ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 256
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ртериовенозные мальформации
Артериовенозные мальформации
Артериовенозная мальформация является врожденным пороком мозговых сосудов, при которой происходит непосредственное сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Такие артериовенозные мальформации состоят из приносящего расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, составляющих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных выносящих вен. Стенки клубка сосудов артериовенозной мальформации истончены и определить их артериальное или венозное происхождение невозможно.
Клиническая симптоматика
Так как при артериовенозных мальформациях отсутствует капиллярная сетка, часть крови, поступающей в полушария головного мозга, не участвует в тканевом обмене, происходит так называемое «геморрагическое обкрадывание» мозга, вызывает стойкую ишемию мозга, которая становится причиной появления психопатологических расстройств, прогрессирующей атрофии мозга.
Клиника артериовенозных мальформаций разнообразна и зависит от локализации патологии. Чаще артериовенозные мальформации клинически проявляются эпилептическими припадками или спонтанными внутричерепными кровоизлияниями.
Догеморрагический период может протекать бессимптомно или проявляться эпиприпадками. Как и при некоторых артериальных аневризмах, у части больных отмечается периодически появляющаяся головная боль, ощущение шума в голове.
В 27-40% больных с артериовенозными мальформациями эпилептические приступы сочетаются со спонтанными внутричерепными кровоизлияниями. Последние могут быть субарахноидальными, внутримозговыми и смешанными. В 34-70% больных артериовенозные мальформации проявляются только внутричерепным кровоизлиянием.
Геморрагический период характеризуется разрывом патологически утонченных сосудов и клинически проявляется синдромом субарахноидального, внутримозгового или смешанного кровоизлияния. Следует отметить, что при артериовенозных мальформациях кровоизлияния возникают раньше (в возрасте 20-30 лет), чем при мешотчатых аневризмах (в 35-50 лет), значительно реже при артериовенозных мальформациях отмечаются повторные кровотечения в ранние сроки после первого разрыва мальформации.
Постгеморрагический период протекает благоприятно. Довольно часто после первого кровоизлияния наступает клиническое выздоровление, рецидивы кровоизлияния наблюдаются спустя длительное время и характеризуются доброкачественным течением, относительно редки случаи смерти из-за рецидива кровоизлияния.
Иногда больные жалуются на пульсирующий шум в голове, у них появляется экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, часто наступает снижение интеллекта.
КАРОТИДНО-КАВЕРНОЗНЫЕ СОУСТЬЯ
Среди различных видов патологии сосудов головного мозга часто встречаются каротидно-кавернозные (сонно-пещеристые) сообщения (соустья), образующиеся в результате повреждения внутренней сонной артерии в месте, где она проходит через пещеристый синус.
Причиной повреждения артерии может быть черепно-мозговая травма. Значительно реже такие сочетания возникают спонтанно, вследствие инфекционного процесса, атеросклероза, аномалии сосудов. Важное значение имеет тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развит мышечный слой и эластичный каркас. Стенка артерии здесь тонкая и менее прочная. Кроме этого, изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенкам.
Нарушение целостности артерии возникает в местах ее разветвлений или в местах прикрепления к ней соединительнотканных тяжей. Кровь под большим давлением поступает в пещеристый синус и далее по венам, впадающим в синус - против тока венозной крови. Со временем кровообращение все больше смещается в сторону сообщения. Через вены, которые впадают в синус, происходит ретроградный ток артериальной крови в соответствующие вены глаза. Нарушается венозный отток с появлением застоя в орбите. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размерах, сдавливаются черепные нервы - III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного нерва) пары, которые проходят через него.
Клиническая симптоматика
Для каротидно-кавернозного соустья характерны головная боль, головокружение, синхронный пульсу шум в голове, часто напоминающий шум поезда, трудно переносимый больным
. Шум выслушивается над орбитой, височным участком и сосцевидным отростком. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне поражения. Отмечается пульсирующий экзофтальм, который достаточно хорошо определяется при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба и век. Застойные явления в орбите и глазном яблоке сопровождаются лого-фтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы, появляется отек тканей, достигает такой степени, когда веки становятся даже вывернутыми наружу, конъюнктива приобретает синюшно-красного цвета, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что может приводить к снижению остроты зрения и слепоты. Вследствие поражения глазодвигательных нервов уменьшается объем движений глазного яблока. Расстройства мозгового кровообращения нередко вызывают снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения.
