделяемое, раны, кровь, ликвор
• Бактериологический – основной метод.
1 этап: посев на дифференциально-диагностические среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Инкубирование 24 часа.
2 этап: пересев на скошенный агар: трехсахарный– среду Олькеницкого или двухсахарный – среду Ресселя
3 этап: идентификация культуры по антигенным и биохимическим свойствам:
- Постановка развернутой реакции агглютинации с моновалентными сыворотками
- Биохимическую активность определяют с помощью стандартных наборов
X. Лечение и профилактика
• Эубиотики:
- бифидумбактерин
- лактобактерин
- колибактерин
• Коли-протейный бактериофаг
• Антибиотики и химиотерапевтические препараты (при тяжелых формах):
- Тетрациклин
- Аминогликозиды
- Полимиксин
- Ампициллин
• Нитрофураны
• Сульфаниламиды (Котримоксазол)
• Фторхинолоны (Норфлоксацин)
Профилактика:
• Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил, выявление и изоляция больных и носителей
• Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
24
САЛЬМОНЕЛЛЫ. БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФ
I. Классификация.
Род: Salmonella
Вид: S. enterica
Подвид: S. enteric
Серовары: S. typhi, S.paratyphi A и B
II. Морфология
Гр- палочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны - ПЕРИТРИХИ
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.
На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии
На жидких – диффузное помутнение.
Дифференциально-диагностические среды:
Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза -
V. Антигенные свойства
О-Аг, Н-Аг,
Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов
На основе Аг структуры проводится классификация.
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин – лихорадка, диарея
• Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника
• Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах
VII. Эпидемиология
Устойчивы во внешней среде. Сохраняют жизнеспособность месяцами. Антропонозная инфекция.
Источником инфекции: больной или бактерионоситель, выделяющий м/о во внешнюю среду
Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой)
VIII. Патогенез
Попав в тонкую кишку, м/о инвазируют слизистую оболочку, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Вследствие антифагоцитарной активности подавляется выброс провоспалительных тканевых медиаторов => отсутствие воспалительной диареи на начальных этапах инфекции.
Интенсивное размножение микробов в макрофагах приводит к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается БАКТЕРИЕМИЯ.
Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток.
Возбудители с током крови разносятся по организму, оседая в различных органах: печень, селезенка, легкие, а также в костный мозг, где они размножаются в макрофагах.
Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам попадают в желчный пузырь, вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку.
Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к их гиперергическому воспалению, некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки.
Клиническая картина: Циклическое течение, лихорадка, интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.
Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: Кровь(с 1 недели), испражнения-желчь-моча (с 3 недели), костный мозг
• Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация
• Серолоигческий – определение Ат (со 2 недели) с использованием О-,Н,Vi-диагностикума
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Аминогликозиды
- Макролиды
• Брюшнотифозный бактериофаг
Профилактика:
• Неспецифическая – соблюдение санитарно- гигиенических правил, выявление и изоляцию больных и бактерионосителей
• Специфическая – Брюшнотифозная сорбированная вакцина
24
САЛЬМОНЕЛЛЫ. БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФ
I. Классификация.
Род: Salmonella
Вид: S. enterica
Подвид: S. enteric
Серовары: S. typhi, S.paratyphi A и B
II. Морфология
Гр- палочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны - ПЕРИТРИХИ
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.
На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии
На жидких – диффузное помутнение.
Дифференциально-диагностические среды:
Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза -
V. Антигенные свойства
О-Аг, Н-Аг,
Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов
На основе Аг структуры проводится классификация.
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин – лихорадка, диарея
• Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника
• Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах
VII. Эпидемиология
Устойчивы во внешней среде. Сохраняют жизнеспособность месяцами. Антропонозная инфекция.
Источником инфекции: больной или бактерионоситель, выделяющий м/о во внешнюю среду
Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный, водный, контактно-бытовой)
VIII. Патогенез
Попав в тонкую кишку, м/о инвазируют слизистую оболочку, формируя первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках. Вследствие антифагоцитарной активности подавляется выброс провоспалительных тканевых медиаторов => отсутствие воспалительной диареи на начальных этапах инфекции.
Интенсивное размножение микробов в макрофагах приводит к воспалению пейеровых бляшек и развитию лимфаденита и проникновение сальмонелл в кровь, в результате чего развивается БАКТЕРИЕМИЯ.
Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток.
Возбудители с током крови разносятся по организму, оседая в различных органах: печень, селезенка, легкие, а также в костный мозг, где они размножаются в макрофагах.
Из купферовских клеток печени сальмонеллы по желчным протокам попадают в желчный пузырь, вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкую кишку.
