Метемоглобин түзетін агенттермен (нитроқосылыстар, амин қосылыстары, бояғыштар): тіндердің тыныс алуын тежеу, тотығу мен фосфорлануды ажырату; қанның оттегі сыйымдылығының төмендеуі; қалған оксигемоглобиннің тіндерге O2 беру қабілетінің күрт төмендеуі; оксигемоглобин диссоциациясының қисығы солға жылжу.

3) Артериялық және веналық қанда оксигемоглобиннің СОД төмендеген, қанның оттегі сыйымдылығы төмендеген, артерио-веноздық айырмашылық қалыпты, артериялық қандағы Hb оттегімен қанығуы төмендеген.

Карбоксигемоглобиннің ашық қызыл түсі бар, соның арқасында ол денеде көп болса, тері мен шырышты қабаттар қанық қызыл түске ие болады. Эритроциттер саны қалыпты (4,0-5,1 х 10 * 12 / л).

Артериялық қандағы оксигемоглобиннің мөлшері 60% - төмендеген (қалыпты 96-98%), веноздық қанда 45% - төмендеген (қалыпты 70-77%).

Қанның оттегі сыйымдылығы 12 т.% - төмендеген (қалыпты жағдайда 17,4-20,5 көл.%)
Бірегейлік 67%

8 билет

Науқас К., 20 жаста, жұтынған кездегі ауру сезіміне, бас ауруына, әлсіздікке, тәбетінің төмендеуіне, дене қызуының 38,8°С дейін көтерілуіне шағымданады. Объективті қарағанда жұтқыншақ гиперемияланған, бадамша бездері ұлғайған, іріңді бляшка бар. Тамақ жағындысының бактериологиялық зерттеуінде β-гемолитикалық стрептококк анықталды.
1. Науқаста қандай патологиялық процесс дамыды? Осы процестің жергілікті және жалпы белгілерін атаңыз және олардың патогенезін түсіндіріңіз.

Науқаста қабынудың патологиялық процесі дамыды. (стрептококкты тонзилофарингит «тонзиллит»).

Жергілікті белгілер:

Қызба - температураның жоғарылауы қабыну ошағына жылы артериялық қанның түсуімен, қабыну ошағындағы зат алмасуының өзгеруімен, қабықтың зақымдануынан, тотығу фосфорлануымен және катаболикалық реакциялардың басымдылығымен байланысты. Қызару – гиперемия, әрі артериялық, әрі веноздық. Артериялық - қызыл реңкпен, веноздық - цианотикалық. Ол артериолалардың кеңеюімен, артериялық гиперемияның дамуымен және қабыну ошағында веноздық қанның «артериализациясымен» байланысты Ісіну, ісіну – тамырлардағы гидростатикалық қысымның жоғарылауы; медиаторлар мен қышқыл тотықтырғыштардың әсерінен тамыр қабырғасының өткізгіштігінің жоғарылауы; коллидоосмостық қысымның жоғарылауы; химиатрактант әсерінен лейкоциттердің бөлінуі.Аурулар – медиаторлардың әсерінен медиаторлар бөлінеді: алгогендік (ауырсынуды қоздырады, ауырсыну рецепторларына әсер ету; мысалы: брадикинин, гистамин, серотонин, қышқыл алмасу өнімдері, жасушадан тыс калий) және гипералгиялық әсер (бұл простагландиндер, ауырсыну рецепторларының қозғыштығын арттырады). Ауырсыну нерв ұштарының экссудатпен қысылуын тудырады.Жалпы белгілері: Организмнің интоксикациясы – микроорганизмдердің токсиндерінің, бұзылған зат алмасу өнімдерінің әсерінен., Альтерация өнімдері (өзгеріс процесі, біріншілік токсиндердің шығу тегі, оған байланысты Организмнің жауабы: қан тамырларының түйілуіне әкелетін көптеген вазоконстрикторлық заттардың бөлінуі, нәтижесінде жасуша метаболизмі, тіндердің тыныс алуы бұзылады, ал метаболизмнің бұзылуына байланысты - көптеген толық емес тотыққан өнімдердің пайда болуы және қайталама токсиндердің жасуша ыдырау өнімдері), бұзылған метаболизм өнімдері Қызба - пирогендердің әсерінен: IL-1, TNF, IL-6, гамма-интерферон, гипоталамустың терморегуляция орталығының нейрондарына әсер етеді, гипоталамустың суық рецепторларының сезімталдығы. артады, содан кейін терморегуляция орталығының «қондыру нүктесі» деңгейі көтеріледі, нәтижесінде не жылу өндіру механизмдері іске қосылады, не жылу беру механизмдерінің ПӘК төмендеуі. Қызба дамиды лейкоцитоз, фагоцитоздың активтенуі – лейкотриендер, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8 Иммунитеттің активтенуі – макрофагтардың (М1; М2) активтенуі экзогендік тітіркендіргіштердің әсерінен, жасуша кооперация реакцияларымен, антиденелердің түзілуімен жүреді. ESR - «жедел фаза» ақуыздары мен иммуноглобулиндер концентрациясының жоғарылауы, содан кейін плазмада ірі дисперсті ақуыздардың басым болуы,

---

Интерферон өндірісінің жоғарылауы - макрофагтардың (интерферон-гаммамен ынталандырылған) және Т-лимфоциттердің белсендірілуі нәтижесінде

ЕРЕКШЕЛІГІ 75%
9 билет.

Терінің латекс қолғаптарымен алғашқы жанасуы кезінде стоматологта көпіршіктер мен көпіршіктердің пайда болуымен жүретін қолдарда ауыр эритема пайда болды. Білектің ішкі бетінің терісіне латекс қолғап бөлігімен қолдану сынағы 72 сағаттан кейін оң болды. Гистаминдік рецепторлардың блокаторларын қолдану реакцияның ауырлығын төмендетпеді. Қабыну глюкокортикоидтарды жергілікті қолдану арқылы жойылды.

Жалпы қан анализі: гемоглобин 125 г/л, эритроциттер 4,6×10^12/л, лейкоциттер 16,4×10^/л, лимфоциттер 42,1%, нейтрофилдер 46,3%, моноциттер 8,6%, эозинофильдер 8,6%, эозинофильдер•63/л. л, ЭТЖ 10 мм/сағ.

Патологияның қандай формасының дамуы туралы ойлау керек?Этиологиясы мен патогенезі. Патофизиологиялық талдау жасаңыз.

Медицина қызметкерінде аллергиялық реакцияның қандай түрі болды?

Тіс дәрігері HRT әзірледі, өйткені тестке жауап 72 сағаттан кейін пайда болды, бұл Гелл және Кумбс классификациясы бойынша IV типті аллергиялық реакцияларға тән.

Неліктен гистаминдік рецепторлардың блокаторларын қолдану реакцияның ауырлығын төмендетпегенін түсіндіріңіз? Неліктен глюкокортикоидтар көмектесті?

Көбінесе гистаминдік рецепторлардың блокаторлары жедел типтегі жоғары сезімталдық реакцияларында төмендеу реакциясын тудырады.

Глюкокортикоидтар, өз кезегінде, иммуносупрессивті әсерге ие, оның көмегімен аллергиялық қабынудың өзі төмендейді, осылайша тіндердің зақымдануын азайтады. Сондай-ақ, олар қабыну ошағында эозинофилдердің, нейтрофилдердің көшу процестерін басу арқылы жасушалық иммунитетті басуға бейім, сонымен қатар тамыр қабырғасының өткізгіштігін төмендетеді.

Сондай-ақ гистаминдер тамыр қабырғасының өткізгіштігін арттырады. Өз кезегінде глюкокортикоидтар гистамин түзілуін азайтады.

Осы аллергиялық реакцияның патогенезін түсіндіріңіз.

IV ТҮРЛІ АЛЛЕРГИЯЛЫҚ РЕАКЦИЯЛАР (жасуша арқылы)

1 КЕЗЕҢ: Иммунологиялық кезең:

---

АЛЛЕРГЕНнің әрекеті (микробтардың, вирустардың, саңырауқұлақтардың, паразиттердің, препараттардың және т.б. антигендер)

1. Т-лимфоциттер мен макрофагтардың әсерінен аллергенді тану бар.

2. Сенсибилизацияланған Т лимфоциттер түзіледі

3. Сенсибилизацияланған Т лимфоциттер мақсатты жасушалармен әрекеттеседі.

5. Сенсибилизацияланған Т-лимфоциттердің нысана жасушалармен әрекеттесуі

2-кезең: патологиялық кезең:

1. Сенсибилизацияланған Т лимфоциттер лимфоциттерге, фагоцитозға және нысана жасушаларға әсер ететін лимфокиндерді түзеді, содан кейін шығарады.

3-КЕЗЕҢ: ПАТОФИЗИОЛОГИЯЛЫҚ КЕЗЕҢ

Тіндердің зақымдануы макрофагтардың бөлінетін лимфокиндері, киллерлері, лизосомалық ферменттері есебінен дамиды.

Нәтижесінде аллергиялық қабыну дамиды. Клиникалық көріністер аллергенге байланысты өзгеруі мүмкін. Бұл жағдайда бұл науқаста контактілі дерматит бар.

Патфиз. Анализі: гемоглобин деңгейі қалыпты, эритроциттер қалыпты шектерде, қанда лейкоциттер деңгейі жоғарылаған – лейкоцитоз, лимфоциттер қалыптыдан сәл жоғары, нейтрофилдер қалыпты, моноциттер мен эозинофилдер қалыпты, қандағы тромбоциттер деңгейі. жоғарылады, ESR қалыпты шектерде
ЕРЕКШЕЛІГІ 64%

10 билет

Науқас В., 40 жаста, 1,5 жыл бұрын АЭС апатын жоюға қатысқан, қатты әлсіздікке, бас айналуға, аздаған қақырықты тұрақты «құрғақ» жөтелге шағымданып дәрігерге қаралды. 20 жыл бойы «ауыр» темекі шегетін, бірақ екі жыл бұрын темекіні тастаған. Соңғы 6 ай ішінде ринит, бронхит және пневмония сияқты бірнеше жұқпалы аурулармен ауырған. Бронхоскопияда оң жақ негізгі бронхта ісік анықталды. Ісік тінін гистологиялық зерттеуде ондағы рак клеткаларының бар екені анықталды. Клиникалық қан анализі: эритроциттер - 14,2 х 10 * 12/л, Нв - 128 г/л, CP - 0,91, гематокрит - 39,4%, тромбоциттер - 150 х 10 * 9 / л, лимфоциттер - 39, 47 н. %, ЭТЖ – 10 мм/сағ, моноциттер – 8,7%, базофилдер – 1,1%, эозинофилдер – 8,8%.

---

Берілген алгоритм бойынша мәселені талдаңыз:

1. Бронх ісігінің ең ықтимал себебі қандай фактор?

2. Науқаста ісіктің дамуында темекі шегудің маңызы қандай? Жауапты негіздеңіз.

3. Науқаста қабыну ауруларының даму механизмін түсіндіріңіз

4. Науқаста антибластомаға төзімділіктің қандай механизмдерін белсендіру керек

Жауап:

1. Бұл науқаста қатерлі ісік ауруының ең ықтимал себебі темекі шегу, сондай-ақ атом электр станциясындағы жұмыс. Мұның бәрін физикалық факторға, дәлірек айтсақ, иондаушы сәулеленуге жатқызуға болады.

2. Бұл жағдайда темекі шегу арандату факторы болып табылады. Ол экзогендік химиялық факторға (темекі шегу) жатады – полициклді ароматты көмірсутектер. Осылайша, науқаста ісіктің дамуын күшейтті;

3) Қабыну процестерінің өзі организмнің иммундық жүйесінің келіп түсетін патогенге реакциясы ретінде пайда болады. Науқас жалпы иммунитеттің әлсіреуі салдарынан жұқпалы аурулармен, соның ішінде ринит, бронхит және пневмониямен ауырған.

4) Антиканцерогендік – олар канцерогендерге қарсы әрекет етуі керек еді.

Антитрансформация – сау жасушаның ісік жасушасына дифференциациялануын болдырмау. Антиклеткалық – ісік жасушаларының өсуін жоюға немесе басуға бағытталған

БОНХАЛЫҚ РАКТЫҢ ПАТОГЕНЕЗІ:

1. БАСТАУ: канцерогенді агенттің бронх пен өкпенің қабырғаларына түсуінен және одан әрі ісік ісік жасушасының түзілуінен басталады.

2. ПРОМОЦИЯ: канцерогендердің ұзақ әсерінен жасушалардың гендік құрамы өзгереді және осыған байланысты ісік жасушаларының жоғары өсуі белсендіріледі, әрі қарай біріншілік қатерлі ісік түйіні пайда болады.

3. ПРОГРЕССИЯ: ісік қатерлі өзгерістерге ие бола бастайды (атипия, кахексия, метастаз,

Клиникалық мәліметтерді талдау:Қандағы эритроциттер деңгейі күрт төмендеген, гемоглобин аздап төмендеген, СҚ қалыпты, гематокрит қалыпты, тромбоциттер айтарлықтай төмендеген, лимфоциттер мен нейтрофилдер қалыпты шектерде, ЭТЖ қалыпты, моноциттер мен базофилдер қалыпты, эозинофилдер жоғарылаған. .
ЕРЕКШЕЛІГІ 70%


Билет нөмірі 11

1-сұрақ: 32 жастағы науқас дәрігерге әлсіздікке, жиі суық тиюге, бет терісінде пустулдардың пайда болуына шағымданып келді. Басы ауыратын науқас анальгин, парацетамолды бірте-бірте қолданады. Жалпы қан анализін зерттегенде анықталды: Hb – 110 г/л, эритроциттер – 3,9 х 10*12/л, ретикулоциттер – 1%, лейкоциттер – 3,8 х 10*9/л, нейтрофилдер: метамиелоциттер – 0. % , таяқша тәрізді - 0%, сегменттелген - 47%; эозинофилдер – 0%, базофилдер – 0%, лимфоциттер – 49%, моноциттер – 4%, ЭТЖ – 10 мм/сағ.

---

Патологияның қандай формасын қарастыру керек? Осы жағдайдың этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз. Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.
Жауап:

Лейкоцитопения – қандағы лейкоциттердің жалпы санының азаюы. (Қалыпты жағдайда - 4-9 * 109 / л).

Гемолитикалық анемия - зертханалық мәліметтерге негізделген, анемиялық синдромның клиникалық көрінісі, көкбауырдың ұлғаюы және ауыруы, сарғаю (тікелей емес билирубиннің жоғарылауы)

Осы жағдайдың этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз.

Этиологиясы: эритроциттердің IgG жасушаішілік деструкциясы – эритроциттердің мембраналарының тұқым қуалайтын патологиясы, ферменттер белсенділігінің бұзылуы, Hb синтезі (қан үйлесімсіздігімен)

Тамырішілік – сыртқы факторлардың (осмотикалық, иммундық, токсикалық, механикалық, биологиялық) әсерінен қандағы IgM эритроциттерінің лизисі.

Патогенезі:

1) Эритроциттердің гемолизітікелей емес билирубиннің жоғарылауы→сарғаю, спленомегалия

2) → жою. эритроциттер бүйрек түтікшелерін бітеп тастайды → бүйрек жеткіліксіздігі

3) Гемолиз → гипоксия → қалтырау (РО-ның компенсаторлық жоғарылауы), ентігу, жүрек соғуы, жүрек аймағындағы ауырсыну, қатты әлсіздік
Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.
1) Эритроциттер – азайған (3,7-4,7х1012/л)

Гемоглобин төмендеген (120-150)

CPU = 0,8

ретикулоциттер – жоғарылаған (0,2-2%)

Гиперрегенеративті нормохромды анемия

Анизоцитоз - эритроциттердің диаметрінің өзгеруі, пойкилоцитоз - эритроциттердің пішінінің өзгеруі, полихроматофилия - күлгін түске боялу, нормобластар - қалыпты қан түзілуін көрсетеді.

Лейкоциттердің формуласы мен ЭТЖ өзгерістеріне патофизиологиялық талдау жасаңыз, тромбоциттер саны – қалыпты шегінде ( 180-360-109 /л), лейкоциттер – жоғарылаған (4-9х109 /л) – лейкоцитоз. Нейтрофилдер: метамиелоциттер – бар (0%), шаншу – жоғарылаған (3-5%), сегменттелген – қалыпты шектерде (51-67%) – лейкоциттер формуласының солға ығысуы, эозинофилдер – қалыпты шектерде (1-5) %), базофилдер – қалыпты шекте (0-5%), лимфоциттер – азайған (21-35%), моноциттер – аздап төмендеген (4-8%), ЭТЖ жоғарылаған (2-15 мм/сағ).

---

Смотрите также файлы

• Критерии Кадровая стратегия на государственной службе.docx

• Контрольная работа по дисциплине Статистика Вариант 16 студент 2 курса, группа 21озмн новиков Дмитрий Владимирович.docx

• Причины нарушения речи.docx

• А. В. Вильницкий Руководитель дипломного проекта.docx

• дошкольная педагогика.doc