СМЛ 3 сатысы бар: 1) созылмалы (3-5 жас) жалпы қан анализінде лейкоциттер көп мөлшерде тіркеледі. Тән белгілері - салмақ жоғалту, әлсіздік, түнгі терлеу.

2) прогрессивті

3. 
   жарылыс дағдарысы
   

4. Клиникалық көріністердің патогенезін түсіндіріңіз
Қан түзетін ұлпаның шамадан тыс өсуі - жасушалардың одан әрі қосылуы - аралық жасушалардың түзілуі - миелобласт - аралық жасушалардың түзілуі - созылмалы миелоидты лейкоз - лейкоздық метаплазия - қан айналымы мен зат алмасу процестерінің бұзылуы - тіндердің дистрофиясының өзгеруі
БИЛЕТ 16

Науқас Д., 45 жаста, тілінің ұлғаюы және кариестің пайда болуы туралы тіс дәрігеріне қаралды. Объективті: тілі ұлғайған, бүйір беттерінде тіс іздері көрінеді. Сөйлеу қиын. Радиоиммунды талдау қан сарысуындағы тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) және қалқанша безді ынталандыратын гормонның (ТТГ) құрамын анықтады. Қан сарысуындағы T4 және T3 концентрациясы күрт төмендегені, ТТГ базальды деңгейі жоғарылағаны анықталды.

1. 
   Нәтижелер қалқанша безінің гипер- немесе гипофункциясын көрсете ме? Патологиялық процесс қай жерде локализацияланған?
   

Гипотиреоз - гипотиреоз. Патологиялық процесс гипофизде орналасқан.

2. 
   Ауыз қуысы тіндерінде байқалатын өзгерістердің патогенезі қандай?
   

Йод тапшылығы қалқанша без гормондарының синтезін төмендетеді, ол кері байланыс механизмі арқылы гипофизде ТТГ синтезін күшейтеді. Бұл бездің гиперплазиясын тудырады, содан кейін ол гипотиреозға айналады. Гипотиреоздың белсенді дамуы шырышты қабықтың ісінуін тудырады, соның ішінде тіл мөлшерінің ұлғаюы. Гипотиреоз тотығу процестерінің қарқындылығының төмендеуіне әкеледі, бұл базальды метаболизмнің қарқындылығының төмендеуіне әкеледі ( сілекей тұтқыр болады), нәтижесінде кариес дамиды.
3. Науқаста патологияның қандай түрі дамыды. Этиология патогенезі.

---

Гипотиреоз - гипотиреоз.
Гипотиреоз – организмде қалқанша без гормонының тұрақты және ұзаққа созылған жетіспеушілігінен туындайтын клиникалық синдром.
Этиологиясы бойынша олар бөлінеді: Біріншілік, қайталама (орталық генездің гипотиреозы)
Бастапқы гипотиреоздың себептері кез келген аутоиммунды зақымданулар, қалқанша безінің резекциясы, радиоактивті йодпен емдеу және т.б.
Екіншілік гипотиреоздың себептері гипофиздің, ісіктердің, жоюдың, сәулеленудің, ТТГ жетіспеушілігінің және т.б.
Патогенезі бойынша келесілер бөлінеді:

1. 
   Бастапқы немесе қалқанша безінің себебі қалқанша безінде болғанда.
   
2. 
   Екіншілік немесе гипофиздік, яғни себеп гипофизде
   
3. 
   Үшіншілік немесе гипоталамус
   
4. 
   Тін немесе тасымалдау
   

Ауырлық дәрежесі бойынша келесідей болады:

1. жасырын (субклиникалық) біз тироксиннің қалыпты мөлшерімен қалқанша безді ынталандыратын гормонның жоғарылауын анықтай аламыз.

2. Бұл жерде тироксин деңгейінің төмендеуімен қалқанша безді ынталандыратын гормонның гиперсекрециясы көрінеді. Компенсацияланған және декомпенсацияланған бар.

3. Ауыр гипотиреоз (критенизм, жүрек жеткіліксіздігі).
4. Клиникалық-зертханалық мәліметтердің патофизиологтары.

TSH жоғарылайды T3 T4 төмендейді, яғни айқын гипотиреоз.
БИЛЕТ 17.
Науқас П., 52 жаста, 12 жыл бойы созылмалы гломерулонефритпен ауырады, соңғы күндері пайда болған күндізгі ұйқышылдыққа, түнде ұйқысыздыққа, шаршағыштыққа, бұлшықет әлсіздігіне, апатияға шағымдарымен дәрігерге қаралды; төс сүйегінің артында және эпигастрий аймағында ауырлық сезімі; жүрек айнуы, диарея; терінің қышуы.

Қарап тексергенде: АҚ 165/95 мм сын.бағ., жүрек шекараларының солға кеңеюі, жүректің барлық аймағында перикардиальды үйкеліс шуы. Қан анализі: анемия, лейкопения; елеулі азотемия, гипо- және диспротеинемия, эндогендік креатинин клиренсі 45 мл/мин. Зәр анализі: тәуліктік диурез 450 мл, тығыздығы 1,029, протеинурия. Зәр тұнбасының микроскопиясы: эритроциттер – 10 көру аймағында, лейкоциттер – көп мөлшерде, біртұтас түйіршікті және балауыз тәрізді цилиндрлер. KOS көрсеткіштері: рН 7,32; зәрдің титрленетін қышқылдығы төмендейді.

1. 
   Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз
   

Науқаста артериялық гипертензия бар, ол жүрек жеткіліксіздігінің дамуын және оның шекараларының компенсаторлық ұлғаюын тудырады (миокард гипертрофиясы); Жүрек жеткіліксіздігіне байланысты науқаста анемия пайда болды. Бүйрек түтікшелерінің аппаратының зақымдануынан олардың шығару қызметі бұзылады, бұл протеинурия,

---

несепте эритроциттер мен лейкоциттер, цилиндрлердің болуының себебі болып табылады. Зәрдегі карбонаттар мен ақуыздардың бөлінуінің жоғарылауына байланысты зәрдің қышқылдығы төмендейді.

2. 
   Науқаста дамыған жағдайды қалай атар едіңіз?
   

Уремия

3. 
   Осы жағдайдың симптомдарының патогенезін көрсетіңіз
   

этиологиясысозылмалы гломерулонефриттің салдары болып табылады.

1. 
   Автоинтоксикация Біздің ағзамыз өзінің ыдырау өнімдерімен - мочевина, несеп қышқылы, аммиакпен уланады.
   
2. 
   Су-электролит алмасуының бұзылуы, яғни адам сумен уланады (гипоосмальды гипергидратация), сондықтан қан мен сұйықтықта осмостық қысым төмендейді, ал жасушалардағы осмостық қысым жоғары болады және су кетеді. онда осмостық қысым жоғары, яғни жасушаға түседі, ал жасушалар ыдырайтын болады.
   

Гипоосмальды гипергидратациядан басқа гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гикальциемия қалыптасады.

3. 
   Метаболикалық ацидоз (амонигенез, ацидогенез) гидрокарбонаттардың реабсорбциясының бұзылуынан, қышқылдардың экскрециясының бұзылуынан.
   
4. 
   D дәрумені алмасуының бұзылуы
   
5. 
   Эритропоэтин синтезінің бұзылуы (анемия пайда болады)
   
6. 
   Нейропсихиатриялық симптомдар адамның тұрақты бас ауруы, айналуы, аммиактың жиналуына байланысты уремиялық комаға түсуі мүмкін, галлюцинация, сандырақ, церебральды ісіну болуы мүмкін.
   
7. 
   Жүрек-тамыр жүйесі токсикалық миокардит, аритмия (электролиттік теңгерімсіздікке байланысты), гипертония, рекардит
   
8. 
   Тыныс алу жүйесі өкпе ісінуі пневмония мен плевритке әкелуі мүмкін
   
9. 
   Асқазан-ішек жолдарының бұзылуы тұрақты жүрек айнуы, құсу, анорексия (себебі токсиндер тәбет орталығына әсер етеді), гастрит болады.
   
10. 
    Терінің қышуы токсиндердің, аммиактың жүйке ұштарын тітіркендіретіндіктен болады
    

Билет нөмірі 18
1 сұрақ:

Науқас Д., 45 жаста, жалпы әлсіздікке, тез шаршағыштыққа, оң жақ қабырға астындағы айқын емес ауру сезіміне, тәбетінің төмендеуіне, буындардың ауруына, дене қызуының жоғарылауына шағымдарымен ауруханаға жатқызылды.Объективті тексергенде: дене қызуы 38,4, алақанның эритемасы, телеангиэктазия анықталды.Қанның жалпы анализі: эритроциттер 3,8х10^12/л, лейкоциттер 3,2х10^9/л, тромбоциттер 100х10^9/л, ЭТЖ 26 мм/сағ л, қан сарысуында HbSAg анықталды.

Сұрақ:

---

Патологияның қандай формасының дамуы туралы ойлау керек Этиологиясы мен патогенезі Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.

Науқаста созылмалы бауыр жеткіліксіздігі бар деп болжауға болады. Ол инфекциялық және жұқпалы емес шыққан бауырдың созылмалы ауруларында, бауыр циррозының соңғы сатысында, сондай-ақ хирургиялық араласудан кейін дамиды.
Этиологиясы: бауыр және бауырдан тыс деп ажыратады

1) бауыр: бактериялар, спирохеталар, риккетсиялар тудыратын вирустық гепатит; токсикалық гепатит; дистрофия, бауыр циррозы, ісік немесе өт жолдарының қабынуы;

2) бауырдан тыс: коллапс, шок, сепсис, созылмалы жүрек немесе бүйрек жеткіліксіздігі, ақуыздық аштық, күйіктер, жарақаттар
Патогенезі: этиологиялық факторлар: гепатоциттердің мембраналарының бұзылуына, қабынудың дамуына, гидролазалардың белсендіруіне, бос радикалдық реакциялардың белсендірілуіне, жалпы бауыр жасушаларының бұзылуына әкелетін иммунологиялық процестердің белсендірілуіне әкеледі -> бауыр жеткіліксіздігі.

Зертханалық көрсеткіштер: қан сарысуында альбумин мөлшері төмендейді, холестерин деңгейі және қанның коагуляция факторлары төмендейді; фенол мен аммиактың жинақталуы.

Эритроциттер аздап төмендеген - 3,8 x 10 * 12 / л (қалыпты жағдайда 4,0-5,1)

Лейкоциттер 3,2х10^9/л - азайған (қалыпты жағдайда 4,0 - 9,0)

Тромбоциттер - 100x10 ^ 9 / л - азайған (қалыпты жағдайда 150-350)

ЭТЖ – 26 мм/сағ – жоғарылаған (қалыпты 1-10)

АСТ – 1,26 мкмоль/л – жоғарылады (қалыпты жағдайда 0,45-ке дейін)

AlAT - 1,48 мкмоль / л - жоғарылады (қалыпты жағдайда 0,68 дейін)

Қан сарысуында HbSAg анықталды
Билет нөмірі 19
Науқас оң жақ қабырға астындағы ауру сезіміне, склера мен терінің сарғаюына, қышынуға, АҚ 90/60, пульсі минутына 60 жиілігіне шағымданады. Қан плазмасында тікелей билирубин 20 ммоль/л, жалпы белок 65 г/л, холестерин 10,5 ммоль/л. Қалдық азот 20ммоль/л, АСТ 0,6 ммоль/л. ALT 0,8 ммоль/л. Несеп қара түсті, уробилиногенге реакциясы теріс, нәжіс түсі өзгерген, стеркобилиногенге реакциясы теріс. Бауырдың ультрадыбыстық зерттеуінде өт қабының ұлғаюы, бауыр паренхимасының құрылымында өзгерістер, өт жолдарындағы қосындылар анықталды.

Патологияның қандай формасының дамуы туралы ойлану керек? Этиологиясы мен патогенезі.Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз

---

Обструктивті сарғаю туралы. Ұйқы безінің ісіктері бар өт капиллярларынан, өт қабынан, оның түтіктерінен он екі елі ішектің люменіне өтуіне кедергі келтіретін өт тас ауруы оның пайда болуына әкеледі.

Патогенезі: өттің шығуына механикалық төзімділік тоқырауға және өт қысымының жоғарылауына, содан кейін өт капиллярларының кеңеюіне және жарылуына және өттің тікелей қанға немесе лимфа жолдарына түсуіне әкеледі. Қанда өт түзілуі тікелей гипербилирубинемияны, яғни конъюгацияланған билирубиннің мөлшерін, сондай-ақ гиперхолестеринемияны, қандағы өт қышқылдарының айналымымен байланысты холемиялық синдромның дамуын, билирубинурияны тудырады (сондықтан зәрдің қара түсі - «сыра түсі») және несепте өт қышқылдарының болуы. Өт жолдарының механикалық бітелуіне байланысты ішекке өттің болмауы стеркобилиннің болмауына әкеледі және сондықтан нәжіспен (түсі өзгерген, ахолиялық нәжіспен) және несеппен шығарылмайды. Бұл ахоликалық синдромның даму механизмі,
Зертханалық мәліметтер:

Қан қысымы - төмендеді

Жүрек соғу жиілігі қалыпты

Тікелей билирубин - жоғары

Жалпы ақуыз қалыпты

жоғары холестерин

Қалыпты қалдық азот

AST жоғары

Alt-жарнамаланған
20 билет

Науқас Е., 66 жаста, қызыл қанмен қайталанатын құсуға, сирек «кофе ұнтағының» түсіне, жалпы әлсіздікке, шаршағыштыққа, терісінің қышуына шағымданады. Қалыпталмаған қара нәжістің пайда болуын атап өтеді.

Объективті: науқаста тамақтанбаған, терісі итерленген, құрғақ, былғары, сызат іздері, қан құйылулар. Іші айтарлықтай үлкейген. Іштің алдыңғы қабырғасында кеңейген тамырлар («медуза басы») көрінеді.

Перкуссияда құрсақ қуысында бос сұйықтық анықталды. Бауыр ұлғайған, ұстағанда тығыз. Пальпацияланатын ұлғайған көкбауыр.

Анамнезінен науқастың көп жылдар бойы жүрек жеткіліксіздігімен ауырғаны, оған қарсы бауыр циррозы дамығаны белгілі.

Биохимиялық зерттеулер: жалпы ақуыз – 40 г/л; альбуминдер - 10 г/л; фибриноген - 0,5 г/л; жалпы билирубин - 100 мкмоль/л; жанама - 50 мкмоль/л; тікелей - 50 мкмоль/л; - холестерин - 1,5 ммоль/л. Жалпы қан анализі: эритроциттер – 2,3 х 1012/л, лейкоциттер – 1,8 х IO9/л, тромбоциттер – 30 х 109/л, ЭТЖ – 30 мм/сағ.

Патологияның қандай формасының дамуы туралы ойлау керек Этиологиясы мен патогенезі Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.

---

Смотрите также файлы

• Критерии Кадровая стратегия на государственной службе.docx

• Контрольная работа по дисциплине Статистика Вариант 16 студент 2 курса, группа 21озмн новиков Дмитрий Владимирович.docx

• Причины нарушения речи.docx

• А. В. Вильницкий Руководитель дипломного проекта.docx

• дошкольная педагогика.doc