Из-за повышения давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа. При офтальмоскопическом обследовании выявляется расширение вен сетчатки, часто выраженная их пульсация, а в некоторых случаях обнаруживается отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне.
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Согласно Международной классификации заболеваний ВОЗ (1968 г.), Основной причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока вследствие стенозирующего и окклюзионного поражения магистральных сосудов шеи и артерий головного мозга.
В развитии ишемического инсульта (инфаркта мозга) важная роль принадлежит закупорке мозговых сосудов микротромбами, образующихся в результате их отрыва и перемещения.
Одним из основных этиологических факторов, приводящих к поражению как внечерепных, так и внутричерепных сосудов, является атеросклероз, гипертоническая болезнь или ревматизм. Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий являются рубцовые травматические и воспалительные внесосудистые поражения, фиброзно-мышечные дисплазии в результате лучевой терапии, а также патологические изгибы сосудов. Поражения сонных артерий чаще возникает непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте отхождения их от подключичных артерий. Кроме склеротического процесса следующим стенозирующим фактором является остеофиты при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникает, как правило, в области разветвления внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий чаще отмечается развитие инфаркта мозга, в бассейне вертебро-базилярной артерии - в основном возникают приходящие расстройства мозгового кровообращения.
Клиническая симптоматика
Клиническая симптоматика
Клиническая картина при инфаркте мозга зависит от локализации очага поражения, а выраженность и стойкость симптомов - от размеров и состояния коллатеральных систем. Особенности коллатерального кровообращения могут создавать ситуации, когда при закупорке одного или нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга не выявляются и, наоборот, при стенозе одного сосуда может формироваться очаг размягчения с последующим развитием стойкой симптоматики поражения головного мозга.
Для тромбоза внутренней сонной артерии характерны снижение остроты зрения или слепота на стороне поражения и гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне. При стенозе артерии эти расстройства могут быть временными, кратковременными. В случаях медленного стенозирования создаются условия для компенсации кровообращения через коллатеральные сосуды, и поражение мозга может быть незначительным, не проявляться вообще.
При полной закупорке внутренней сонной артерии возможна гомонимная гемианопсия в противоположных полях зрения. Часто наблюдаются расстройства чувствительности в виде гемигипестезии. Возможны моторная афазия, эпиприпадки общего или очагового характера.
При стенозе средней мозговой артерии характерно развитие гемигипестезии и гемипареза на противоположной стороне и явления моторной афазии (при поражении доминантного полушария). При полном перекрытии просвета сосуда возникает различной степени нарушения сознания, гемиплегия, а при поражении левого полушария у правшей - сенсорная и моторная афазия.
Тромбоз и стеноз передней мозговой артерии встречаются редко. Клинически они проявляются монопарезом в нижней конечности на противоположной поражению стороне с преимущественным нарушением двигательной функции в ступне и пальцах. Иногда наблюдается спастический парез верхней конечности на той же стороне в сочетании с признаками поражения лобной доли.
При внечерепном стенозе позвоночной артерии могут быть транзиторные стволовые симптомы, нередко возникающие при резком повороте головы в сторону. Также могут возникать головокружение, рвота, бульбарный и псевдобульбарный паралич, гемипарез, реже - гемиплегия, нарушения чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Для поражения внутричерепной части позвоночной артерии на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии характерно появление синдрома Валенберга-Захарченко, что проявляется головокружением, головной болью, синдромом Горнера, нарушением координации и статики, диплопией, вегетативными расстройствами, фотопсией. Клиническая картина во многом зависит от степени расстройства коллатерального кровообращения.
При стенозе базилярной артерии наблюдаются транзиторные альтернирующие синдромы: кратковременное нарушение сознания, расстройства зрения, часто вегетативные расстройства. При полной окклюзии базилярной артерии быстро развивается кома, тетраплегия, выпадение функции черепных нервов, нарушается дыхание и сердечная деятельность, преимущественно заканчивается летальностью.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
1. Диагностическая люмбальная пункция является очень ценным методом для определения субарахноидального кровоизлияния, часто встречается при разрыве внутричерепной аневризмы. При этом чаще всего ликворное давление бывает повышенное, а также обнаруживается кровь в ликворе. При не осложненном течении санация ликвора преимущественно наступает через 1-2 недели.