Повторное внедрение сальмонелл в пейеровы бляшки приводит к их гиперергическому воспалению, некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки.
Клиническая картина: Циклическое течение, лихорадка, интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем.
Иммунитет после перенесенного заболевания напряженный и длительный.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: Кровь(с 1 недели), испражнения-желчь-моча (с 3 недели), костный мозг
• Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация
• Серолоигческий – определение Ат (со 2 недели) с использованием О-,Н,Vi-диагностикума
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Аминогликозиды
- Макролиды
• Брюшнотифозный бактериофаг
Профилактика:
• Неспецифическая – соблюдение санитарно- гигиенических правил, выявление и изоляцию больных и бактерионосителей
• Специфическая – Брюшнотифозная сорбированная вакцина
by ВиталЯ
25
САЛЬМОНЕЛЫ. САЛЬМОНЕЛЕЗ
I. Классификация
Род: Salmonella
Вид: S. enterica
Подвид: S. enteric
Серовары: S. Enteritidis, S. Dublin, S. Choleraesuis,
II. Морфология
Гр- палочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны – ПЕРИТРИХИ
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.
На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии
На жидких – диффузное помутнение.
Дифференциально-диагностические среды:
Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза -
V. Антигенные свойства
О-Аг, Н-Аг,
Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов
На основе Аг структуры проводится классификация.
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин – лихорадка, диарея
• Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника
• Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: сельскохозяйственные животные
Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный (молоко, мясо, яйца, субпродукты), водный)
VIII. Патогенез
Сальмонелез – острая кишечная зоонозная инфекция.
Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущим синдромом которого является развитие воспалительной диареи.
Инкубационный период 12—72 ч.
Инвазировав слизистую оболочку тонкой кишки, сальмонеллы захватываются макрофагами.
Макрофаги выделяют ИЛ, которые стимулируют воспалительную реакцию и вызывают приток нейтрофилов, последние выделяют простагландины, которые повышают уровень цАМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника Na
+
и Сl
- и, как следствие, потерю H
2
O и диарею.
Клиническая картина сальмонеллеза характеризуется лихорадкой, поносом, рвотой, приводящих к обезвоживанию организма, абдоминальными болями.
При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает бактериемия, в результате которой сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и костный мозг, формируя вторичные гнойные очаги (септикопиемическая форма).
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, костный мозг, кровь
• Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация
• Серологический – определение Ат (нарастание титра Ат)
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
• Нормализацияводно-солевогобаланса
Профилактика:
• Неспецифическая – ветеринарно-санитарные мероприятия,соблюдение санитарно-гигиенических правил на мясоперерабатывающих предприятиях, при хранении мяса и мясных продуктов, приготовлении пищи
• Специфическая – Вакцинация сельскохозяйственных животных и птиц
25
САЛЬМОНЕЛЫ. САЛЬМОНЕЛЕЗ
I. Классификация
Род: Salmonella
Вид: S. enterica
Подвид: S. enteric
Серовары: S. Enteritidis, S. Dublin, S. Choleraesuis,
II. Морфология
Гр- палочки правильной формы. Спор и капсулы не образуют. Подвижны – ПЕРИТРИХИ
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.
На твердых – образуют гладкие, блестящие, полупрозрачные S колонии
На жидких – диффузное помутнение.
Дифференциально-диагностические среды:
Эндо, Плоскирева, Левина – бесцветные колонии. Висмут-сульфитный агар – колонии черного цвета.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза -
V. Антигенные свойства
О-Аг, Н-Аг,
Vi-Аг – полисахоридный Аг, рецептор для бактериофагов
На основе Аг структуры проводится классификация.
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин – лихорадка, диарея
• Белки TTSS-1 – инвазия эпителия слизистой оболочки кишечника
• Белки TTSS-2 – ингибирует процесс созревания фаголизосомы, обеспечивая созревание м/о в макрофагах
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: сельскохозяйственные животные
Механизм передачи: Фекально-оральный (алиментарный (молоко, мясо, яйца, субпродукты), водный)
VIII. Патогенез
Сальмонелез – острая кишечная зоонозная инфекция.
Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущим синдромом которого является развитие воспалительной диареи.
Инкубационный период 12—72 ч.
Инвазировав слизистую оболочку тонкой кишки, сальмонеллы захватываются макрофагами.
Макрофаги выделяют ИЛ, которые стимулируют воспалительную реакцию и вызывают приток нейтрофилов, последние выделяют простагландины, которые повышают уровень цАМФ, что влечет за собой поступление в просвет кишечника Na
+
и Сl
- и, как следствие, потерю H
2
O и диарею.
Клиническая картина сальмонеллеза характеризуется лихорадкой, поносом, рвотой, приводящих к обезвоживанию организма, абдоминальными болями.
При нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника происходит генерализация процесса и возникает бактериемия, в результате которой сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы и костный мозг, формируя вторичные гнойные очаги (септикопиемическая форма).
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, желчь, костный мозг, кровь
• Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация
• Серологический – определение Ат (нарастание титра Ат)
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
• Нормализацияводно-солевогобаланса
Профилактика:
• Неспецифическая – ветеринарно-санитарные мероприятия,соблюдение санитарно-гигиенических правил на мясоперерабатывающих предприятиях, при хранении мяса и мясных продуктов, приготовлении пищи
• Специфическая – Вакцинация сельскохозяйственных животных и птиц
by ВиталЯ
26
ШИГЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Shigella
Вид: S. dysenteriae, S.flexneri, S. Boydii, S. sonnei
II. Морфология
Гр- палочки прафильной формы. Неподвижны. Спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах.
На твердых – образуют мелкие гладкие блестящие полупрозрачные S колонии
На жидких – диффузное помутнение. Жидкая среда обогащения является селенитовый бульон.
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны.
V. Антигенные свойства
О-Аг
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин – защищает от низко рН и желчи
• Факторы адгезии и инвазии – белки, кодируемые плазмидными генами (TTSS, ipa-BCD, VirG)
• Шига- и шигаподобные токсины, состоящие из 2-х субъединиц:
- «В» компонент обеспечивает связывание токсина с клеточным рецептором
- «А» компонент нарушает синтез белка, всасывание Na и H
2
O
26
ШИГЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Shigella
Вид: S. dysenteriae, S.flexneri, S. Boydii, S. sonnei
II. Морфология
Гр- палочки прафильной формы. Неподвижны. Спор и капсулу не образуют.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных средах.
На твердых – образуют мелкие гладкие блестящие полупрозрачные S колонии
На жидких – диффузное помутнение. Жидкая среда обогащения является селенитовый бульон.
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны.
V. Антигенные свойства
О-Аг
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин – защищает от низко рН и желчи
• Факторы адгезии и инвазии – белки, кодируемые плазмидными генами (TTSS, ipa-BCD, VirG)
• Шига- и шигаподобные токсины, состоящие из 2-х субъединиц:
- «В» компонент обеспечивает связывание токсина с клеточным рецептором
- «А» компонент нарушает синтез белка, всасывание Na и H
2
O
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
VII. Эпидемиология
Могут выживать во внешней среде от нескольких дней до нескольких месяцев. Антропонозная инфекция.
Механизм передачи: фекально-оральный (контактно-бытовой, алиментарный, водный)
VIII. Патогенез
Шигеллезы (бактериальная дизентерия) — это инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстой кишки с развитием колита и интоксикацией организма.
Проникнув через М-клетки в подслизистую оболочку, шигеллы взаимодействуют с макрофагами, вызывая их апоптоз. В результате происходит выделение цитокинов ИЛ-8, который инициирует развитие воспалительного процесса в подслизистой оболочке и как следствие воспалительной диареи.
Апоптоз фагоцитов позволяет шигеллам проникнуть в эпителиальные клетки с базальной стороны.
Межклеточное распространение шигелл приводит к развитию эрозий.
При гибели шигелл происходит выделение шига- и шигаподобных токсинов, действие которых вызывает появление крови в испражнениях.
Патологический процесс ограничивается толстой кишкой. Бактериемия при шигеллезах не наблюдается.
При шигеллезе, вызванном S. dysenteriae серовара 1, шигатоксин попадает в кровь, вызывая поражения гломерулов почки и развитию гемолитиического уремического синдрома с почечной недостаточностью.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал для исследования: испражнения
• Бактериологический – посев на дифференциально-диагностические среды и идентификация
• Серологический – обнаружение Аг
X. Лечение и профилактика
• Бактериофаг
• Антибиотики
• Пробиотики
Профилактика:
• Неспецифическая – соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов, при водоснабжении, правил личной гигиены.
• Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
27
ИЕРСИНИИ. ЧУМА
I. Классификация
Род Yersinia
Вид Y. pestis
II. Морфология
Гр- палочка овоидной формы. Неподвижна, спор не образует. Имеет нежную капсулу.
III. Культуральные свойства
Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ.
Для ускорения роста добавляют кровь, сульфит Na.
NB!
На твердых – ч/з 8-12ч колонии в виде «битого стекла», ч/з 18-20ч – R-формы – «КРУЖЕВНОЙ ПЛАТОЧЕК»
На жидких – пленка от которой спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты.
IV. Биохимические свойства
Активны
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• К-Аг
• F
1
-Аг
• LCR-белок
VI. Факторы патогенности
• TTCC – антифагоцитарная активность
• F
1
-Аг – белок, препятствующий поглощению м/о макрофагами
• LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC
• Ферменты патогенности – плазмокоагулаза.
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: грызуны, крысы, блохи (переносчики)
Пути передачи: Трансмссивный (укус блохи), контактный (разделка шкур), алиментарный, аэрогенный
VIII. Патогенез
Инкубационный период 3—7 дней.
Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой. Различают бубонную, септическую и легочную формы.
• Бубонная форма возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. С током лимфы возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение.
В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое
воспаление с образованием увеличенного в размерах очень болезненного лимфатического узла — бубона.
Микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организму, поражая другие лимфатические узлы с развитием вторичной бубонной формы, а также другие органы, где формируются септико-пиемические очаги.
• Септическая форма может развиться после укуса блохи или прямого контакта с инфицированным материалом
• Легочная форма может возникнуть в результате гематогенного заноса в легкие возбудителя из бубона, при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы. Развивается пневмония, сопровождающаяся
серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов, «кровавым» кашлем и легочной
недостаточностью.
IX. Микробиологическая диагностика
(в специальных лабораториях – 1-ая группа патогенности)
Материал: пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал
• Бактериоскопический – окраска по Грамму
• Бактериологический – посев при 28°С, идентификация
• Биологический – заражение морских свинок
• Серологический – определение титра Ат – парные сыворотки (РИФ, ИФА)
X. Лечение и профилактика
• Этиотропная антибиотикотерапия
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с грызунами и блохами в городах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах
• Специфическая – живая вакцина. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, около 6 мес.
27
ИЕРСИНИИ. ЧУМА
I. Классификация
Род Yersinia
Вид Y. pestis
II. Морфология
Гр- палочка овоидной формы. Неподвижна, спор не образует. Имеет нежную капсулу.
III. Культуральные свойства
Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ.
Для ускорения роста добавляют кровь, сульфит Na.
NB!
На твердых – ч/з 8-12ч колонии в виде «битого стекла», ч/з 18-20ч – R-формы – «КРУЖЕВНОЙ ПЛАТОЧЕК»
На жидких – пленка от которой спускаются нити, напоминающие пещерные сталактиты.
IV. Биохимические свойства
Активны
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• К-Аг
• F
1
-Аг
• LCR-белок
VI. Факторы патогенности
• TTCC – антифагоцитарная активность
• F
1
-Аг – белок, препятствующий поглощению м/о макрофагами
• LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC
• Ферменты патогенности – плазмокоагулаза.
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: грызуны, крысы, блохи (переносчики)
Пути передачи: Трансмссивный (укус блохи), контактный (разделка шкур), алиментарный, аэрогенный
VIII. Патогенез
Инкубационный период 3—7 дней.
Заболевание характеризуется острым началом, лихорадкой, ознобом, сильной головной болью, тошнотой и рвотой. Различают бубонную, септическую и легочную формы.
• Бубонная форма возникает при укусе блох и прямом контакте с зараженным животным. С током лимфы возбудитель заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение.
В результате незавершенности фагоцитоза в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое
воспаление с образованием увеличенного в размерах очень болезненного лимфатического узла — бубона.
Микроб попадает в кровяное русло и разносится кровью по организму, поражая другие лимфатические узлы с развитием вторичной бубонной формы, а также другие органы, где формируются септико-пиемические очаги.
• Септическая форма может развиться после укуса блохи или прямого контакта с инфицированным материалом
• Легочная форма может возникнуть в результате гематогенного заноса в легкие возбудителя из бубона, при аэрогенном заражении от больного с легочной формой чумы. Развивается пневмония, сопровождающаяся
серозно-геморрагическим экссудатом, содержащим большое число микробов, «кровавым» кашлем и легочной
недостаточностью.
IX. Микробиологическая диагностика
(в специальных лабораториях – 1-ая группа патогенности)
Материал: пунктаты бубона, мокрота, отделяемое кожных язв, рвотные массы, кровь, трупный материал
• Бактериоскопический – окраска по Грамму
• Бактериологический – посев при 28°С, идентификация
• Биологический – заражение морских свинок
• Серологический – определение титра Ат – парные сыворотки (РИФ, ИФА)
X. Лечение и профилактика
• Этиотропная антибиотикотерапия
Профилактика:
• Неспецифическая – борьба с грызунами и блохами в городах, предупреждение завоза чумы на территорию страны, надзор за эпизоотиями среди грызунов в природных очагах
• Специфическая – живая вакцина. Поствакцинальный иммунитет непродолжительный, около 6 мес.