Файл: 60. Препараты витаминов а и Д. влияние на обменные процессы. Показания к применению. Признаки передозировки. Военномедицинское значение. Витамин А.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 203
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ПП: стимуляция репаративных процессов, ускор реабилитации после травм, ожогов, операций. Нестероидные анаболики – плюс это отсутствие гормональной активности и низкая токсичность. Мех-д: явл предшественниками пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК и РНК. + Рибоксин –после фосфорилирования превращ в инозиновую к-ту(ИМФ), кот явл предшественником макроэргов (АТФ, ГТФ, ИТФ). А метилурацил имеет др механизм – способствует сохранению фонда уридинмонофосфата в кл, необход для обеспеч ключевой р-ии в синтезе ДНК – образования дефицитного тимидинмонофосфата, кол-во которого лимитирует скорости синтеза нуклеин кислот и редупликации ДНК. ПП: Для Рибоксина-после инфаркта миок, ИБС, миокардиодистрофия, наруш ритма, пороки сердца, интоксикация сердеч гликозидами, гепатиты, циррозы, жир дистрофия печени, профил наруш кроветворения при облучении. Для метилурацила: нарушение лейкопоэза токсической, аллергич, радиационной природы, вялое течение инфекции для актив иммунитета, ЯБ желудка и 12пк, лейкопении, анемии, тромбоцитопении, незаживающие раны. Биогенные стимуляторы- биологически активные вещества, образующиеся в изолированных животных и растительных тканях в процессе их адаптации к неблагоприятным условиям. Оказывают стимулирующее влияние на процессы метаболизма и регенерации. Активизация происходит благодаря образованию комплексов ферментов с Б. с., а также за счет сдвига оптимальных зон действия ферментов. Б. с. усиливают функцию системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников, щитовидной, поджелудочной, половых желез. Препараты Б. с. апирогенны, не кумулируют в организме, не обладают анафилактогенными, аллергизирующими, гистаминоподобными свойствами, не вызывают привыкания и сенсибилизации.
65.Противоанемические средства.Классификация.Механизм,особенности дей-я,применение,ПЭ препаратов железа и др.противоанемич.преп. Стимуляторы лейкопоэза.Военно-мед.значение стимуляторов кроветворения.
1.Ср-ва леч-я железодефицитных анемий: 1.1 Для приема внутрь: Ферроплекс, Ферронал, Гемофер, Феррум Лек. 1.2. Для внутривенного введения:Венофер, Ликферр100, КосмоФер 1.3. Для внутримышечного введения:Монофер,Феррум Лек, КосмоФер 2. В12(Вс)-дефицитных(гиперхромных) ан. 2.1. Препараты витамина В 12:Цианокобаламин 2.2. Препараты витамина Вс (фолиевой к-ты):Фолиевая кислота 3.Гипо- и апластических 3.1. Препараты эритропоэтинов человеческих(класс цитокинов): Эпоэтин альфа, Эпоэтин бета 3.2. Стероидные анаболики:
Нандролон 3.3 Препараты витамина В 12: Цианокобаламин 4.Гемолитических 4.1. Антиоксиданты: Эмоксипин,Токоферола ацетат(вит.Е) 4.2. Глюкокортикоиды: Дексаметазон,Преднизолон
Ср-в леч-я железодефицитных анемий: Восстановленная форма железа всасывается в 12-типерстной и в верхнем отделе тощей кишок.->Диффундирует в кровь,где связывается с трансферрином и поставляется органам-потребителям.Невостребованное железо связ-ся с апоферритином и депонируется в виде ферритина. В12(Вс)-дефицитных(гиперхромных) ан.: Цианокобаламин в организме превращается в коэнзимную форму-кобамамид, который является активной формой витамина B12 и входит в состав многочисленных ферментов, в т.ч. в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Обладает высокой биологической активностью. Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина - донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора - холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты. Необходим для нормального кроветворения - способствует созреванию эритроцитов. Фолиевая кислота выполняет важную роль в процессах физиологической и репаративной регенераций,в синтезе белков,оснований,н.к.,макроэргов. Гипо- и апластических: Эритропоэтин стимулирует эритропоэз,способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит и Hb в крови, а также скорость включения Fe в клетки. Специфически влияет на эритропоэз, не оказывает влияния на лейкопоэз. Гемолитических: Токоферола ацетат тормозит развитие свободнорадикальных реакций, предупреждает образование перекисей, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны, предупреждает гемолиз эритроцитов. ПП: для лечения различных видов анемий: железодефицитной, постгеморрагической, апластической; анемий, вызванных токсичными веществами и/или лекарственными средствами, а также для лечения анемий у пациентов с хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, хроническим гепатитом, циррозом печени. ПЭ: желудочно-кишечные нарушения, как ощущение переполнения и давления в эпигастральной области, тошнота, запор или диарея. Возможно темное окрашивание стула, аллергические реакции,гемосидероз,
Стимуляторы лейкопоэза (усиливающие образование лейкоцитов): 1. Препараты колониестимулирующих факторов роста (из класСА цитoкинов) 1.1. Гранулоцитарно-моноцитарного – Молграмостим 1.2. Гранулоцитарного - Филграстим 2. Нестероидные анаболики - Метилурацил, Пентоксил, Нуклеинат натрия.
