Файл: 1. Патологиялы физиология, міндеттері, зерттеу дістері. Экспериментті патофизиологиядаы маызы. Кариес пен пародонт ауруларын модельдеу.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 21.11.2023
Просмотров: 207
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тағы бір мысал гипофосфатемия, қандағы P мөлшері 1,22 ммоль/л-ден аз болатын патологиялық жағдай. Клиникалық көрінісі – рахит, оның негізгі симптомы – бүйректегі Р тасымалдауға жауапты ферменттер синтезінің тұқым қуалайтын ақауы. Клиникалық көріністері: гипофосфатемия, сүйектердің жұмсаруы, өсудің тежелуі, ауыр жағдайларда бауыр, бүйрек, жүрек қызметінің бұзылуы.
Ауыз қуысының денсаулығы йод, фторид, металл иондары және т.б. сияқты микроэлементтердің концентрациясына тікелей байланысты. Мысалы, қарапайым йод ерітіндісі нәрестелердегі кариестің алдын алуға көмектесетін құрал болуы мүмкін. Ол сонымен қатар шырышты қабықтарды емдеуде (стоматит), қызыл иектің қабынуын емдеуде және диагностикалауда (гингивит), түбір өзектерін толтыру үшін және әдетте ауырсыну мен ығысуға әкелетін самай-төменгі жақ буынының артрозын емдеу үшін кеңінен қолданылады. ауызды ашқанда жақтың жағына қарай. Тағы бір маңызды микроэлемент фтор болып табылады, ол тістің қатты тіндерімен Саның сіңуін реттейді, бұл кариес пен тіс сынғыштығының пайда болуына жол бермейді. Сонымен қатар, фтор тіс бляшкасының алдын алу ретінде қолданылады, оның асқынуы пародонт аурулары болуы мүмкін - гингивит, периодонтит,
ЕРЕКШЕЛІГІ 70%
11. Ацидоз. Түрлері, себептері, компенсация механизмдері. Декомпенсация кезінде ағзадағы бұзушылық. Ауыз қуысында CBS бұзылуы, сілекейдің рөлі. Кариестің дамуындағы рН деңгейінің байланысы.
Ацидоз – қышқыл-негіз тепе-теңдігінің бұзылуы, онда қандағы қышқылдар мөлшерінің жоғарылауы немесе негіздердің мөлшерінің төмендеуі байқалады. Компенсация дәрежесіне байланысты (рН қалыптыдан ығысуы - 7,4-0,05) ацидоз бөлінеді: компенсацияланған (капиллярлық қанның рН 7,4-0,05-тен аспайды)
Декомпенсацияланған (капиллярлық қанның рН 7,4-0,05-тен асады). Компенсацияланған ацидоз кезінде HCO3 және PCO2 абсолютті мөлшері өзгереді, бірақ HCO3/(0,03*PCO2) қатынасы қалыпты диапазонда қалады. Бұл қатынасты сақтай отырып, қанның рН мәні айтарлықтай өзгермейді, яғни 7,35-7,45 шегінде қалады. Тиісінше, декомпенсацияланған mi CBS осындай бұзушылықтары деп аталады, Бикарбонатты буфер компоненттерінің абсолютті мөлшері ғана емес, сонымен қатар олардың қатынасы өзгергенде, нәтижесінде рН қалыпты шектен тыс ығысу орын алады.
Тыныс алу ацидозы - COS бұзылуының өте кең таралған түрі, қандағы PCO2 жоғарылауынан туындайды, 45 мм рт.ст.
Тыныс алу ацидозының себептері: Сыртқы тыныс алу жеткіліксіздігінің барлық түрлері, сыртқы ауа мен альвеолалар арасындағы газ алмасуы бұзылған кезде (пневмоторакс, тыныс алу орталығының депрессиясы) немесе альвеолалар мен қан арасындағы (өкпе ісінуі, өкпе эмболиясы).
