Файл: 1. Патологиялы физиология, міндеттері, зерттеу дістері. Экспериментті патофизиологиядаы маызы. Кариес пен пародонт ауруларын модельдеу.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 21.11.2023
Просмотров: 204
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Translated from Russian to Kazakh - www.onlinedoctranslator.com1. Патологиялық физиология, міндеттері, зерттеу әдістері. Эксперименттің патофизиологиядағы маңызы. Кариес пен пародонт ауруларын модельдеу.
Патофизиология – ауру организмнің тіршілік әрекеті туралы ғылым. Патологиялық физиологияның негізгі міндеттері: - жалпы нозологияны зерттеу; - этиология мәселелерін зерттеу; - патогенез мәселелерін зерттеу; - ауру ағзаның реактивтілігі мен төзімділігін зерттеу; - аурулардың алдын алу және емдеу әдістерін жасау және негіздеу.Мәселелерді шешу үшін патофизиология ғылыми әдістерді қолданады. Оларды сипаттамалық және эксперименттік деп бөлуге болады. Сипаттамалық әдіс – науқасты бақылау және науқастың жағдайындағы өзгерістерді тіркеу, сонымен қатар оны сипаттау, зерттеу және деректерді кейіннен талдау. Сипаттама әдісі аурудың дамуына кедергі келтірмейді, бірақ оны объективті түрде сипаттаумен шектеледі. Эксперимент (эксперимент) – адамның табиғатқа (тірі заттарға) белсенді әсері, объективті заңдылықтарды түсіну, себеп-салдарлық байланыстарды анықтау мақсатында оның әртүрлі құбылыстарын жасанды түрде жаңғырту. Экспериментті үш кезеңге бөлуге болады: 1. Тәжірибені дайындау. Бұл осы мәселе бойынша ақпарат зерттеліп, тәжірибе жоспары құрылып, нақты әдістеме таңдалып, тәжірибенің материалдық-техникалық базасы дайындалуда деген сөз 2. Эксперименттің өзін үш кезеңге бөлуге болады: 1. ) тірі объектінің бастапқы күйін сипаттайтын бастапқы фондық параметрлерді тіркеу 2) патология моделін жасау мақсатында нақты әдістемені қолдану, т.б. белгілі бір зақымдаушы фактордың әсері бар 3) осы патологияны емдеу әдістерін қолдану және емдік шаралардан кейін тірі объектінің жағдайын сипаттайтын көрсеткіштерді тіркеу. Нәтижелерді талқылау: Тәжірибе нәтижелерін статистикалық өңдеу, оларды жалпылау, әдебиет деректерімен салыстыру, қорытындылау Кариесті көбейту үшін кариестің кезеңдері адаммен бірдей егеуқұйрықтар мен тышқандар қолданылады. Кариес моделі - диетадағы сахарозаның мөлшерін арттыруға негізделген қоректік модель. Сондай-ақ, кариестің дамуында ауыз қуысының микрофлорасы маңызды рөл атқарады, өйткені кариогенді диетасы бар жас жануарларда тіс кариесі болмайды. Генетикалық фактор да рөл атқарады. Эндокриндік жүйенің функционалдық бұзылыстары кариестің пайда болуына ықпал етуі мүмкін. Малды кариогенді диетада ұстаған кезде функцияның тежелуі, түтіктердің байлауы немесе сілекей бездерінің экстирпациялануы тістердің кариеске бейімділігінің артуына әкеледі. Пародонт ауруларын эксперименттік зерттеу екі бағытта жүреді. Біріншісі – кейбір үй жануарларын, сонымен қатар зертханалық жануарларды зақымдайтын табиғи немесе өздігінен болатын пародонт ауруын зерттеу. Бұл жануарларда жас ұлғайған сайын жақ сүйектерінің альвеолярлы өсіндісінің біртіндеп атрофиясы және периодонттағы басқа да өзгерістер орын алады. Спонтанды периодонт ауруы альвеолярлы процестердің атрофиясына, периодонтальды қалталардың пайда болуына, сондай-ақ тістердің қозғалғыштығына және жоғалуына әкелуі мүмкін. Екіншісі – әртүрлі жалпы және жергілікті қоздырғыш әсерлер қолданылатын зертханалық жануарлардың пародонт ауруларын модельдеу. Пародонттың зақымдануы көмірсулардың көп мөлшері бар жұмсақ пародонтогенді диеталардан, ақуыздың жетіспеушілігінен, кальций, фосфор жетіспейтін синтетикалық диеталардан және т.б. Сондай-ақ, асқазан-ішек жолдары мен бауырдың әртүрлі аурулары периодонттағы қабыну-дистрофиялық өзгерістердің дамуына әкелуі мүмкін. Тәжірибелік атеросклероз кезінде жақ сүйектерінің альвеолярлық процесінің остеокластикалық резорбциясы болуы мүмкін. Сілекей бездерінің түтіктерін алып тастағаннан немесе байлағаннан кейін периодонтальды қалталардың пайда болуы және альвеолалардың сүйек тінінің резорбциясы орын алады. (61%)
2. Этиологиясы, анықтамасы. Аурудың пайда болуындағы себептер мен жағдайлардың рөлі. Дентоальвеолярлы жүйе ауруларының алдын алу және емдеудің этиотропты принципі.
