1. Ұяшықтар түрі	жоғары мамандандырылғанжасушалар(жүйке Сондай-ақ бұлшықетті)ко маңызды дәрежесіжасушаішілікрегенерациятөзімдіжойылуға Жасушалар ко төменжасушаішілікдәрежесі регенерация(жасушалар қан,тері,ішек эпителий)оңайзақымдалады.
2. Шарт гликокалекс	Гликокалекс -тазартылған қабықжасушаны жабадыұшақ, полисахаридтерден түзілгентізбектер, гликопротеиндер, гликолипидтер,жарамды Қалайзарядталғанмолекулалық сүзгі.Жою құругликокалекстөмендетеді төзімділік жасушалар Кімге ақау.
3. Жасушаның микроортасы (дәнекер тіннің жағдайы)	макрофагтар, фибробласттарбайланыстырушы маталар бөлекцитокиндер,тұрақтандырудифференциацияСондай-ақжасуша пролиферациясы.
4. Жүйке және эндокриндік реттелу мемлекеттері	Денервацияланғанжасушалар Оңайрақзақымдалады. жүйке жүйесібасқарадыэнергия Сондай-ақ пластик токтар жылы ұяшық.Авторыаксондарбіргеаксоплазмалық токжылы жасушалар кредиттелдітрофогендер,Болып жатыр қосу қорлармедиаторларСондай-ақферменттерқажетті Үшінсинапстардың қызметі.Ұяшық, біргежеткіліксіз жүйке Сондай-ақэндокриндік реттеу апоптозға ұшырайды.Зақым жасушалар мүмкін байланыстықабылдауАвторықоздырғыштардың аксондары -элементтері,пайда болу жылы бұзылғаннейрондарСондай-ақ генеративті патологиялық модификацияларалушы жасушалар.
5. Ағзаның күйі	авитаминоз,ақуыз кемшілік азайту химиялық төзімділік жасушалар дейін ақау.
6. Жасушаның өмірлік циклінің фазалары	G0  G1  S  G2  M G0-позиция демалыс жасушалар; G1 - пресинтетикалықкезең,ұйымдастыру Кімгесинтезқышқыл; S-синтез ДНҚ; G2 - премитозкезең,ұйымдастыру дейінмитоз, М -митоз.Co. әртүрлі әсер етеді ұяшық Авторы-басқаша сезімтал В әртүрліцикл фазалары. (иондаушырадиация бұзады ұяшық жылыG1 және G2 фазалары)

Жасушаның зақымдану түрлері:

• 
  Жедел
  

Созылмалы

тікелей

жанама

ішінара

Барлығы

қайтымды

---

қайтымсыз

Жасушаның жедел зақымдану кезеңдері

1. 
   Зақымдаушы фактордың алғашқы әсері
   

спецификалық емес жасушалық жауап

паранекроз

Некробиоз

Некроз

Жасушаның созылмалы зақымдану кезеңдері

1. Төтенше жағдай кезеңі	қалған құрылымдардың функцияларын арттыру, жасушаның генетикалық аппаратын белсендіру  синтетикалық процестерді белсендіру
2. Тұрақты бейімделу кезеңі	Жасуша құрылымдарының гипертрофиясы және гиперплазиясы, РНҚ, белоктар және АТФ синтезінің тұрақтануы
3. Дистрофиялық өзгерістер және жасушаның өлу кезеңі

---

Жасуша зақымдануының көрінуінің спецификалық және спецификалық емес кезеңдері

Арнайы		Арнайы емес
Мүмкіндікке байланысты (арнайы әрекет) этиологиялық фактор (цианидтер – цитохромоксидазаның блокадасы; механикалық әсер – мембрананың жарылуы; жоғары температура - ақуыздардың коагуляциясы; альдостеронның шамадан тыс секрециясы тамырлы эндотелий жасушаларында Na+ шамадан тыс жиналуын тудырады)		Кез келген жасуша зақымдануымен бірге жүреді: мембрананың өткізгіштігінің жоғарылауы тасымалдау ферменттерінің, мембраналық сорғылардың белсенділігін тежеу, жасушалардың рецепторлық аппаратының бұзылуы иондық каналдардың дисфункциясы жасушаның иондық құрамының бұзылуы, энергияның бұзылуы, жасушаішілік ацидоз, мембраналық потенциалдың өзгеруі және т.б.

Бірегейлік - 57%

8. Жасуша мембраналарының зақымдануының негізгі механизмдері. LPO белсендіру жасуша мембранасының зақымдануының негізгі механизмі ретінде. Цитоплазмалық мембраналардың зақымдануының салдары.

Мембрана зақымдануының патогенезі

1. 
   LPO белсендіру
   

Мембраналық фосфолипазалардың, протеазалардың активтенуі

Осмотикалық (механикалық) мембрананың зақымдалуы

иммундық зақымдану

LPO белсендіру

1. 
   Бос радикалдардың көп мөлшерде түзілуі (иондаушы сәулелену, ультракүлгін сәулелер, химиялық қосылыстар (ауыр металдар, CCl4, фосфор, гербицидтер, пестицидтер), гипероксия, стресс, гипервитаминоз D)
   

Жасушаның антиоксиданттық жүйелерінің жұмысының бұзылуы (тұқым қуалайтын және жүре пайда болған)

Осмостық мембрананың зақымдалуы

Себептері: су-электролит алмасуының бұзылуы

Мұнда жасуша ішіндегі осмостық қысым жасушадан тыс сектордың осмостық қысымынан жоғары болады, содан кейін су жасушаға түседі, нәтижесінде цитолиз және гемолиз жүреді, содан кейін жасуша ішіндегі осмостық қысымнан жасушадан тыс сектордың осмостық қысымы басым болады, кейін бұл су жасушалардан шығып, жасушаның соңына қарай кішірейеді

---

Иммундық мембрананың зақымдануы

Себептері:

1. 
   Антиденелердің мембраналар бетіндегі рецепторлармен байланысы
   

иммундық кешендердің қалыптасуы

комплемент компоненттерін белсендіру

киллер лимфоциттерін белсендіру

макрофагтардың белсендірілуі, содан кейін не болады

• 
  комплексі С5-тен С9-ға дейінгі комплемент компоненттері, киллер лимфоциттердің протеині перфорин  мембранада каналдардың түзілуі
  

лизосомалық ферменттер, бос оттегі радикалдары

Мембрана зақымдануының салдары

1. өткізгіштігінің артуы	Тосқауыл функциясының бұзылуы, гиперферментемия, иондық теңгерімсіздік, сорбция қабілетінің жоғарылауы, аутоиммундық процестердің дамуы
2. Рецепторлық функцияның бұзылуы Иондық тасымалдау мен энергияның генерациясының бұзылуы Тыныштық мембранасының потенциалы мен әрекет потенциалының бұзылуы  электр импульстарының генерациясы мен берілуіндегі бұзылу Жасушалық метаболизмнің бұзылуы және жасушаішілік ацидоздың дамуы

Бірегейлік - 56%

9. Ісіну, анықтау. Ісінудің патогенетикалық факторлары. Клиникалық түрлері, даму механизмі.

Көптеген ауруларға тән және тіндерде және интерстициальды кеңістіктерде сұйықтықтың жиналуымен сипатталатын типтік патологиялық процесс «ісіну» деп аталады. Бұл процесс қан мен ұлпалар арасындағы су алмасуының бұзылуына байланысты пайда болады және оң деп аталады. Сондай-ақ, бұл жерде қабыну емес сипаттағы ісіну транссудат деп аталса, экссудат - қабыну эффузиясы екенін атап өтуге болады.

Ісінудің дамуында патогенетикалық факторлар маңызды рөл атқарады, олар дамудың әртүрлі механизмдерін жүзеге асырады. 1) Гемодинамикалық фактор – тамырлардағы гидростатикалық қысымның жоғарылауы. Веналардағы гидростатикалық қысым күшейеді, қабырғаларға қысым күшейеді, сондықтан тіндердің суы мен ыдырау өнімдері тамырға енбейді - олар тіндерде қалады, ісіну пайда болады. Ол жүрек ісінуі, қабыну ісінуінде жетекші рөл атқарады – веноздық аймақта экссудаттың жиналуына байланысты. 2) Онкотикалық фактор – гипоальбуминемияға байланысты онкотикалық қан қысымының төмендеуі. Тамырлардың қабырғаларында онкотикалық қысымды және әдетте тосқауыл жасайтын ақуыздар бар. Ақуыздардың мөлшері азайған кезде су шығып, ісіну пайда болады. Ақуыздардың мөлшері олардың ағзаға аз түсуіне, аштыққа, кахексияға және т.б. 3) Ұлпа факторы – осмостық өнімдердің: белоктардың, тұздардың жинақталуы нәтижесінде пайда болады. Көбінесе олар тіндік гипоксияның дамуында жетекші рөл атқарады. Метаболизм бұзылады және ыдырау өнімдері жиналып, осмостық қысым жасайды. 4) Қан тамыр факторы – капиллярлардың белоктар мен су өткізгіштігін арттыру. Тамыр қабырғасының өзіндік өткізгіштігі бар, егер ол жоғарыласа, қалыпты жағдайда тамыр кеңейген кезде су шығады. Шағудың, аллергияның, қабынудың патогенезіне қатысыңыз. 5) Лимфаның шығуының қиындауы – лимфа тамырларының қабынуы немесе тромбозының нәтижесінде. Шіріген өнімдер тіндерде қалып, суды оларға қарай тартады. Піл ауруының патогенезіне қатысады. 6) Нейроэндокриндік фактор – гормондармен реттелетін жалпы су-электролит алмасуының реттелуі бұзылады: вазопрессин – ағзадағы суды ұстап тұру; альдостерон натрийді ұстағыш болып табылады. Оң гиперосмолярлық жағдай, басқаша айтқанда, ісіну пайда болады.