Өтемақы. Тыныс алу ацидозында қандағы PCO2 алдымен жоғарылайды, бұл плазманың рН төмендеуіне әкеледі. Әкесінің жағдайында СО2 дозасы және артық мөлшері Бүйрек түтікшелерінің эпителий жасушаларында көміртегі ангидразасының әсерінен H + иондарының саны артады, олар өзекшелердің люменіне бөлінуі мүмкін. HCO3- интенсивті реабсорбциясына ықпал етеді. Бикарбонат көп мөлшерде сіңетіндіктен, оның қан плазмасындағы мөлшері pco2 ұлғаюымен қатар артады. Сонымен қатар, теңдеуге сәйкес, плазманың рН жоғарылайды, нормаға жақындайды. Осылайша, біріншілік респираторлық ацидоз қайталама респираторлық емес алкалозбен компенсацияланады, яғни КБЖ бұзылыстарының аралас түрлерінің бірі дамиды – Біріншілік респираторлық ацидоз және қайталама респираторлық емес алкалоз. Мысалы: pH=7,36, pco2=70 mmHg, BE=+8,5 ммоль/л (компенсацияланған); рН=7,30; pco2=70mmHg; BE=+3,5 ммоль/л (декомпенсацияланған)
Тыныс алудан тыс ацидоз - қандағы BE -2,5 ммоль / л-ден төмен төмендеуімен дамиды, бұл қышқыл-негіз балансының бұзылуының ең жиі және ауыр түрі.
Метаболикалық емес респираторлы ацидоз зат алмасу процесінде организм жасушаларында органикалық қышқылдардың түзілуінің жоғарылауы нәтижесінде дамиды. Бұл жағдайда түзілген ұшпа қышқылдардың артық болуы олардың сау денеде түзілуінен 5-10 есе асып кетуі мүмкін. Тыныс алудан тыс метаболикалық ацидоздың екі негізгі түрі бар: лактоацидоз және кетоацидоз.
Экскреторлы респираторлы емес ацидоз сутегі иондарының түтікшелеріндегі секреция механизмдерінің бұзылуымен және натрий мен карбонаттың реабсорбциясымен жүретін әртүрлі бүйрек ауруларында дамиды. Ацидоздың бұл түрінің дамуында ұйқы безі мен ішек бездерінің құпиялары бар бикарбонаттардың жоғалуы белгілі бір рөл атқарады (ұзақ диареямен, ішек фистулаларымен)
Экзогенді респираторлық емес ацидоз Сырттан, негізінен асқазан-ішек жолдары арқылы қышқылдардың шамадан тыс түсуінен туындайды (Мысалы, қышқылмен улану кезінде, қышқылды препараттардың артық дозалануы – салицилаттар және т.б.)
Өтемақы. Қандағы респираторлық емес ацидоз кезінде ұшпа қышқылдардың мөлшері артады. Нәтижесінде қанның рН және плазмадағы буферлік негіздердің концентрациясы төмендейді (BE және бикорбанат төмендейді). Буферлік жүйелерде орын алған ығысу, ақырында, өкпенің гипервентиляциясына байланысты CO2 әрекетінің жоғарылауымен қалпына келтіріледі. Желдетудің ұлғаюы негізінен тыныс алу көлемінің ұлғаюы нәтижесінде болады. Тыныс алу компенсациясы қандағы СО2 парциалды қысымының төмендеуіне әкеледі және нәтижесінде бүйрек арқылы шығарылатын сутегі иондарының мөлшері азаяды. Бірақ фильтраттағы ион бикарбонатының мөлшері бір уақытта азайғандықтан, бикарбонаттар толық реабсорбцияланғаннан кейін де Na-H алмасу арқылы бөлінетін өзекшелердің люменінде сутегі иондары қалады. Бұл иондар ұшпа қышқылдардың сәйкес аниондарымен бірге несеппен шығарылады, олар бүйрек арқылы сүзіледі. Осылайша, біріншілік метаболикалық ацидоз қайталама респираторлық алкалозбен өтеледі, яғни CBS бұзылуының аралас түрлерінің бірі дамиды.