Этиология – белгілі бір аурудың немесе патологиялық процестің пайда болу себептері мен жағдайларын зерттейтін ғылым. Аурудың себебі этиологиялық фактордың организмнің биологиялық құрылымдарымен өзара әрекеттесуі болып табылады, нәтижесінде олардың зақымдануы орын алады. Себеп-салдарлық немесе этиологиялық факторлар - бұл нақты аурудың пайда болуы мүмкін емес факторлар, дәл осы факторлар ауруға тән белгілерді (симптомдарды) және олардың комбинацияларын (синдромдарын) береді. Аурулардың пайда болу жағдайлары - қоздырғыш фактордың организммен әрекеттесу процесіне әсер ететін факторлар. Олар аурудың басталуына ықпал етуі немесе кедергі келтіруі мүмкін. Аурудың себебін түсіну керек, онсыз бұл аурудың дамуы мүмкін емес. Дентоальвеолярлы жүйенің этиотропты профилактикасы мыналарды қамтиды: ауыз қуысының микрофлорасына қарсы күрес, оның құрамының саны мен сапасын төмендетуге бағытталған; микрофлораның қалдықтарын, яғни жұмсақ бляшкаларды жою; ауыз қуысының кәсіби гигиенасы; ауыз қуысының жеке гигиенасы; рационалды және теңдестірілген тамақтану. Этиотропты емдеу аурудың түріне байланысты болады және ауруды жоюға бағытталған болады. Егер ауру кариестің пайда болуымен немесе оның асқынуымен байланысты болса, оның себебін анықтау және кариестің сатысына сәйкес емдеу қажет. (100%) Этиотропты емдеу аурудың түріне байланысты болады және ауруды жоюға бағытталған болады. Егер ауру кариестің пайда болуымен немесе оның асқынуымен байланысты болса, оның себебін анықтау және кариестің сатысына сәйкес емдеу қажет. (100%) Этиотропты емдеу аурудың түріне байланысты болады және ауруды жоюға бағытталған болады. Егер ауру кариестің пайда болуымен немесе оның асқынуымен байланысты болса, оның себебін анықтау және кариестің сатысына сәйкес емдеу қажет. (100%)
3. Төмен барометрлік қысымның денеге әсері. Биіктік ауруының этиологиясы мен патогенезі.
Төмен барометрлік қысым әдетте жоғары биіктікте, ұшақта және басқа ұшатын құрылғыларда ұшқан кезде пайда болуы мүмкін. Газ тәріздес ортаның қысымының төмендеуінің кері әсері оттегінің парциалды қысымын төмендету (гипоксия), декомпрессияның бұзылуы және дененің сұйық ортасының «қайнауы» болып табылады. Биіктік ауруының қаншалықты тез дамитындығы көтерілу жылдамдығына және дененің жағдайына байланысты. Биіктік ауруының пайда болуында оттегінің жетіспеушілігінен басқа физикалық шаршау, салқындау, иондалған ауа, ультракүлгін сәулелену сияқты факторлар болуы мүмкін. Биіктік ауруының патогенезінде екі кезең бар: бейімделу кезеңі және декомпенсация кезеңі. Бейімделу кезеңі: бұл 1000-4000 биіктіктеm гипоксемиялық қанмен каротид синусы тамырларының хеморецепторларының және қолқа доғасының тітіркенуі нәтижесінде тыныс алу және вазомоторлық орталықтардың және басқа вегетативті жүйелердің рефлекторлық стимуляциясы пайда болады. Бұл жерде ентігу, тахикардия пайда болуы мүмкін және қан қысымы аздап жоғарылауы мүмкін, қызыл қан жасушаларының саны көкбауырдан және басқа деполық органдардан рефлекторлық босатылуына байланысты көбейеді. 4000-5000 биіктіктеm мұнда қыртыстық жасушалардың дезингибирлеуі мен қозуының белгілері байқалады: яғни адамдар ашушаң болады, жасырын мінез белгілері көрінеді. Кортикальды процестердің бұзылуын жазу сынағы арқылы тексеруге болады - бұл жағдайда қолжазба өзгереді және адам жаза алмайды. Бүйректегі гипоксияның күшеюіне байланысты эритропоэтин өндірісі басталады және бұл сүйек кемігінде эритропоэз процестерінің белсендірілуіне және ретикулоциттер мен эритроциттер санының артуына әкеледі. Декомпенсация кезеңі (аурудың өзі). Биіктігі 5000 м немесе одан жоғары болса. Өкпенің гипервентиляциясымен және тіндерде СО2 түзілуінің төмендеуімен (тіндік гипоксияға байланысты, көмірсулар мен майлардың тотығуы көмірқышқыл газы мен судың түзілуімен аяқталмайды), гипокапния және газ алкалозы дамиды, бұл тыныс алу және орталық жүйке жүйесінің басқа орталықтарының қозғыштығы. Эйфория мен толқу қазірдің өзінде қысым мен депрессияға айналып барады. Шаршау, ұйқышылдық, әрекетсіздік бар. Дифференцирленген рефлекстердің тежелуі орын алады және оң тамақ және басқа рефлекстер жоғалады. Тыныс алу жеңілдейді, Чейн-Стокс және Биот тәрізді тыныс пайда болуы мүмкін. Жоғарыда прогрессивті гипокапния және алкалоз6000-8000 м тыныс алу орталығының сал ауруынан өлімге әкелуі мүмкін. (100%)
4. Этиологиялық факторлардың классификациясы. Аурулардың пайда болуындағы сыртқы орта факторларының және ағзаның ерекшеліктерінің рөлі. Биологиялық факторлардың патогендік әсері, олардың ауыз қуысы ауруларының дамуындағы рөлі.
Экзогендік факторлар: биологиялық (микроорганизмдер, вирустар, паразиттер және т.б.), химиялық (ауыр металдар, пестицидтер, препараттар және т.б.), физикалық (шу, барометрлік қысым және т.б.), механикалық (жарақат, созылу және т.б.), әлеуметтік. (психикалық жарақат, эмоционалдық стресс және т.б.). Эндогендік факторлар: тұқым қуалайтын белгілер, біріншілік зат алмасу бұзылыстары, нейроэндокриндік реттеудің бұзылуы, иммундық жүйенің біріншілік бұзылыстары, мүшелер мен тіндердің сезімталдығы мен қозғыштығының туа біткен және жүре пайда болған өзгерістері. Аурулардың этиологиясын макроорганизмнің күйінен бөлек қарастыруға болмайды. Себептік фактор мен организмнің өзі тығыз байланыста және өзара әрекетте болады. Бұл өзара әрекеттесу арқылы ғана ауру пайда болады.