66.Противоопухолевые средства.Классификация. Механизм действия отдельных групп препаратов.
Классификация противоопухолевых средств. I цитотоксические средства: 1) Алкилирующие соединения. 1.1) аналоги азотистого иприта:циклофосфамид, мелфалан, хлорамбуцил,ифосфамид 1.2)Алкилсульфонаты:бусульфан 1,3)Произв. Нитрозомочевины: кармустин, ломустин. 1.4)Препараты платины: карбопластин, оксалиплатин, цисплатин. 1.5)Метилгидразины: прокарбазин. 1.6) Др. алкилирующие средства.декарбазин, темозоламид.
2)Антиметаболиты. 2.1) Антагонисты фолиевой кислоты: метотрексат, ралтитрексед 2.2) Аналоги пурина:меркаптопурин, флударабин 2.3)Аналоги пиримидина:фторурацил, гемцитабин, цитарабин,капецитабин. 2.4) др. групп: гидроксикарбамид 3)Препараты растительного происхождения. 3.1) Действующие на микротрубочки клетки:3.1.1) алкалоиды барвинка и аналоги: винкристин, винбластин, винорелбин. 3.1.2) алкалоиды тисового дерева-таксаны:доцетаксел, паклитаксел. 3.2) ингибиторы топоизомераз: 3.2.1)подофиллотоксины:этопозид 3.2.2) Камптотецины: иринотекан, топотекан. 4) Противоопухолевые антибиотики и родственные соединения. 4.1)Актиномицины:дактиномицин. 4.2)Антрациклиныи родственные соединения:даунорубицин, доксорубицин, идарубицин, митоксантрон II.Противоопухолевые средства направленного действия. 1) Ферментные препараты: аспарагиназа, пэгаспаргаза.2) ингибиторы тирозинкиназ: иматиниб, гефетиниб 3) ингибиторы протеасом:бортезомиб 4) Моноклональные антитела:ритуксимаб, бевацизумаб, трастузумаб. III) Модофикаторы биологических реакций. 1) интерлейкины: ил-2, алдеслейкин.2) интерфероны: ИФ альфа-2а-роферон-А, ИФ альфа-2б-интронА, ИФ гамма-ингарон. 3) Ретиноиды: третиноин. IV) ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И АНТАГОНИСТЫ ГОРМОНОВ: 1. Гормональные препараты: 1.1. Аналоги гонадотропин-релизинг гормона(Бусерелин, Гозерелин, Трипторелин); 1.2.Гестагенные препараты( Медроксипрогестерон, Мегэстрол) 1.3.Эстрогенные препарты(Фосфэстрол, Гексэстрол) 1.4.Андрогенные препараты(Тестостерон, 0мнадрен-250)
1.5.Глюкокортикоиды Преднизолон, Метилпреднизолон 1.6.Аналоги соматостатина Октреотид, Ланреотид 2. Антигормональные препараты: 2.1. Антиэстрогены(Тамоксифен, Торемифен, Фулвестрант) 2.2.Антиандрогенные препараты Ципротерон, Флутамид, Бикалутамид 2.3.Ингибиторы синтеза эстрогенов (ингибиторы ароматазы) Анастрозол, Летрозол, Эксеместан
Мех-м: алкилирующих соединений: циклофосфамид заменяет атом Н в опухолевой клетке на алкильную группу->нарушение структуры и функции ДНК (образуют сшивки нитей ДНК (м/у гуаниловыми основаниями) и блокируют митоз опухолевых клеток. Мех-м антиметаболитов метотрексата – явл.антиметаболитом фолиевой кислоты->блокируют дигидрофолатредуктазу->нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты->нарушается синтез пуринов и пиримидинов->нурашается ДНК, РНК белка->↓деления опухолевой клетки. Мех-м антиметаболита меркаптурил – встраивается в синтез пуринового плеча->ложный синтез. Мех-м антиметаболитов аналоги пиримидина – блокируют пиримидилтрансферазу->не образуется тимидинфосфат->наступает бестиминовая смерть клетки. ПЭ антиметаболитов: лейконетропения, тромбоцитопения, снижение иммунитета, тошнота, неукротимая рвота, ульцерогенное действие, диспепсия, алопеция, гепато- и нефротоксичен. Мех-м растительных: действуют на тубулин-> тормозит образование митотического веретена деления->останавливает митоз опухолевой клетки на стадии метафазы; действуют на микротрубочки->хромосомы неправильно располагаются (в виде звезды, мяча)->нарушается деление. Мех-м антибиотиков: хромофоры встариваются м/у соседними парами азотичтых оснований нуклеотидов, перпендикулярно основанию ДНК->явление интерколяции; 2-активируют процессы перекисного окисления->свободные радикалы разрушают стенки опухолевой клетки. Мех-м моноклоальных антител: антитела взаимодействуют с Д20 маркером на поверхности пре- и зрелых Влф злокачественной лимфомы->ускоряют гибель опухолевых клеток, повышают их чувствительность к химиотерапии. Мех-м модификаторов биологических реакций: интерферны: иммуномодулирующее действие – активируют синтез фактора некроза опухолей->взаимодействует с рецепторами на опухолевой клетке->лизис опухолевой клетки. ПЭ: озноб, миалгия, тахикардия, повышение АД, диспепсия, лейконетйтропения. Мех-м интерлейкинов – синтез Т-киллеров. Механизм глюкокортикоидов: Взаимодействие с рец.,локализованными в цитоплазме->комплекс «гормон-рецептор»->этот комплекс проникает в ядро клетки->взаимод.с глюкокортикоидотвечающим эелементом (сегмент ДНК)->катаболический эффект (изменяется синтез белка); +выделяется липокортин->блок фосфолипаза А2->арахидоновая к-та не синтезируется;
65.Противоанемические средства.Классификация.Механизм,особенности дей-я,применение,ПЭ препаратов железа и др.противоанемич.преп. Стимуляторы лейкопоэза.Военно-мед.значение стимуляторов кроветворения.
1.Ср-ва леч-я железодефицитных анемий: 1.1 Для приема внутрь: Ферроплекс, Ферронал, Гемофер, Феррум Лек. 1.2. Для внутривенного введения:Венофер, Ликферр100, КосмоФер 1.3. Для внутримышечного введения:Монофер,Феррум Лек, КосмоФер 2. В12(Вс)-дефицитных(гиперхромных) ан. 2.1. Препараты витамина В 12:Цианокобаламин 2.2. Препараты витамина Вс (фолиевой к-ты):Фолиевая кислота 3.Гипо- и апластических 3.1. Препараты эритропоэтинов человеческих(класс цитокинов): Эпоэтин альфа, Эпоэтин бета 3.2. Стероидные анаболики:
Нандролон 3.3 Препараты витамина В 12: Цианокобаламин 4.Гемолитических 4.1. Антиоксиданты: Эмоксипин,Токоферола ацетат(вит.Е) 4.2. Глюкокортикоиды: Дексаметазон,Преднизолон
Ср-в леч-я железодефицитных анемий: Восстановленная форма железа всасывается в 12-типерстной и в верхнем отделе тощей кишок.->Диффундирует в кровь,где связывается с трансферрином и поставляется органам-потребителям.Невостребованное железо связ-ся с апоферритином и депонируется в виде ферритина. В12(Вс)-дефицитных(гиперхромных) ан.: Цианокобаламин в организме превращается в коэнзимную форму-кобамамид, который является активной формой витамина B12 и входит в состав многочисленных ферментов, в т.ч. в состав редуктазы, восстанавливающей фолиевую кислоту в тетрагидрофолиевую. Обладает высокой биологической активностью. Кобамамид необходим для образования дезоксирибозы и ДНК, креатина, метионина - донора метильных групп, в синтезе липотропного фактора - холина, для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную, входящую в состав миелина, для утилизации пропионовой кислоты. Необходим для нормального кроветворения - способствует созреванию эритроцитов. Фолиевая кислота выполняет важную роль в процессах физиологической и репаративной регенераций,в синтезе белков,оснований,н.к.,макроэргов. Гипо- и апластических: Эритропоэтин стимулирует эритропоэз,способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Увеличивает число эритроцитов, ретикулоцитов, гематокрит и Hb в крови, а также скорость включения Fe в клетки. Специфически влияет на эритропоэз, не оказывает влияния на лейкопоэз. Гемолитических: Токоферола ацетат тормозит развитие свободнорадикальных реакций, предупреждает образование перекисей, повреждающих клеточные и субклеточные мембраны, предупреждает гемолиз эритроцитов. ПП: для лечения различных видов анемий: железодефицитной, постгеморрагической, апластической; анемий, вызванных токсичными веществами и/или лекарственными средствами, а также для лечения анемий у пациентов с хронической почечной недостаточностью, ревматоидным артритом, хроническим гепатитом, циррозом печени. ПЭ: желудочно-кишечные нарушения, как ощущение переполнения и давления в эпигастральной области, тошнота, запор или диарея. Возможно темное окрашивание стула, аллергические реакции,гемосидероз,
Стимуляторы лейкопоэза (усиливающие образование лейкоцитов): 1. Препараты колониестимулирующих факторов роста (из класСА цитoкинов) 1.1. Гранулоцитарно-моноцитарного – Молграмостим 1.2. Гранулоцитарного - Филграстим 2. Нестероидные анаболики - Метилурацил, Пентоксил, Нуклеинат натрия.
66.Противоопухолевые средства.Классификация. Механизм действия отдельных групп препаратов.
Классификация противоопухолевых средств. I цитотоксические средства: 1) Алкилирующие соединения. 1.1) аналоги азотистого иприта:циклофосфамид, мелфалан, хлорамбуцил,ифосфамид 1.2)Алкилсульфонаты:бусульфан 1,3)Произв. Нитрозомочевины: кармустин, ломустин. 1.4)Препараты платины: карбопластин, оксалиплатин, цисплатин. 1.5)Метилгидразины: прокарбазин. 1.6) Др. алкилирующие средства.декарбазин, темозоламид.
2)Антиметаболиты. 2.1) Антагонисты фолиевой кислоты: метотрексат, ралтитрексед 2.2) Аналоги пурина:меркаптопурин, флударабин 2.3)Аналоги пиримидина:фторурацил, гемцитабин, цитарабин,капецитабин. 2.4) др. групп: гидроксикарбамид 3)Препараты растительного происхождения. 3.1) Действующие на микротрубочки клетки:3.1.1) алкалоиды барвинка и аналоги: винкристин, винбластин, винорелбин. 3.1.2) алкалоиды тисового дерева-таксаны:доцетаксел, паклитаксел. 3.2) ингибиторы топоизомераз: 3.2.1)подофиллотоксины:этопозид 3.2.2) Камптотецины: иринотекан, топотекан. 4) Противоопухолевые антибиотики и родственные соединения. 4.1)Актиномицины:дактиномицин. 4.2)Антрациклиныи родственные соединения:даунорубицин, доксорубицин, идарубицин, митоксантрон II.Противоопухолевые средства направленного действия. 1) Ферментные препараты: аспарагиназа, пэгаспаргаза.2) ингибиторы тирозинкиназ: иматиниб, гефетиниб 3) ингибиторы протеасом:бортезомиб 4) Моноклональные антитела:ритуксимаб, бевацизумаб, трастузумаб. III) Модофикаторы биологических реакций. 1) интерлейкины: ил-2, алдеслейкин.2) интерфероны: ИФ альфа-2а-роферон-А, ИФ альфа-2б-интронА, ИФ гамма-ингарон. 3) Ретиноиды: третиноин. IV) ГОРМОНАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И АНТАГОНИСТЫ ГОРМОНОВ: 1. Гормональные препараты: 1.1. Аналоги гонадотропин-релизинг гормона(Бусерелин, Гозерелин, Трипторелин); 1.2.Гестагенные препараты( Медроксипрогестерон, Мегэстрол) 1.3.Эстрогенные препарты(Фосфэстрол, Гексэстрол) 1.4.Андрогенные препараты(Тестостерон, 0мнадрен-250)
1.5.Глюкокортикоиды Преднизолон, Метилпреднизолон 1.6.Аналоги соматостатина Октреотид, Ланреотид 2. Антигормональные препараты: 2.1. Антиэстрогены(Тамоксифен, Торемифен, Фулвестрант) 2.2.Антиандрогенные препараты Ципротерон, Флутамид, Бикалутамид 2.3.Ингибиторы синтеза эстрогенов (ингибиторы ароматазы) Анастрозол, Летрозол, Эксеместан
Мех-м: алкилирующих соединений: циклофосфамид заменяет атом Н в опухолевой клетке на алкильную группу->нарушение структуры и функции ДНК (образуют сшивки нитей ДНК (м/у гуаниловыми основаниями) и блокируют митоз опухолевых клеток. Мех-м антиметаболитов метотрексата – явл.антиметаболитом фолиевой кислоты->блокируют дигидрофолатредуктазу->нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты->нарушается синтез пуринов и пиримидинов->нурашается ДНК, РНК белка->↓деления опухолевой клетки. Мех-м антиметаболита меркаптурил – встраивается в синтез пуринового плеча->ложный синтез. Мех-м антиметаболитов аналоги пиримидина – блокируют пиримидилтрансферазу->не образуется тимидинфосфат->наступает бестиминовая смерть клетки. ПЭ антиметаболитов: лейконетропения, тромбоцитопения, снижение иммунитета, тошнота, неукротимая рвота, ульцерогенное действие, диспепсия, алопеция, гепато- и нефротоксичен. Мех-м растительных: действуют на тубулин-> тормозит образование митотического веретена деления->останавливает митоз опухолевой клетки на стадии метафазы; действуют на микротрубочки->хромосомы неправильно располагаются (в виде звезды, мяча)->нарушается деление. Мех-м антибиотиков: хромофоры встариваются м/у соседними парами азотичтых оснований нуклеотидов, перпендикулярно основанию ДНК->явление интерколяции; 2-активируют процессы перекисного окисления->свободные радикалы разрушают стенки опухолевой клетки. Мех-м моноклоальных антител: антитела взаимодействуют с Д20 маркером на поверхности пре- и зрелых Влф злокачественной лимфомы->ускоряют гибель опухолевых клеток, повышают их чувствительность к химиотерапии. Мех-м модификаторов биологических реакций: интерферны: иммуномодулирующее действие – активируют синтез фактора некроза опухолей->взаимодействует с рецепторами на опухолевой клетке->лизис опухолевой клетки. ПЭ: озноб, миалгия, тахикардия, повышение АД, диспепсия, лейконетйтропения. Мех-м интерлейкинов – синтез Т-киллеров. Механизм глюкокортикоидов: Взаимодействие с рец.,локализованными в цитоплазме->комплекс «гормон-рецептор»->этот комплекс проникает в ядро клетки->взаимод.с глюкокортикоидотвечающим эелементом (сегмент ДНК)->катаболический эффект (изменяется синтез белка); +выделяется липокортин->блок фосфолипаза А2->арахидоновая к-та не синтезируется;