---

Ісінудің клиникалық түрлеріне, ең алдымен, жүрек аурулары жатады, оның жетекші патогенетикалық факторы гемодинамикалық және эндокриндік болып табылады. Бүйрек ісінуі – патогенезінде онкотикалық фактор рөл атқарады. Гипопротеинемияға әкелетін протеинурия пайда болады. Бүйрек ісінуінің дамуында нейроэндокриндік фактор да жетекші рөл атқарады – БЦК төмендейді, бұл альдостеронның жоғарылауына әкеледі. Бауыр ісінуі – белок синтезінің бұзылуына және альдостеронның инактивациясының бұзылуына байланысты пайда болады.

ЕРЕКШЕЛІГІ 77%

10. Тіс ауруларының дамуындағы фосфор-кальций алмасуының жүйелі бұзылуының және микроэлементтер алмасуының бұзылуының маңызы.

Барлық Са сүйектерде кездеседі, оның мөлшері 98% жетеді, ал тістерде 1%. Ал тістердегі P концентрациясы 86% құрайды. Бұл микроэлементтердің ағзадағы рөлі өте маңызды: олар ең алдымен тістер мен сүйектердің денсаулығына жауап береді, Са иондары қанның ұю процестеріне, жүйке қозуының берілуіне қатысады, ферменттердің белсендірілуін, бұлшықеттердің жиырылуын және қабықшаны қамтамасыз етеді. өткізгіштігі. Р көмірсу алмасу өнімдерінің фосфорлануын жүзеге асырады және ДНҚ мен РНҚ синтезіне қатысады. Са-ның тәуліктік қажеттілігі 1,0-1,2 г аралығында болады және көптеген факторларға байланысты: қабылдау мөлшері, сіңу және шығару (ішек, бүйрек). Р-дың тәуліктік қажеттілігі, өз кезегінде, 1,5 г құрайды және тұтынылатын тағамның 70% сіңіріледі. P балық өнімдері сіңімді 100%

Ca-P алмасуының гормоналды реттелуіне жауап береді: қалқанша маңы безінің гормоны, тирокальцитонин. PTH мақсатты органдары сүйектер мен бүйректер болып табылады. PTH функциясы - плазмадағы Ca концентрациясын жоғарылату. Механизмі келесідей: басында Са сүйектен бөлініп шығады (остеокласттардың белсенуі – сүйек резорбциясы), содан кейін бүйректе реабсорбция күшейеді, нәтижесінде D3 витаминінің синтезі белсендіріліп, ішекте сіңуі жоғарылайды. Тирокальцитонинді сүйектің мақсатты органдары. Оның қызметі қарама-қарсы әрекет – плазмадағы Са концентрациясын төмендетеді.

Ca-P алмасуының бұзылуы гипокальциемияға, гиперкальциемияға, гипофосфатемияға, гиперфосфатемияға әкеледі. Гипокальциемия - қандағы Ca мөлшері 2,35 ммоль / л-ден аз болатын ағзаның патологиялық жағдайы. Гипокальциемия остеодистрофияның клиникалық көрінісі болып табылады, оның клиникалық көрінісі остеопороз – сүйек атрофиясы. Сүйек атрофиясы қандағы Са мөлшерінің сәйкес төмендеуіне әкеледі, PTH мөлшері жоғарылайды және нәтижесінде сүйек резорбциясы белсендіріледі, бұл гидроксиапатитті еріту үшін органикалық қышқылдардың (әсіресе лимон қышқылы) синтезіне әкеледі. Салдары: жиі сынықтар, мүгедектік.

---

Смотрите также файлы

• Критерии Кадровая стратегия на государственной службе.docx

• Контрольная работа по дисциплине Статистика Вариант 16 студент 2 курса, группа 21озмн новиков Дмитрий Владимирович.docx

• Причины нарушения речи.docx

• А. В. Вильницкий Руководитель дипломного проекта.docx

• дошкольная педагогика.doc