Биологиялық продуценттердің ағзаға әсері алуан түрлі: тағамдық улануды анықтайтын токсиндерден пайдалы микрофлораның әрекеті нәтижесінде түзілетін алмастырылмайтын заттарға дейін. Ауыз қуысының микробтық флорасының түрлік құрамы әдетте айтарлықтай тұрақты. Дегенмен, микробтардың саны айтарлықтай өзгеруі мүмкін. Ауыз қуысы микрофлорасының қалыптасуына келесі факторлар әсер етуі мүмкін: 1) ауыз қуысының шырышты қабатының күйі, құрылымдық ерекшеліктері; 2) ауыз қуысының температурасы, рН, тотығу-тотықсыздану потенциалы; 3) сілекейдің бөлінуі және оның құрамы; 4) тістердің жағдайы; 5) тағамның құрамы; 6) ауыз қуысының гигиеналық жағдайы; 7) сілекей бөлу, шайнау және жұту функцияларының қалыпты болуы; 8) ағзаның табиғи қарсылығы. (51%) ЕГЕР ЖАҚША ІШІНДЕГІ МЫСАЛДАР АЛЫНСА, ОНДА 100%.
5. Патогенезі, анықтамасы. Патогенездегі бастапқы буын ретінде зақымдану. Зақымдану деңгейлері. Мысалдар. Ауыз қуысындағы функцияларды компенсациялау және қалпына келтіру процестерінің ерекшеліктері.
Патогенез – екі сөзден тұрады – азаптау және даму – бұл ағымның даму механизмдері, аурулардың нәтижесі, патологиялық процестер мен жағдайлар туралы ілім.
Зақым – патогенездің бастапқы буыны, зақымдану кез келген зиянды фактор әсер еткенде қалыптасады, олар
*біріншілік – олар адам ағзасына патогендік фактордың әсерімен сипатталады
*екінші реттік – тіндер мен мүшелерге біріншілік зақымдану әсерінен пайда болады, биологтар – олардың белсенді заттары, протеолиз, ацидоз, гипоксия, микроциркуляцияның бұзылуымен бірге келеді.
Зақымдану деңгейлері:
Молекулалық деңгейде ақуыздар мен нуклеин қышқылдарын зақымдайтын ферменттердің, рецепторлардың және ультракүлгін сәулелердің белсенді орталықтарын зақымдайтын әртүрлі токсиндер бар.
жасушалық ур-энергия тапшылығы, жасушаішілік ацидоз
тіндік ур-кардиосклероз, бауырдың майлы дегенерациясы
орган ur-диурездің төмендеуі немесе жоғарылауы, деменция
Норганизммен ur-қабыну, қызба.
Ауыз қуысындағы компенсаторлық процестер әдетте дененің жақсы нәтижесі үшін функцияны сақтауға бағытталған. Мысалы, жұптасқан мүшелердің бірінің қызметі бұзылса, екіншісі көп жұмыс жасайды. Сондай-ақ, мысалы, тіс пульпасы, біріншілік немесе одан әрі сыртқы ынталандыру арқылы дентинді қарқынды түрде өндіре бастайды, ол одан әрі тіс түтіктері сияқты, кальцийлендіреді, яғни тіс пульпасының рецепторлық аппараты қорғалады және гиперестезияны жеңілдетеді. Сондай-ақ тіске механикалық әсердің күшеюімен гиперцементті байқауға болады.
77% UNIQ
6. Патогенездегі себеп-салдар байланыстары. Мысалдар. Патогенездегі жетекші буын және «Тұйық шеңберлер». Дентоальвеолярлы жүйе ауруларының алдын алу және емдеудің патогенетикалық принциптері.
жылыкөп буынды себептікқарым-қатынастар керек белгі негізгі,негізгі элементпатогенезі.Негізгіпатогенездің байланысыесептейді Бұл элементорналастыру үшін қажетмүлдем барлығы басқаларсілтемелер.орынды алдын алу берілген негізгісілтемелерСондай-ақпатогенезінің үзілуітізбектерсебептікқарым-қатынастар Сондай-ақ артқа тартады кейінгі қалыптастыру аурулар. Күйік шокының патогенезі:
айтарлықтай жоғары қызба->күйік->тіннің зақымдалуы->ауырсыну->вазомоторлы орталықтың қысымы->перифериялық тонустың төмендеуіқан тамыры құлдырауқан қысымы->микроциркуляцияның бұзылуыжылы тіндер Сондай-ақоргандардың гипоксиясы тотығудың бұзылуы -қалпына келтіру әрекеттер->жинақтау өтпелі қышқыл өнімдер->метаболикалық ацидоз-> ішкі ағзалардың дисфункциясыденелер(ми, жүрек) күйік шок->өлім
астында негізгі(негізгі) патогенездегі байланысбілдіреді ұқсас көрінісі,қай шарттар қалыптастыру процесс бірге ерекше Үшінолтән белгілері.
