Файл: 60. Препараты витаминов а и Д. влияние на обменные процессы. Показания к применению. Признаки передозировки. Военномедицинское значение. Витамин А.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 200
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
поб.эф: 1)пр. бензилпеницилина-аллергии,паралич,парез, рвота,судороги,реакции обострения,инъекции болезны,инфильтраты повышение ВЧД 2) цефалоспоринов-аллергия,инфильтраты,флебиты.3)Макролидов-аллергические реакции,диспепсия 4)пр. висмута и мышьяка- Гингивиты,стоматиты,
гепатит, полиневриты
126. Противовирусные средства.Классификация. Механизм действия, показания к применению,побочные эффекты отдельных препаратов.
Кл-я противовирусных средств
I.Синтетические ср-ва:1)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку.-Пр. адамантана-Мидантан,Римантадин(Ремантадин),Адапромин. 2)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых кислот:а)аномальные нуклеозиды:Рибавирин(Виразол), Ацикловир(Виролекс), Ганцикловир(Цимевен). б)аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы: Зидовудин(Азидотимидин),Ставудин, Ламивудин, Фосфазид, Телбивудин, Диданозин, Абакавир, Энтекавир. в)Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: Невирапин, Эфавиренз. 3) Нарушающие синтез вирусных белков:
а)Ингибиторы ВИЧ-протеаз-Саквинавир, Индинавир, Нелфинавир, Ритонавир.
б)Ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа-Занамивир, Осельтамивир.
в) Ингибиторы синтеза белков оболочки вируса натуральной оспы-Метисазон(Марборан)
4)Вирулицидные ср-ва-Оксолин, Флореналь, Теброфен, Бонафтон
II.Интерфероны: 1)Интерферон человеческий-Интерферон альфа лейкоцитарный(Альфаферон), Интерферон бета фибробластный(Ферон). 2)Рекомбинантные интерфероны- Интерферон альфа-2-Реаферон(Гриппферон,Виферон)
Интерферон альфа-2а-Роферон А,Интерферон альфа-2b-Интрон А(Реальдирон), Интерферон гамма-Ингаргон(Имукин) III Индукторы синтеза интерферонов-Арбидол,, Циклоферон, Неовир, Амиксин, Кагоцел,Тилорон( Лавомакс)
Мех.действ: 1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: связывает белок М2 и препятствует проникновению ионов Н+ через оболочку вируса внутрь вируса и, соответственно, депротеинизации вирусной частицы б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- Ацикловир проникает в клетки, зараженные вирусом,при участии тимидинкипазы вируса. Под влиянием тимидинкиназы вируса происходит фосфорилирование ацикловира - образуется ацикловира монофосфат. Ферменты клетки производят дальнейшее фосфорилирование с образованием ацикловира трифосфата, который: ингибирует ДИК-полимеразу вируса;
инкорпорируется в ДНК вируса и препятствует ее удлинению ( «терминатор элонгации
ДНК>>).В результате синтез ДНК прекращается, нарушается репликация вируса В результате синтез ДНК прекращается, нарушается репликация вируса аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы- ингибирует обратную транскриптазу и инкорпорируется в растущую провирусную ДНК, прерывая ее рост нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы связываются с участком, примыкающим к активному центру фермента вириона, и блокиpyeт синтез вирусной ДНК. в)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз- угнетают действие вирусной аспартил-протеазы. Этот фермент перед сборкой вирионов «разрезает» созданный в клетке вирусный полипротеин на отдельные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза). ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа- Нейраминидазы вируса отделяют сиаловую кислоту от гликопротеинов и способствуют отделению вируса от клетки. Нейраминидазы выделяются вирусами гриппа и инактивируют избыток рецепторов для вирусов на мембранах эпителиальных клеток дыхательных путей. Это способствует распространению вирусов по дыхательных путям .При ингибировании нейраминидаз вирусы в большом количестве задерживаются на клетках эпителия и не распространяются на другие клетки. 2)Интерфероны- стимулируют выработку рибосомами ферментов, ингибирующих трансляцию вирусной мРНК и, соответственно синтез вирусных белков.В результате угнетается репродукция вируса. 3)Индукторы синтеза интерферонов- введении их в организм стил1улируют образование эндогенного ИФН. Пок.к пр: 1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: профилактики гриппа А,вирус клещевого энцефалита б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- орофациальный и генитальный герпес, опоясывающий лишай, герпетических поражениях легких, герлетический менингоэнцефалит аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы-Спид,ВИЧв)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз-ВИЧ ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа- профилактики и лечения гриппа А и В . 2)Интерфероны- грипп, ОРВИ, онкологические заболевания 3)Индукторы синтеза интерферонов-
профилактика и лечение гриппа и др. ОРВИ, при герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусном гепатите А, В, С, респираторном
и урагенитальном хламидиозе. Поб.эф: 1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: головная боль, бессонница, заторможенность, тератогенный эф.б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- головная боль;тошнота, рвота;диарея;при внутривенном введении - флебиты; аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы- анемия;тошнота; головная боль; бессонница;артралгии, миалгии;гранулоцитопения; нарушения функции печени.в)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз-сыпи, синдром Стивенса-Джанеона.2)Интерфероны- гематологические нарушения (лейкопения и тромбоиитопения), кожные аллергические реакции, гриппоподобные состояния (повыщение температуры тела, озноб, миалгия, головокружение). 3)Индукторы синтеза интерферонов-редко.
127. Интрон А, Ацикловир.
128. Противогрибковые ср-ва классификация.Механизм действия, показания к применению отдельных групп препаратов. Военно-медицинское значение.
Классификация противогрибковых ср-в
I. Азолы:1)Имидазолы-Клотримазол(Кандибене),Эконазол(Экалин), Кетоконазол(Низорал),Бифоназол(Микоспор), Миконазолы((Дакталон), Изоконазол(Травоген). 2)Триазолы-Итраконазол(Орунгал),Флуконазол(Дифлюкан),Вориконазол(Вифенд). II.Метилнафталины-Тербинафин(Ламизил),Нафтифин(Экзодерил).III Противогрибковые антибиотики:1)Полиены-Амфотерицин В(Фунгизон),Натамицин(Пимафуцин),Нистатин, Леворин, Микогептин.2)Др.структуры-Гризеофульвин(Грицин) IV.Прочие препараты-Флуцитозин(Анкобан),,Аморолфин(Лоцерил),Циклоперокс(Батрафен), Толнафтан(Хинофунгин),Нитрофунгин,Препараты ундециленовой к-ты(Ундецин,Микосептин)
Мех.действ.:1)Азолы:а)имидазолы-нарушают синтез эргостерола клеточной мембраны возбудителей системных микозов, дерматомицетов и грибов Candida б)тиазолы-действуют на 14-деметилазугрибов более избирательно; в целом более эффективны (действуют фунгицидно) и менее токсичны (не влияют существенно на эндокринные функции). 2)Метилнафталины-нарушает начальный этап синтеза эргостерола в клеточной мембране грибов (ингибирует скваленэпоксидазу и таким образом нарушает синтез скваленэпоксида). Оказывает фунгицидное действие. 3)Противогрибковые атибиотики: полиены- молекулы этих антибиотиков содержат липофильную (полиеновую) и гидрофильную части.Липофильная часть молекулы взаимодействует с эргостеролом цитоплазматической мембраны и образует кольцо, внутри которого гидрофильная часть молекулы образует канал,через который из клетки удаляются ионы К+ , Mg2+ . В зависимости от дозы препараты оказывают фунгистатическое или фунгицидное действие. Др.структуры- В микротубулах грибов связывается с белком тубулином, нарушает его полимеризацию и образование микротубул. В связи с этим нарушаются рост и деление грибковых клеток, оказывает фунгистатическое действие. Пок.к пр: 1)Азолы:а)имидазолы-гистоплазмоз,бластомикоз,кокцидиоидомикоз,системный кандидамикоз,дерматомикозы и поверхностный кандидамикоз,вагинальный кандидамикоз себорейная экзема б)тиазолы-криптакоккоз,системный и поверхностный кандидамикоз (в частности, при орофарингеальном и урагенитальном кандидамикозе),дерматомикозы, онихомикозы, гистоплазмоз, бластомикоз,кокцидиоидомикозе. Аспергиллезе. 2)Метилнафталины-микозы волосистой части головы, онихамикозы, микозы кожи;дерматомикозы и поверхностный кандидамикоз. 3)Противогрибковые атибиотики:
126. Противовирусные средства.Классификация. Механизм действия, показания к применению,побочные эффекты отдельных препаратов.
Кл-я противовирусных средств
I.Синтетические ср-ва:1)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку.-Пр. адамантана-Мидантан,Римантадин(Ремантадин),Адапромин. 2)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых кислот:а)аномальные нуклеозиды:Рибавирин(Виразол), Ацикловир(Виролекс), Ганцикловир(Цимевен). б)аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы: Зидовудин(Азидотимидин),Ставудин, Ламивудин, Фосфазид, Телбивудин, Диданозин, Абакавир, Энтекавир. в)Нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы: Невирапин, Эфавиренз. 3) Нарушающие синтез вирусных белков:
а)Ингибиторы ВИЧ-протеаз-Саквинавир, Индинавир, Нелфинавир, Ритонавир.
б)Ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа-Занамивир, Осельтамивир.
в) Ингибиторы синтеза белков оболочки вируса натуральной оспы-Метисазон(Марборан)
4)Вирулицидные ср-ва-Оксолин, Флореналь, Теброфен, Бонафтон
II.Интерфероны: 1)Интерферон человеческий-Интерферон альфа лейкоцитарный(Альфаферон), Интерферон бета фибробластный(Ферон). 2)Рекомбинантные интерфероны- Интерферон альфа-2-Реаферон(Гриппферон,Виферон)
Интерферон альфа-2а-Роферон А,Интерферон альфа-2b-Интрон А(Реальдирон), Интерферон гамма-Ингаргон(Имукин) III Индукторы синтеза интерферонов-Арбидол,, Циклоферон, Неовир, Амиксин, Кагоцел,Тилорон( Лавомакс)
Мех.действ: 1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: связывает белок М2 и препятствует проникновению ионов Н+ через оболочку вируса внутрь вируса и, соответственно, депротеинизации вирусной частицы б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- Ацикловир проникает в клетки, зараженные вирусом,при участии тимидинкипазы вируса. Под влиянием тимидинкиназы вируса происходит фосфорилирование ацикловира - образуется ацикловира монофосфат. Ферменты клетки производят дальнейшее фосфорилирование с образованием ацикловира трифосфата, который: ингибирует ДИК-полимеразу вируса;
инкорпорируется в ДНК вируса и препятствует ее удлинению ( «терминатор элонгации
ДНК>>).В результате синтез ДНК прекращается, нарушается репликация вируса В результате синтез ДНК прекращается, нарушается репликация вируса аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы- ингибирует обратную транскриптазу и инкорпорируется в растущую провирусную ДНК, прерывая ее рост нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы связываются с участком, примыкающим к активному центру фермента вириона, и блокиpyeт синтез вирусной ДНК. в)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз- угнетают действие вирусной аспартил-протеазы. Этот фермент перед сборкой вирионов «разрезает» созданный в клетке вирусный полипротеин на отдельные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза). ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа- Нейраминидазы вируса отделяют сиаловую кислоту от гликопротеинов и способствуют отделению вируса от клетки. Нейраминидазы выделяются вирусами гриппа и инактивируют избыток рецепторов для вирусов на мембранах эпителиальных клеток дыхательных путей. Это способствует распространению вирусов по дыхательных путям .При ингибировании нейраминидаз вирусы в большом количестве задерживаются на клетках эпителия и не распространяются на другие клетки. 2)Интерфероны- стимулируют выработку рибосомами ферментов, ингибирующих трансляцию вирусной мРНК и, соответственно синтез вирусных белков.В результате угнетается репродукция вируса. 3)Индукторы синтеза интерферонов- введении их в организм стил1улируют образование эндогенного ИФН. Пок.к пр: 1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: профилактики гриппа А,вирус клещевого энцефалита б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- орофациальный и генитальный герпес, опоясывающий лишай, герпетических поражениях легких, герлетический менингоэнцефалит аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы-Спид,ВИЧв)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз-ВИЧ ингибиторы нейроаминидазы вирусов гриппа- профилактики и лечения гриппа А и В . 2)Интерфероны- грипп, ОРВИ, онкологические заболевания 3)Индукторы синтеза интерферонов-
профилактика и лечение гриппа и др. ОРВИ, при герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусном гепатите А, В, С, респираторном
и урагенитальном хламидиозе. Поб.эф: 1)Синтетические препараты: а)Нарушающие проникновение вирусов в кл-ку. Пр.адамантана: головная боль, бессонница, заторможенность, тератогенный эф.б)Нарушающие синтез вирусных нуклеиновых к-т: аномальные нуклеозиды- головная боль;тошнота, рвота;диарея;при внутривенном введении - флебиты; аномальные нуклеозиды ингибиторы обратной транскриптазы- анемия;тошнота; головная боль; бессонница;артралгии, миалгии;гранулоцитопения; нарушения функции печени.в)Нарушающие синтез вирусных белков: ингибиторы ВИЧ протеаз-сыпи, синдром Стивенса-Джанеона.2)Интерфероны- гематологические нарушения (лейкопения и тромбоиитопения), кожные аллергические реакции, гриппоподобные состояния (повыщение температуры тела, озноб, миалгия, головокружение). 3)Индукторы синтеза интерферонов-редко.
127. Интрон А, Ацикловир.
| | Интрон А | Ацикловир |
| Фарм.гр | рекомбинантный интерферон | аномальный нуклеозид. Синтетический препарат нарушающий синтез вирусных нуклеиновых кислот |
| мех. Действ | стимулирует выработку рибосомами ферментов, ингибирующих трансляцию вирусной мРНК и, соответственно синтез вирусных белков. В результате угнетается репродукция вируса. | проникает в клетки, зараженные вирусом. Под влиянием тимидинкиназы вируса происходит фосфорилирование ацикловира —образуется ацикловира монофосфат. Ферменты клетки производят дальнейшее фосфорилирование с образованием ацикловира трифосфата, который ингибирует ДНК-полимеразу вируса и встраивается в ДНК вируса. В результате синтез вирусной ДНК прекращается. |
| спектр действ | широкий противовирусный спектр | вирус простого герпеса, вирус, вызывающий опоясывающий лишай и ветряную оспу. |
| пок.к пр | вирусные,опухолевые заболевания, хронич. Гепатиты А, В,С . СПИД. | герпес губ, половых органов,опоясывающий лишай, герпетический кератит,ветряная оспа |
| Поб.эф | гриппоподобное состояние(повышен.температуры,озноб,утомляемость,боли в мышцах,суставах,головная боль,потеря аппетита,тошнота,рвота) | возникают редко, диспептические расстройства(тошнота,рвота,понос), головная боль, аллергические реакции, нарушение функции печени и почек.,при в/в введении неврологические осложнения( спутанность сознания,галлюцинации, возбуждени), при местном использов- ощущение жжения,шелушение,сухость кожи |
128. Противогрибковые ср-ва классификация.Механизм действия, показания к применению отдельных групп препаратов. Военно-медицинское значение.
Классификация противогрибковых ср-в
I. Азолы:1)Имидазолы-Клотримазол(Кандибене),Эконазол(Экалин), Кетоконазол(Низорал),Бифоназол(Микоспор), Миконазолы((Дакталон), Изоконазол(Травоген). 2)Триазолы-Итраконазол(Орунгал),Флуконазол(Дифлюкан),Вориконазол(Вифенд). II.Метилнафталины-Тербинафин(Ламизил),Нафтифин(Экзодерил).III Противогрибковые антибиотики:1)Полиены-Амфотерицин В(Фунгизон),Натамицин(Пимафуцин),Нистатин, Леворин, Микогептин.2)Др.структуры-Гризеофульвин(Грицин) IV.Прочие препараты-Флуцитозин(Анкобан),,Аморолфин(Лоцерил),Циклоперокс(Батрафен), Толнафтан(Хинофунгин),Нитрофунгин,Препараты ундециленовой к-ты(Ундецин,Микосептин)
Мех.действ.:1)Азолы:а)имидазолы-нарушают синтез эргостерола клеточной мембраны возбудителей системных микозов, дерматомицетов и грибов Candida б)тиазолы-действуют на 14-деметилазугрибов более избирательно; в целом более эффективны (действуют фунгицидно) и менее токсичны (не влияют существенно на эндокринные функции). 2)Метилнафталины-нарушает начальный этап синтеза эргостерола в клеточной мембране грибов (ингибирует скваленэпоксидазу и таким образом нарушает синтез скваленэпоксида). Оказывает фунгицидное действие. 3)Противогрибковые атибиотики: полиены- молекулы этих антибиотиков содержат липофильную (полиеновую) и гидрофильную части.Липофильная часть молекулы взаимодействует с эргостеролом цитоплазматической мембраны и образует кольцо, внутри которого гидрофильная часть молекулы образует канал,через который из клетки удаляются ионы К+ , Mg2+ . В зависимости от дозы препараты оказывают фунгистатическое или фунгицидное действие. Др.структуры- В микротубулах грибов связывается с белком тубулином, нарушает его полимеризацию и образование микротубул. В связи с этим нарушаются рост и деление грибковых клеток, оказывает фунгистатическое действие. Пок.к пр: 1)Азолы:а)имидазолы-гистоплазмоз,бластомикоз,кокцидиоидомикоз,системный кандидамикоз,дерматомикозы и поверхностный кандидамикоз,вагинальный кандидамикоз себорейная экзема б)тиазолы-криптакоккоз,системный и поверхностный кандидамикоз (в частности, при орофарингеальном и урагенитальном кандидамикозе),дерматомикозы, онихомикозы, гистоплазмоз, бластомикоз,кокцидиоидомикозе. Аспергиллезе. 2)Метилнафталины-микозы волосистой части головы, онихамикозы, микозы кожи;дерматомикозы и поверхностный кандидамикоз. 3)Противогрибковые атибиотики: