Науқас М., 55 жаста, клиникаға үдемелі әлсіздікке, жүрек соғуына, бас айналуға, физикалық жүктеме кезінде ентігуге, тәбетінің төмендеуіне, тілінің ауырсынуына және күйдіруіне, аяқ-қолдарының ұюына шағымдарымен түсті. Қан анализі: гемоглобин – 60 г/л; эритроциттер – 1,5х1012/л; ретикулоциттер - 0,2%; тромбоциттер - 90 х109/л; лейкоциттер -3,4х109/л; нейтрофилдер: метамиелоциттер -0%; пышақ -1%; сегменттелген -62%; эозинофилдер -0%; базофилдер - 0%; лимфоциттер - 35%; моноциттер - 2% ЭТЖ 29 мм/сағ; Қан жағындысы: айқын анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциттер, мегалобластар, базофильді түйіршікті және басқа патологиялық қосындылары бар эритроциттер, гиперсегментті нейтрофилдер. Қандағы жанама билирубиннің жоғарылауы.

Бұл науқаста анемияның ықтимал себебі қандай? Er-s, ретикулоциттер, Hb, қан жағындылары, тромбоциттер өзгерістеріне патофизиологиялық талдау жасаңыз.

Бұл қан анализінде эритроциттер (эритропения) әйелдер үшін нормада айтарлықтай төмендейді 3,7-4,7; ретикулоциттер қалыпты диапазондағы 0,2-1% - СМ регенерациялау қабілеті сақталады; гемоглобин әйелдер үшін 120-140 г / л-т нормада төмендейді. K. CPC = 1,2 - бұл осы науқаста гиперхромды анемияны (қалыпты 0,85-1) көрсетеді; тромбоциттер де 180-320 қалыпты диапазонында төмендейді - айқын тромбоцитопения. Қан жағындысында er-s диаметрі ұлғайған – макроцитоз, пішіні, көлемі өзгерген және патологиялық қосындылары бар. Патологиялық эритроциттердің пайда болуы сүйек кемігіндегі эритроидты жасушалардың жетілуінің бұзылуын (регенеративті формалар) немесе сүйек кемігіндегі қан айналымының бұзылуынан туындаған эритроциттердің дегенеративті өзгеруін көрсетеді.

1) лейкоциттер санының өзгеруіне, лейкоциттер формуласына және ЭТЖ өзгерістеріне патофизиологиялық талдау жасаңыз.

2) Гемограмманы талдау негізінде осы қан ауруының алдын ала диагнозын негіздеңіз, этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз.

3) Клиникалық көріністердің патогенезін және қандағы жанама билирубиннің жоғарылауын түсіндіріңіз.
ЖАУАПТАР:

1) лейкоциттер 4-9*109 нормада төмендеген (лейкопения), ал жалпы лейкоциттер формуласы лейкоциттерден басқа қалыпты диапазонда. Әйелдер үшін ESR 2-15 мм/с нормада күрт артады.

---

2) Кейбір жорамалдар бойынша, бұл В12 науқаста да фолий тапшылығы анемиясы бар, себебі қан түзілуі бұзылады, қан түзілу түріне сәйкес – мегалобластикалық, бірақ сүйек кемігінің жұмысы бойынша – гипорегенеративті, түсі бойынша. индикатор - гиперхромды, SDE бойынша - мегалоцитарлы, шеткергі қанның суреті қоспағанда Бұл анемияның осы түрі туралы айтады Этиологиясы: - Castle-гастромукопротеиннің ішкі факторының түзілуінің бұзылуы (асқазанның париетальды жасушаларының атрофиясы, асқазанның бір бөлігін алып тастау операциясы); - аш ішек жолындағы реабсорбциялық рөл бұзылған; - қыздың жүкті кезінде, лактация кезінде шығыстар артады; - дифиллоботриаз; - бауырдың бұзылуында депоның рөлі бұзылады; - тағаммен бірге витаминнің түсуінің төмендеуі. Патогенезі: В12 ВИТАМИНІ метилкобаламинтетрагидрофолий қышқылының түзілуіДНҚ синтезінің бұзылуыбөліну процестерінің және эпстің жетілуінің бұзылуыгемопоэздің мегалобластикалық түрітиімсіз эритропоэзмузыкалық жасуша пролиферациясының бұзылуы ішек жолдары, қабыну Гюнтер (Хантер)ұзақтығы эр-s анемияның болуы  дезоксиаденозилкобаламин  май қышқылдары синтезінің бұзылуы  миелин түзілуінің бұзылуы  жұлынның артқы және бүйір мүйіздерінің дегенерациясы ) 3) Эритроциттердің гемолизінің жоғары болуына байланысты (негізінен сүйек кемігінде) билирубинемия байқалады. В12-жеткіліксіз анемия авитаминоздың басқа қасиеттерімен бірге жүреді: жасушалардың бөлінуі (бұл жағдайда атипті митоздың қасиеттері анықталады) және жасушалардың жетілуі (мегалоциттердің болуы), әсіресе шырышты қабатта бұзылуына байланысты асқазан-ішек жолындағы өзгерістермен. Сонымен қатар, глоссит, «жылтыратылған» тілдің қалыптасуы, нейрондардың модификациясына байланысты неврологиялық синдром бар. Бұл айырмашылықтар әдетте жоғары май қышқылдарының метаболизмінің патологиясында көрінеді. Миелиннің түзілуінің бұзылуына байланысты 5-дезоксиаденозилкобаламиннің жетіспеушілігі ми мен жұлынның нейрондарында (әсіресе оның артқы және бүйір бағандарында) тікелей зақымдану процесін көрсетеді, бұл психологиялық бұзылулармен (сандырулар, галлюцинациялар) көрінеді. ), фуникулярлық миелоз белгілері (жүрістің бұзылуы, парестезия, ауырсыну сезімі, аяқ-қолдардың ұюы және т.б.) «жылтыратылған» тілдің қалыптасуы, нейрондардың модификациясына байланысты пайда болатын неврологиялық синдром. Бұл айырмашылықтар әдетте жоғары май қышқылдарының метаболизмінің патологиясында көрінеді. Миелиннің түзілуінің бұзылуына байланысты 5-дезоксиаденозилкобаламиннің жетіспеушілігі ми мен жұлынның нейрондарында (әсіресе оның артқы және бүйір бағандарында) тікелей зақымдану процесін көрсетеді, бұл психологиялық бұзылулармен (сандырулар, галлюцинациялар) көрінеді. ), фуникулярлық миелоз белгілері (жүрістің бұзылуы, парестезия, ауырсыну сезімі, аяқ-қолдардың ұюы және т.б.) «жылтыратылған» тілдің қалыптасуы, нейрондардың модификациясына байланысты пайда болатын неврологиялық синдром. Бұл айырмашылықтар әдетте жоғары май қышқылдарының метаболизмінің патологиясында көрінеді. Миелиннің түзілуінің бұзылуына байланысты 5-дезоксиаденозилкобаламиннің жетіспеушілігі ми мен жұлынның нейрондарында (әсіресе оның артқы және бүйір бағандарында) тікелей зақымдану процесін көрсетеді, бұл психологиялық бұзылулармен (сандырулар, галлюцинациялар) көрінеді. ), фуникулярлық миелоз белгілері (жүрістің бұзылуы, парестезия, ауырсыну сезімі, аяқ-қолдардың ұюы және т.б.)

---

Билет нөмірі 13
1-сұрақ: Науқас В., 17 жаста, ауыр постгеморрагиялық анемияға әкеп соқтыратын етеккірдің мол қан кетуімен ауырады; көгеруі ерте балалық шақтан байқалады, мұрыннан қан кету жылына 3-4 рет болады. 8 жаста құлағаннан кейін кеуде аймағында үлкен гематома пайда болды. Атасы қан кетуден зардап шекті, 40 жасында асқазанынан қан кетіп қайтыс болды. Науқастың әкесі жиі мұрыннан қан кетеді. Зертханалық зерттеулер: қан кету уақыты ұзарған; тромбоциттердің құрамы, олардың мөлшері мен морфологиясы қалыпты, шыныға адгезиясы күрт төмендеген, ристомицин агрегациясы 0. Протромбин мен тромбин уақыты қалыпты диапазонда, белсендірілген парциалды тромбопластин уақыты ұзарған. Вилл-Бренд факторы – 3%, VIII фактор – 5%.

Патологияның қандай формасын қарастыру керек? Осы жағдайдың этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз. Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.
Геморрагиялық синдром – аралас – 8-ші фактордың құрамдас бөлігі болып табылатын және адгезияны, тромбоциттердің агрегациясын қамтамасыз ететін Вилленбранд факторы синтезінің тұқым қуалайтын ақауы, қан тамырларының тромбоциттерін, гемостаздың коагуляциялық механизмдерін бұзады → тері және шырышты қабықтардың геморрагиясы. .

Этиологиясы: Вилленбранд факторы синтезінің тұқым қуалайтын ақауы (8 фактордың құрамдас бөлігі) Патогенезі: Вилленбранд факторы синтезінің тұқым қуалайтын ақауы → қан тамырларының тромбоциттерінің, гемостаздың коагуляциялық механизмдерінің бұзылуы Коагуляция кезеңдері: 1) тамырлы тромбоциттердің гемостаздары (Вилленбранд факторының көмегімен тромбоциттердің адгезиясы) 2) коагуляция 3) ретракция, фибринолиз

Коалуограмманың патогенезі: Қан кету уақыты ұзарады (екі-төрт минут қалыпты) - гемостаз механизмдері бұзылған (тромбтың адгезиясы) PV - бірінші, екінші, бесінші белсенділікті бағалауға мүмкіндік беретін сыртқы коагуляция жолын бағалау, Жүйенің жетінші, оныншы факторлары) ТВ – бағалау үшін коагуляцияның соңғы кезеңі – тромбин әсерінен фибриногеннің фибринге айналуы) қалыпты. APTT-коагуляцияның ішкі жолын бағалау, VII-ден басқа барлық коагуляция факторларының тапшылығына сезімтал) - ұзартылған.

Вилленбранд факторы төмендейді (норма сексен бір жүз жиырма%), 7 фактор төмендейді (нормалар алпыс екі жүз елу%) - өйткені Вилленбранд факторы болмаған кезде ол тез жойылады.

Вилленбранд факторы кешені бар қан препараттарын енгізу осы науқаста гемостаз бұзылыстарын патогенетикалық түзетудің ықтимал әдісі болып табылады.

---

14 билет

Науқас Н., 36 жаста, көптеген аяқ-қолдары сынған (екінші қабаттан құлаған) ауруханаға жеткізілді. Ауырсынуды басу үшін морфин және тромбоздың алдын алу үшін гепарин енгізілді. 5 күннен кейін науқаста тромбоциттер санының 170х109/л-ден 50х109/л дейін төмендеуі анықталды.
Патологияның қандай формасын қарастыру керек?

Тромбоцитопения – тромбоциттер санының 150х109/л төмендеуі. Тромбоцитопениямен адам қанның көп мөлшерін жоғалтады, ал қанның өзін тоқтату өте қиын. Науқастағы тромбоцитопенияның себебі гепаринді енгізумен байланысты тромбоциттердің иммундық бұзылуы болып табылады.
1) Науқаста тромбоцитопенияның мүмкін болатын себебі қандай

1)Гепаринді енгізуге байланысты тромбоциттердің иммундық бұзылуы

2) Бұл жағдайда тромбоцитопенияның патогенезі қандай

2)Гепарин 4 тромбоциттік фактормен байланысады. Гепарин + f4 кешені антиген болып табылады және иммундық жауап тудырады, ол бір жағынан көкбауырдағы тромбоциттердің бұзылуына, екінші жағынан қандағы тромбоциттердің агрегациясына әкеледі.
3) Бұл науқаста тромбоцитопения қандай салдары болуы мүмкін?

3) петехиалды-көгерген типті қан кету. Парадоксальды тромб түзілуі мүмкін.
БИЛЕТ 15
Науқас Л. клиникаға әлсіздік, тершеңдік, іштің сол жағындағы ауру сезімі, жүрек соғуы, ентігу, периодты дене қызуының 37,5 0С дейін көтерілуі, сүйектердегі ауырсыну, қан кету шағымдарымен түсті. Қан анализі: гемоглобин – 70 г/л; эритроциттер – 3,0х1012/л; ретикулоциттер - 0,3%; тромбоциттер - 80 х109/л; лейкоциттер - 450 х109/л; миелобласттар - 4%; промиелоциттер - 7%; нейтрофилдер: миелоциттер -17%; метамиелоциттер -24%; пышақ -19%; сегменттелген - 13%; эозинофилдер -8%; базофилдер - 7%; лимфоциттер - 1%; моноциттер - 0%. Қызыл сүйек кемігінің миелоидты гиперплазиясы. Ауыз қуысының шырышты қабаты: қан құйылулар, ойық жаралы некротикалық зақымданулар
Патологияның қандай формасын қарастыру керек? Осы жағдайдың этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз.

Лейкоз
Этиологиясы: жеткіліксіз анықталған (иондаушы сәулелер, бірқатар химиялық заттар, вирус-генетикалық фактор)

Патогенезі:

1 кезең - инициация, бұл қалыпты жасушаның ісікке айналуы

---

2-кезең – промоуция, бұл кезде жасушаның бөлінуі басталады, яғни пролиферация және моноклондар түзіледі.

3 кезең - лейкоз жасушаларының шөгуінің инфильтрациясы, олар басқа түрлерін басады

4-кезең прогрессия, бұл көптеген клондар түзілетін кезде, әйтпесе бұл кезең полихромды деп аталады.

5-ші кезең – метастаз, тығырықтану. процесс қанда болады, содан кейін ол органдар мен тіндерге жетеді, ал фильтраттар сол жерде қалыптасады, яғни лейкома метастаздары.

1. Er-s, ретикулоциттер, Hb, тромбоциттер өзгерістеріне патофизиологиялық талдау беріңіз?Осы қан анализінде эритроциттер азайған (эритропения) (ер адамдарда норма 4,0 – 5,1), ретикулоциттер азайған (қалыпты жағдайда 5). -10%), Hb ерлер үшін қалыпты төмендеген 130-160 г/л; тромбоциттер де күрт төмендеген (қалыпты жағдайда 150-350) - айқын тромбоцитопения

2. Қызыл сүйек кемігінің лейкограммасы мен жағындысының патофизиологиялық талдауын беріңіз.

Лейкоциттер көбейеді (қалыпты жағдайда 4-9) - гиперлейкоцитоз, Нейтрофилдер: миелоциттер - 17% және метамиелоциттер - 24% - бұл әдетте болмауы керек, шаншу нейтрофилдер - 19% (қалыпты 1-5%) жоғарылайды, сегменттелген нейтрофилдер азаяды. - 13% (қалыпты - 43-65%), эозинофилдер салыстырмалы түрде жоғары (қалыпты 0,5-5%), базофилдер 0-1% нормада жоғарылайды-7%, лимфоциттердің төмен деңгейі - 1% (қалыпты 27-45). %) және моноциттердің болмауы (қалыпты 4-9%), қызыл сүйек кемігінің миелоидты гиперплазиясы: миелобласттар-4% (қалыпты 0,2-1,7%), промиелоциттер-7% (қалыпты 1,0-4,1%).
3. Гемограмманы талдау негізінде осы қан ауруының алдын ала диагнозын негіздеңіз, этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз?

Алдын ала диагноз – созылмалы миелолейкоз, т.к. гемограммада гиперлейкоцитоз (450 х109/л), нейтрофильді лейкоцитоз солға айқын ядролық ығысумен байқалады: миелобласттар (4%), промиелоциттер (7%), миелоциттер және метамиелоциттер анықталады. Созылмалы миелоидты лейкоздың ең көп тараған себебі - Филадельфия хромосомасының түзілуіне әкелетін транслокация 9-хромосоманың ұзын иығының бөлігі 22-хромосоманың ұзын иығына ауысады. Бұл Филадельфия хромосомасы деп аталатын 22-ші хромосома, сондықтан Филадельфия хромосомасында bcr гені болып табылатын 22-хромосоманың гені 9-хромосомаға жақын орналасқан, атап айтқанда abl гені, олар біріктірілген кезде патологиялық ген. осы генге байланысты түзіледі, патологиялық тирозинкиназа түзіледі,

---

Смотрите также файлы

• Критерии Кадровая стратегия на государственной службе.docx

• Контрольная работа по дисциплине Статистика Вариант 16 студент 2 курса, группа 21озмн новиков Дмитрий Владимирович.docx

• Причины нарушения речи.docx

• А. В. Вильницкий Руководитель дипломного проекта.docx

• дошкольная педагогика.doc