Біріктірілген ацидоз әсіресе ауыр және әрқашан компенсацияланған CBS арқылы декомпенсацияланады, өйткені PCO2 жоғарылауымен тұрақты рН ұстап тұру тек BE жоғарылауының арқасында мүмкін болады және керісінше, BE төмендеуімен. Біріктірілген доза кезінде қанда бір мезгілде ұшпа қышқылдар мен PCO2 жоғары концентрациясы байқалады. Ол жоғарыда сипатталған респираторлық және респираторлық емес ацидоздың себептерін бір мезгілде біріктіру арқылы дамиды.
Ауызша КОК реттелуі сілекейдің буферлік қасиеттерінің арқасында жүзеге асады, ол 3 буферлік жүйемен қамтамасыз етіледі: ақуыз, фосфат және бикарбонат, ол сілекейдің буферлік қасиетінің 80%-ға жуығын қамтамасыз етеді. Қоздырудан кейін секрецияның жоғарылауымен сілекейдегі сутегі иондарының концентрациясы біршама төмендейді. Сонымен қатар, сілекей мөлшері тамақтанғаннан кейін күрт көтеріледі және сол арқылы ауыз қуысының әртүрлі бөліктерін тазартады. Сондай-ақ, тістер мен сілекей бездерінің қызметі арасында маңызды байланыс бар екенін атап өткен жөн. Мысалы, гипосаливация кезінде көптеген кариес пайда болады. Сілекейден P және Ca тістердің саулығын қамтамасыз ететін және олардың сынғыштығына жол бермейтін эмальға түседі. Тұтастай алғанда, сілекейдің қызметі қышқылдардың тістің қатты тіндеріне әсерін болдырмайтын қорғаныс қабықшасын қалыптастыру болып табылады, сонымен қатар негізгі кариозға қарсы факторы бар - рН,
ЕРЕКШЕЛІГІ 65%
12. Алкалоздар, түрлері, себептері, компенсация механизмдері. Декомпенсация кезінде ағзадағы бұзушылықтар.
Газ алкалозы - биологиялық сұйықтықтардағы СО2 кернеуінің бастапқы төмендеуінен туындаған CBS бұзылуы, оның себептері: биіктік ауруы, физикалық белсенділік, өкпенің гипервентиляциясы, қорқыныш және т.б. Алкалоздың компенсаторлық механизмдеріне тепе-теңдікке жету үшін қышқыл рөлін атқаратын буферлер жатады (олар өздерінен сутегі протондарын береді). Н протонның төмендетілген концентрациясында ион алмасу тіндерден, сүйектерден, бұлшықеттерден алынады және қанға ауысады, K, Na, Ca -ға ауысады - гипокалиемия (тонустың бұзылуы), гипонатриемия (жасушалардың ісінуі), гипокальциемия (конвульсиялар және бұзылулар). қанның коагуляциясы) пайда болады.
Ағзадағы бұзылулар: 1) Гипокапния басталады, pCO2, ↓BP, ↓BCC айтарлықтай төмендейді, жүрек қызметі төмендейді, гипоксия, метаболикалық ацидоз, гликолиздің тежелуі, ақыр соңында жасушаларда қайтымсыз өзгерістерге әкеледі. CO2 төмен концентрациясы байқалған кезде ми тамырларының спазмы пайда болады, осылайша интракраниальды қысымды арттырады. 2) Бикарбонаттар несеппен шығарылады, олар натрий иондарымен (тұз) байланысады, суды өзіне тартады және нәтижесінде сусыздануға әкелетін полиурия пайда болады. Гипокалиемия: бұлшықет әлсіздігі, құрысулар, ішек парезі, ↓ жүрек қызметі және тыныс алудың одан әрі тоқтауы байқалады.
Газды емес алкалоз - бикарбонат анионының концентрациясының жоғарылауынан туындаған қышқыл-негіз балансының бұзылуы. Ол екіге бөлінеді: экзогендік (өңдеу мақсатында сырттан сілтіні көп мөлшерде енгізумен); экскреторлық (құсу кезінде қышқыл жоғалады, сілті қалады)
Газсыз алкалоздың компенсаторлық механизміне буферлік жүйелер мен ион алмасу реакцияларын да жатқызуға болады. Яғни, протеин және фосфат буфері NaHCO3-тен Na катионының орнына протондарын қан плазмасына береді. Олар протондармен қосылып HCO3 түзеді. Плазма ақуыздары протондарын Са катиондарының орнына береді, нәтижесінде протондар плазмаға сүйек тінінен Са, Na, К катиондарының орнына түседі.
Декомпенсация: ↓ плазмадағы натрий концентрациясы, альдостерон әсерінен қайтадан қалыпқа келеді, бірақ калий иондары жоғалады. Ауыр гипокалиемия, жасушаішілік ацидоз жасушадан тыс алкалоз әсерінен қалыптасады.
Алкалоздың маңызды себебі - ағзадағы бикарбонаттардың немесе сілтінің сақталуы. Альдостерон концентрациясының жоғарылауымен бүйрек үсті безінің қыртысының гиперплазиясы пайда болады, бұл натрий мен сілтінің сақталуына әкеледі.
Кейбір жағдайларда аралас формалар да мүмкін - жүкті әйелдерде газды және газсыз алкалоз, өйткені жиі тыныс алу (газ) және бір мезгілде құсу (газсыз) дамиды.
ЕРЕКШЕЛІГІ 88%
13. Қант диабетінің асқынулары. Макро- және микроангиопатиялардың патогенезі. Қант диабетіндегі тіс қатары мен ауыз қуысы тіндерінің өзгерістері.
Қант диабетінің асқынулары жедел/ерте және кеш/созылмалы болып бөлінеді.
Ерте метаболикалық бұзылулар.көмірсулар алмасуы. Көмірсулар алмасуының бұзылуының негізгі факторы инсулиннің салыстырмалы жеткіліксіздігі болып табылады, атап айтқанда глюкозурия, гипергликемия және гиперлактатацидемия.
Май алмасу. Инсулин тапшылығы және майлы тіннің глюкозаны пайдалануының төмендеуі май қоймаларының айтарлықтай «босталуына» әкеледі. Нәтижесінде гипертриглицеридемия, кетонемия (Куссмауль тынысы; зәрде кетондық денелердің пайда болуы), гипонатриемия.
Протеин алмасуы. Денені инсулиннен айыру және глюкозаны пайдаланудың бұзылуы ақуыз синтезінің төмендеуіне және оның ыдырауының басым болуына әкеледі. Бұл процесс организмнің азотты жоғалтуымен, калий иондарының және басқа жасушаішілік иондардың қанға бөлінуімен, содан кейін несеппен калийдің шығарылуымен бірге жүреді.
Ацидоз кезіндегі инсулинге төзімділік. Ауыр кетоацидозда пациенттер инсулинге төзімді болады.
Қант диабетіндегі кома. Ауыр инсулин тапшылығы табиғи түрде метаболикалық бұзылуларға әкеледі, оның ақыры ми қызметінің прогрессивті бұзылуы, кома және өлім болып табылады. Қант диабетімен ауыратын науқастарда команың әртүрлі патогенетикалық түрлері, көбінесе, келесі себептерге байланысты жетекші байланыстар дамуы мүмкін:
инсулин тапшылығы- диабеттік кома метаболикалық бұзылулардың салдары болып табылады:
- кетоацидтік; - гиперосмолярлы; - лактацидтік;
инсулиннің артық дозалануы-гипогликемиялық кома – қант диабетін дұрыс емдемеудің асқынуы.
Қант диабетінің кеш асқынулары:
макроангиопатия- мидың, жүректің немесе бүйректің немесе аяқ-қолдың тамырларының (әсіресе төменгі аяқ пен табанның) кең таралған атеросклерозы;
микроангиопатия— бүйрек капиллярларының, торлы қабықтың және басқа мүшелердің артериолалары мен базальды мембранасының қабырғасындағы патологиялық өзгерістер;
невропатия- перифериялық немесе вегетативтік нервтердің өткізгіштігінің бұзылуы немесе екеуі де. Қант диабетінің кеш асқынулары қайталама иммун тапшылығын да қамтуы керек. Бұл кеш асқынулар бірнеше жылдар мен ондаған жылдар бойы дамиды. МАКРО- ЖӘНЕ МИКРОАНГИОПАТИЯЛАРДЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