астында жауыз айнала делік Бұл,Не жылысебептікқарым-қатынастар бір нәтиже сәйкес түрі қарама-қарсы өзара байланыстар қабілетті Көбірек Көбірек нашарлайды бір бастап бастапқысалдарыСондай-ақ,бұл көпшілігі,ауру Авторы шеңбер алады көрінісөзін-өзі реттеуСондай-ақөзін-өзі дамыту.
Мысалы:
Күйікауырсыну
Қан тамырларының метаболикалық бұзылыстарын тежеу
мидың қозғалтқыш орталығы
артериялық гипоксияның төмендеуі
қысым
метаболикалық бұзылыстарды тежеу
жиырылғыш миокард
жүрек қызметі
ТҮСІНБЕСЕҢІЗ ОНДА ФОТО БАР
Ауыруы - бұл кілт
Алдын алудың патогенетикалық принциптері негізінен тұрадыкәсібиауыз қуысының гигиенасыСондай-ақ доктрина жекегигиена.Сонымен қолдау көрсету жоғары деңгейлі стоматологиялық қорлар Сондай-ақ құрылғылар,Бірақ Сонымен қатар оқыған адалтехникатазартадытістеріМүмкін әсер ету В патогендіауыз микрофлорасы,Бірақ Сонымен қатар қосулы шарттар,қолдаушы Үшін оның қалыптастыру.
қалыптастыру қажет бағдарламалар оңтайлы тамақ. Рұсынылады төмендеуі пайдалану«жылдам» көмірсулар (ұн,тәтті Сондай-ақ Т.P.),қалады қай жылыауыз қуысықарастырылады жақсы жағдай Үшін білім берурейдСондай-ақөсірумикробтар.IN мәзірүлкен болу кереккөлемікөкөністерСондай-ақ жемістер,әсіресе балғын.Бірақ қатты көкөністер Сондай-ақ жемістер(алма,сәбіз)Жоқ тек молвитаминдерСондай-ақ басқа қажетті құрамдас бөліктер,дегенмен Сондай-ақ насихаттауауыз қуысының өзін-өзі тазалауыСондай-ақ қалыптастырушайнау бұлшықеттері.
Бірегейлігі - 100%
7. Жасушаның зақымдануы, этиологиясы. жасушаның зақымдануға төзімділігі. Жасушаның зақымдану түрлері. Жасушаның жедел және созылмалы зақымдану кезеңдері. Жасуша зақымдануының спецификалық және спецификалық емес көріністері. Зақымдану кезіндегі жасушаның иондық құрамының өзгеруі, патогенезі, салдары.
Жасушаның зақымдануы- жасушаішілік гомеостаздың бұзылуына негізделген, зақымдаушы агент жойылғаннан кейін жасушаның құрылымдық тұтастығы мен оның функционалдық мүмкіндіктерінің бұзылуына әкелетін типтік патологиялық процесс.
Жасуша зақымдануының этиологиясы:
Экзогенді-механикалық. әсер ету, электр тогы, жоғары, төмен температура, электромагниттік толқындар, иондаушы сәулелер, қышқылдар, сілтілер, ауыр металдардың тұздары, препараттар, микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар, психогендік факторлар
Эндогендік – O2, H+, K+, Ca++ иондарының, бос радикалдардың, осмостық қысымның ауытқуы, метаболиттер, зақымдану медиаторлары, иммундық комплекстер, антиденелердің артық немесе жетіспеуі.
Жасушаның зақымдануға төзімділігін анықтайтын факторлар: