ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 492
Скачиваний: 25
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
18
ФРАНЦИСЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Francisella
Вид F. tularensis
II. Морфология
Гр- мелкие полимофрные палочки. Спор не образует, неподвижен, может образовывать слизистую капсулу.
III. Культуральные свойства
Облигатный АЭРОБ.
Специальные среды: Желточная среда Мак-Коя, среды с добавлением крови и цистеина.
Образуют S колонии молочного цвета.
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны.
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• K-Аг
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин
• Капсула
• Белки наружной мембраны – протеазы, белки адгезии
• Фермент патогенности – гиалуронидаза
VII. Эпидемиология
В окружающей среде бактерии могут долго сохраняться при низкой температуре.
Человек заражается от больных животных (мелкие грызуны, зайцы, овцы, КРС), кровососущих членистоногих
Путь передачи: контактный, алиментарный, аэрогенный и трансмиссивный
VIII. Патогенез
Туляремия — природно-очаговое заболевание. Возбудитель попадает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ. В области входных ворот развивается первичный аффект в виде сменяющих друг друга: пятно –> папула –> везикула –> пустула –> язвочка.
Возбудитель распространяется лимфогенно и попадает в лимфатические узлы, где происходит незавершенный фагоцитоз, что приводит к депонированию возбудителя в лимфатических узлах –
> бубоны, и выделению эндотоксина –> интоксикация.
При разрушении макрофага возбудитель попадает в кровоток –> бактериемия. Наступает стадия очаговых поражений с образованием вторичных очагов поражения.
Инкубационный период 3-7 суток. Болезнь начинается остро с повышения температуры, появляется озноб, головная боль, интоксикация.
Иммунитет длительный,иногда пожизненный
Клинические формы в зависимости от входных ворот:
• Кожа – бубонная
• Конъктива – глазобубонная
• Слизистые дыхательных путей – легочная форма
• Слизистая ЖКТ – абдоминальная форма
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, пунктат из бубона, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота
• Бактериологический – посев на кровяной агар и идентификация
• Биологический – заражение белых мышей и морских свинок.
• Серологический – обнаружение Ат (РИФ, РА, ИФА)
• Аллергические пробы – Тулярин – взвесь убитых м/о. Два способа введения: накожный и внутрикожный
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Аминогликозиды (
стрепто-, гента- и канамицины)
- Макролиды (Эритромицин)
• Фторхинолоны
Профилактика:
• Специфическая – живая туляремийная вакцину
• Неспецифическая – борьба с грызунами.
18
ФРАНЦИСЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Francisella
Вид F. tularensis
II. Морфология
Гр- мелкие полимофрные палочки. Спор не образует, неподвижен, может образовывать слизистую капсулу.
III. Культуральные свойства
Облигатный АЭРОБ.
Специальные среды: Желточная среда Мак-Коя, среды с добавлением крови и цистеина.
Образуют S колонии молочного цвета.
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны.
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• K-Аг
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин
• Капсула
• Белки наружной мембраны – протеазы, белки адгезии
• Фермент патогенности – гиалуронидаза
VII. Эпидемиология
В окружающей среде бактерии могут долго сохраняться при низкой температуре.
Человек заражается от больных животных (мелкие грызуны, зайцы, овцы, КРС), кровососущих членистоногих
Путь передачи: контактный, алиментарный, аэрогенный и трансмиссивный
VIII. Патогенез
Туляремия — природно-очаговое заболевание. Возбудитель попадает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, ЖКТ. В области входных ворот развивается первичный аффект в виде сменяющих друг друга: пятно –> папула –> везикула –> пустула –> язвочка.
Возбудитель распространяется лимфогенно и попадает в лимфатические узлы, где происходит незавершенный фагоцитоз, что приводит к депонированию возбудителя в лимфатических узлах –
> бубоны, и выделению эндотоксина –> интоксикация.
При разрушении макрофага возбудитель попадает в кровоток –> бактериемия. Наступает стадия очаговых поражений с образованием вторичных очагов поражения.
Инкубационный период 3-7 суток. Болезнь начинается остро с повышения температуры, появляется озноб, головная боль, интоксикация.
Иммунитет длительный,иногда пожизненный
Клинические формы в зависимости от входных ворот:
• Кожа – бубонная
• Конъктива – глазобубонная
• Слизистые дыхательных путей – легочная форма
• Слизистая ЖКТ – абдоминальная форма
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь, пунктат из бубона, отделяемое конъюнктивы, налет из зева, мокрота
• Бактериологический – посев на кровяной агар и идентификация
• Биологический – заражение белых мышей и морских свинок.
• Серологический – обнаружение Ат (РИФ, РА, ИФА)
• Аллергические пробы – Тулярин – взвесь убитых м/о. Два способа введения: накожный и внутрикожный
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- Аминогликозиды (
стрепто-, гента- и канамицины)
- Макролиды (Эритромицин)
• Фторхинолоны
Профилактика:
• Специфическая – живая туляремийная вакцину
• Неспецифическая – борьба с грызунами.
by ВиталЯ
19
БОРДЕТЕЛЛЫ
I. Классификация
Семейство Alcaligenaceae
Род Bordetellа
Вид B. pertussis, В. parapertussis
II. Морфология
Гр- мелкие полиморфные коккобактерии. Неподвижны, спор не образуют, могут иметь капсулу
III. Культуральные свойства
Облигатный АЭРОБ. Специальная среда: казеиново-угольный агар (КУА), среда Борде—Жангу. Растут 3-7 суток.
Образуют мелкие S колонии серого цвета с серебристым оттенком, которые напоминают капли ртути.
При стереомикроскопии виден «хвост кометы» – конусообразная тень колонии на поверхности среды.
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• К-Аг – называют агглютиногенами/факторами
Выявлено 14 агглютиногенов:
- Фактор 7 – общий для всех бордетелл
- Фактор 1 — видоспецифический антиген В. Pertussis
- Фактор 14 - видоспецифический для В. parapertussi
VI. Факторы патогенности
• Фимбрии (пили)
• Филаментозный гемагглютинин (ФГА) – адгезия, индуктор синтеза антител.
• Пертактин (белок наружной мембраны) – адгезия, инвазия
NB!
• Экзотоксин:
- Коклюшный токсин – сенсибилизация к гистамину, гиперсекреция инсулина, повыш. проницаемости сосудов.
- Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий дыхательного тракта, развитие приступообразного кашля.
- Дерматонекротический токсин - воспаление и некроз эпителия дыхательного тракта, спазм периферических кровеносных сосудов, геморрагии
VII. Эпидемиология
Вне человеческого организма бордетеллы быстро погибают
Источник инфекции: больной человек
Механизм передачи: Аэрогенный (воздушно-капельный)
VIII. Патогенез
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. После прикрепления к поверхности эпителия возбудители размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.
Развиваются воспаление и отек слизистой оболочки, может развиться некроз отдельных участков эпителия.
У больного возникает сухой приступообразный кашель. В кровь бактерии не поступают.
Инкубационный период 7-14 дней.
Катаральный период характеризуется насморком и легким сухим кашлем. В этот период возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи и больной является опасным источником инфекции.
В пароксизмальный период кашель усиливается и приобретает характер петушиного крика.
Иммунитет прочный, но видоспецифичный.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал — слизь с задней стенки глотки — отбирают методом «кашлевых пластинок»
• Бактериологический – посев на КУА, среду Борде-Жангу.
• Серологический – Обнаружение Ат и Аг (РИФ, ИФА). Четырехкратное нарастание титра антител
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Эритромицин
- Ампициллин
• Противококлюшный Ig
• Симтоматическая терапия (Антигистаминовые, противосудорожные)
Профилактика:
NB!
Специфическая – Национальный календарь – АКДС
Неспецифическая – Изоляция больных и карантин
19
БОРДЕТЕЛЛЫ
I. Классификация
Семейство Alcaligenaceae
Род Bordetellа
Вид B. pertussis, В. parapertussis
II. Морфология
Гр- мелкие полиморфные коккобактерии. Неподвижны, спор не образуют, могут иметь капсулу
III. Культуральные свойства
Облигатный АЭРОБ. Специальная среда: казеиново-угольный агар (КУА), среда Борде—Жангу. Растут 3-7 суток.
Образуют мелкие S колонии серого цвета с серебристым оттенком, которые напоминают капли ртути.
При стереомикроскопии виден «хвост кометы» – конусообразная тень колонии на поверхности среды.
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• К-Аг – называют агглютиногенами/факторами
Выявлено 14 агглютиногенов:
- Фактор 7 – общий для всех бордетелл
- Фактор 1 — видоспецифический антиген В. Pertussis
- Фактор 14 - видоспецифический для В. parapertussi
VI. Факторы патогенности
• Фимбрии (пили)
• Филаментозный гемагглютинин (ФГА) – адгезия, индуктор синтеза антител.
• Пертактин (белок наружной мембраны) – адгезия, инвазия
NB!
• Экзотоксин:
- Коклюшный токсин – сенсибилизация к гистамину, гиперсекреция инсулина, повыш. проницаемости сосудов.
- Трахеальный цитотоксин – повреждает эпителий дыхательного тракта, развитие приступообразного кашля.
- Дерматонекротический токсин - воспаление и некроз эпителия дыхательного тракта, спазм периферических кровеносных сосудов, геморрагии
VII. Эпидемиология
Вне человеческого организма бордетеллы быстро погибают
Источник инфекции: больной человек
Механизм передачи: Аэрогенный (воздушно-капельный)
VIII. Патогенез
Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. После прикрепления к поверхности эпителия возбудители размножаются, выделяют токсины и ферменты агрессии.
Развиваются воспаление и отек слизистой оболочки, может развиться некроз отдельных участков эпителия.
У больного возникает сухой приступообразный кашель. В кровь бактерии не поступают.
Инкубационный период 7-14 дней.
Катаральный период характеризуется насморком и легким сухим кашлем. В этот период возбудитель выделяется в большом количестве с каплями слизи и больной является опасным источником инфекции.
В пароксизмальный период кашель усиливается и приобретает характер петушиного крика.
Иммунитет прочный, но видоспецифичный.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал — слизь с задней стенки глотки — отбирают методом «кашлевых пластинок»
• Бактериологический – посев на КУА, среду Борде-Жангу.
• Серологический – Обнаружение Ат и Аг (РИФ, ИФА). Четырехкратное нарастание титра антител
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Эритромицин
- Ампициллин
• Противококлюшный Ig
• Симтоматическая терапия (Антигистаминовые, противосудорожные)
Профилактика:
NB!
Специфическая – Национальный календарь – АКДС
Неспецифическая – Изоляция больных и карантин
by ВиталЯ
20
ЛЕГИОНЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Legionella
Вид L. pneumophila, L. micdadei, L. longbeachae
II. Морфология
Гр- палочки, спор и капсул не образуют, подвижны –
20
ЛЕГИОНЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Legionella
Вид L. pneumophila, L. micdadei, L. longbeachae
II. Морфология
Гр- палочки, спор и капсул не образуют, подвижны –
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
МОНОТРИХ
III. Культуральные свойства
Облигатные АЭРОБЫ. Специальная среда: буферно-угольный дрожжевой агар.
Колонии S-формы имеют вросший центр с образованием коричневого пигмента
IV. Биохимические свойства
Слабоактивны
V. Антигенные свойства
О-Аг – 16 серогрупп
VI. Факторы патогенности
• Эндотоксин
• Цитотоксин и супероксиддисмутаза – подавляют респираторый взрыв
• Цитолизин – предотвращает образование фаголизосом
VII. Эпидемиология
Легионеллы обитают в пресноводных водоемах.
Успешно колонизируют искусственные водоемы, системы водоснабжения и кондиционирования воздуха.
Механизм передачи: Аэрогенный (мелкодисперсный аэрозоль)
От человека к человеку заболевание не передается.
VIII. Патогенез
Легионеллы — факультативные внутриклеточные паразиты. При ингаляции микробного аэрозоля м/о попадает в альвеолярные макрофаги, в которых активно размножаются, что приводит к разрушению последних и выходу большого количества бактерий в легочную ткань. При гибели бактерий освобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикацию.
Многократно повторяемый цикл взаимодействия легионелл с макрофагами легких приводит к накоплению возбудителя в высокой концентрации и развитию острого воспалительного процесса.
Известны три клинические формы легионеллеза:
Болезнь легионеров (филадельфийская лихорадка), лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг.
Инкубационный период при болезни легионеров 2—10 суток.
Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, болями в груди, одышкой. В 20—30% случаев развивается острая дыхательная недостаточность. Могут развиться инфекционно-токсический шок, почечная недостаточность, поражение центральной нервной системы.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: мокрота, материал при бронхоскопии, биопсийный материал легких, моча
• Бактериологический – посев на буферно-угольный дрожевой агар и идентификация
• Серологический – 4-х кратное нарастания титра антител, обнаружение Аг в моче
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики, способные к внутриклеточной пенетрации:
- Макролиды (эритромицин, кларитромицин, азигромицин)
• Фторхинолоны
Профлактика:
• Неспецифическая – периодическая очистка водных систем, выявлению водного резервуара возбудителя
• Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
21
ПСЕВДОМОНАДЫ
I. Классификация
Род Pseudomonas
Вид Ps. aeruginosa
II. Морфология
Гр- прямые палочки, расположенные в виде коротких цепочек
Спор не образуют. Подвижные – МОНОТРИХ / АМФИТРИХ
Образуют капсулоподобную слизь полисахаридной пприроды.
III. Культуральные свойства
Облигатные АЭРОБЫ. Хорошо растут на простых средах. ТЕРМОФИЛЫ
На жидкой образуют характерную серовато-серебристую пленку.
Элективные среды: Малахит агар, ЦПХ-агар.
При культивировании продуцируют: Триметилами (запах жасмина), пигменты (пиоцианин)
IV. Биохимические свойства
Биохимически активны.
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• Слизь
• Н-Аг
• Экзоферменты
• Аг пилей
VI. Факторы патогенности
• Пили и слизь – адгезия
• Эндотоксин – лихорадка, олигурия, лейкопения
• Экзотоксин А – цитотоксин, ингибирует синтез белка
• Экзотоксин S – только у высоковирулентныш штамов
• Лейкоцидин – цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека
• Энтеротоксин
• Ферменты агрессии (фосфолипаза С, нейраминидаза, эластаза)
VII. Эпидемиология
Очень высокая устойчивость во внешней среде.
Источник инфекции: люди (больные или бактерионосители), окружающая среда (почва, водоемы).
Механиз передачи: контактный, аэрогенный, кровяной, фекально-оральный.
VIII. Патогенез
Обычно проникают в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки или кожу человека и размножаются. Локальный процесс может стать генерализованным. Бактериемия приводит к распространению возбудителя и развитию сепсиса.
При воздействии факторов патогенности происходит нарушение функционирования органов и систем.
Клиническая картина. Синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, некротическую пневмонию, сепсис и др. Летальность от синегнойного сепсиса достигает 50%.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь (при септицемии), ликвор (при менингите), гной, раневое отделяемое, моча, мокрота
• Бактериологический – посев на Малахит агар, ЦПХ-агар, выделение чистой культыру, идентификация
• Серологический – обнаружение Ат к экзотоксину А и ЛПС
• Фаготипирование
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
• Гипериммунная плазма
• Антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин
• Синегнойный бактериофаг
Профилактика:
• Неспецифическая – стерилизация, дезинфекция и антисептика, соблюдение правил асептики
• Специфическая – химическая вакцина, анатоксин, поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина
21
ПСЕВДОМОНАДЫ
I. Классификация
Род Pseudomonas
Вид Ps. aeruginosa
II. Морфология
Гр- прямые палочки, расположенные в виде коротких цепочек
Спор не образуют. Подвижные – МОНОТРИХ / АМФИТРИХ
Образуют капсулоподобную слизь полисахаридной пприроды.
III. Культуральные свойства
Облигатные АЭРОБЫ. Хорошо растут на простых средах. ТЕРМОФИЛЫ
На жидкой образуют характерную серовато-серебристую пленку.
Элективные среды: Малахит агар, ЦПХ-агар.
При культивировании продуцируют: Триметилами (запах жасмина), пигменты (пиоцианин)
IV. Биохимические свойства
Биохимически активны.
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• Слизь
• Н-Аг
• Экзоферменты
• Аг пилей
VI. Факторы патогенности
• Пили и слизь – адгезия
• Эндотоксин – лихорадка, олигурия, лейкопения
• Экзотоксин А – цитотоксин, ингибирует синтез белка
• Экзотоксин S – только у высоковирулентныш штамов
• Лейкоцидин – цитотоксин с выраженным токсическим воздействием на гранулоциты крови человека
• Энтеротоксин
• Ферменты агрессии (фосфолипаза С, нейраминидаза, эластаза)
VII. Эпидемиология
Очень высокая устойчивость во внешней среде.
Источник инфекции: люди (больные или бактерионосители), окружающая среда (почва, водоемы).
Механиз передачи: контактный, аэрогенный, кровяной, фекально-оральный.
VIII. Патогенез
Обычно проникают в организм человека через поврежденные ткани. Прикрепляясь, они заселяют раневую или ожоговую поверхность, слизистые оболочки или кожу человека и размножаются. Локальный процесс может стать генерализованным. Бактериемия приводит к распространению возбудителя и развитию сепсиса.
При воздействии факторов патогенности происходит нарушение функционирования органов и систем.
Клиническая картина. Синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания различной локализации: раневые инфекции, ожоговую болезнь, менингиты, инфекции мочевыводящих путей, кожи, заболевания глаз, некротическую пневмонию, сепсис и др. Летальность от синегнойного сепсиса достигает 50%.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь (при септицемии), ликвор (при менингите), гной, раневое отделяемое, моча, мокрота
• Бактериологический – посев на Малахит агар, ЦПХ-агар, выделение чистой культыру, идентификация
• Серологический – обнаружение Ат к экзотоксину А и ЛПС
• Фаготипирование
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
• Гипериммунная плазма
• Антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин
• Синегнойный бактериофаг
Профилактика:
• Неспецифическая – стерилизация, дезинфекция и антисептика, соблюдение правил асептики
• Специфическая – химическая вакцина, анатоксин, поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина