Файл: 60. Препараты витаминов а и Д. влияние на обменные процессы. Показания к применению. Признаки передозировки. Военномедицинское значение. Витамин А.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 204
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
III поколение (Спарфлоксацин, Левофлоксацин). IV поколение (Моксифлоксацин, Гатифлоксацин).
Хинолоны. Используют как уроантисептики, т.к. хорошо всас в ЖКТ и выводятся почками в неизмененном виде. Развивается быстрая резистентность. Спектр: Гр- бактерии (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, дизентерийная палочка, энтеробактер, синегнойная палочка), что бы подействовали на Гр+ флору, нужны конц выше терапевтических. Мех-м: Они блокируют бактериальную ДНК-гиразу – фермент, обеспеч закручивание в суперспираль и раскручивание «упакованной» спирали ДНК, что необход для реализации генетической информации в синтезах РНК и белков, для воспроизведения (редупликации) ДНК в процессе клет деления. ПП: Острые и хронич инф мочевывод путей (пиелонефрит, цистит, уретрит,простатит), для профилактики при операциях на мочеполовых органах. Активны и при устойчивости к антибиотикам и сульфониламидам. ПЭ: Суперинфекция. Диспептич явл (дискомфорт, потеря аппетита, тошнота), аллергич р-ии (кожные сыпи, лихорадка, эозинофилия), фотосенсибилизация.
Фторхинолоны. Преимущество – сохран эффективности к полирезистентным микробам на др химиотерапевтические средства. Хорошо всасываются из ЖКТ и создают действующие конц в тканях и жидкостях. Всасывание нарушается друхвалентными ионами, напр в составе молока. Мех-д: как у Хинолонов. Спектр: сильнее подавляют Гр- микроорг, чем хинолоны. Напр Синегнойную палочку, серрации., группу бактерий кишечной палочки. Для эффекта на Гр+ (хламидии, легионелы, некот микобактерии), нужны высокие конц, но в пределах терапевтических. ПП: можно рассматривать, как средство 1ой очереди. Эмпирическая химиотерапия сепсиса, менингита, перитонита, остеомиелита. Пневмонии, обострения хронич бронхита. Профилактика операционных инфекций. Инф мочевывод путей, простатиты, гонорея. Кишечные инфекции – сальмонеллез, шигеллез. ПЭ: тошнота, рвота, диарея, анорексия, металлич вкус во рту. Кожные сыпи, зуд, слезотечение, насморк. Фотосенсибилизация. Со стороны ЦНС – головокруж, бессонница, гол боль. Продолжительный прием – анемия, тромбоцитопения.
122. Нитроксолин, ципрофлоксацин.
123.Противотуберкулёзные средства.Классификация. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Применение. Препараты
I и II ряда. Побочные эффекты препаратов ГИНК, их профилактика.
Класс-я противотуберулезных ср-в
I.Группа A-наиболее эффективные:1)Синтетческ. Препраты-пр.гидрозида изоникотиновой кислоты(ГИНК)-Изониазид(Тубазид), Фтивазид,Салюзид, Метазид.
2) Антибиотики(анзамицины):Рифампицин,Рифамицин,Рифабутин.
II.Группа В-эффективные:1)Синтетические препараты:Этионамид, Протионамид, Пиразинамид(Тизамид), Этамбутол Фторхинолоны: Офлоксацин (Таривид),Ломефлоксацин(Максаквин).2)Антибиотики:Стрептомицин,Кенамицин,Амикацин,Капреомицин, Циклосерин
III.Группа С-наименее эффективные: Пр.пара-аминосалициловойкислоты (ПАСК)-
Натрия пара-аминосалицилат.
Клиническая классификация
1)Пр. I ряда(основные)-Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин. 2)Пр.II ряда(резервные)-Этионамид, Протионамид, Канамицин, Капреомицин, Циклосерин, Рифабутин, Натрия пара-аминосалицилат, Фторхинолоны( Ципрофлоксацин, ломефлоксацин)
Мех.действ.Гр.А1)Пр. Гидрозида изоникотиновой кислоты: ингибирование ферментов, необходимых для синтеза миколевых кислот (основного структурного компонента клеточной стенки микобактерий туберкулеза). 2) Антибиотики- ингибируют бактериальную ДНК-зависимую РНК-полимеразу, что угнетает синтез РНК у бактерий. На человеческую РНК-полимеразу не действует. В малых дозах препарат оказывает бактериостатическое действие, в больших — бактерицидное.Гр.В1)Синтетические пр.- выраженное туберкулостатическое,бактериостатическое действие, на другие микроорганизмы не действуют. Препарат подавляет размножение микобактерий, 2)Фторхинолоны- ингибируют жизненно важный фермент микробной клетки — ДНК-гиразу (топоизомеразу II типа), обеспечивающую суперспирализацию и ковалентное замыкание молекул ДНК. Блокада ДНК-гиразы приводит к разобщению нитей ДНК и соответственно к гибели клетки (бактерицидное действие).3)Антибиотики-нарушение синтеза белка в микробной клетке.Связывается с 30S-субъединицей рибосом бактериальной клетки и нарушает движение рибосомы по нити мРНК. нарушает также процессы считывания кода мРНК, что приводит к синтезу функционально неактивных белков. нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны микроорганизмов. Бактерицидный тип действия Гр.С 1)Пр.Пара-аминосалициловой кислоты- антагонизм с парааминобензойной кислотой (фактором роста микобактерий). ПАСК действует только на активно размножающиеся микобактерии.
Пок.к пр. Гр.А1)Пр. Гидрозида изоникотиновой кислоты-все формы туберкулеза 2) Антибиотики легочный и внелегочный туберкулез в сочетании с изониазидом и другими противотуберкулезными средствами, Гр.В1)Синтетические пр. туберкулез. 2)Фторхинолоны- инфекции мочевыводяших, дыхательных путей, туберкулез. 3)Антибиотики- туберкулез и терапия некоторых особо опасных инфекций (чума, туляремия),сепсис, пневмония, эндокардит, инфекции мочевыводящих путей . Гр.С 1)Пр.Пара-аминосалициловой кислоты.-все формы туберкулеза Поб.эф пр.ГИНК и их профил- Наиболее часто они затрагивают центральную и периферическую нервную систему (невриты, мышечные подергивания, бессонница, психические нарушения, расстройства памяти). Возникновение периферических нейропатий связывают с угнетением процесса образования пиридоксальфосфата, а нарушения со стороны ЦНС — с возникающим недостатком ГАМК (нарушает переход глутамата в ГАМК). Гепатотоксическое действие, в некоторых случаях может вызвать лекарственный гепатит, кожные аллергические реакции.Для предупреждения и уменьшения побочных эффектов рекомендуют прием витаминов В1 и В6 глутаминовой кислоты.
124. Рифампицин,стрептомицин.
125. Противосифилитические средства. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Применение.Побочные эффекты.
Классификация противосифилитических средств
1)Антибиотики:-препараты бензилпенициллина:бензилпенициллина натриевая и калиевая соли, бензилпенициллин прокаина,бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина (бициллин-1*, бициллин-5*);
2)цефалоспорины:цефалоридин,цефтриаксон;
3)макролиды и азалиды:эритромицин; азитромицин (сумамед)
4)Синтетические средства;а)препараты висмута: бийохинол,бисмоверол. в)препараты мышьяка:миарсенол:ацетарсол (осарсол)
Мех.дейст.1)пр. бензилпеницилина-нарушают синтез микробной стенки и оказывают бактериоцидное действие. Необратимое ингибирование фермента транспептидазы обеспечивающего образование пептидных связей между отдельными цепями пептидогликанов из которых строится прочная клеточная стенка. 2) цефалоспоринов- обладают бактерицидными свойствами и вызывают лизис клеток. Механизм этого эффекта связан с повреждением клеточной мембраны делящихся бактерий, обусловленным специфическим ингибированием ее ферментов. Мишенью действия являются пенициллиносвязывающие белки бактерий (транспептидазы, карбоксипептидазы, эндопептидазы 3)Макролидов- нарушение синтеза микробных белков на уровне рибосом. Препараты связываются с 50S-субъединицей бактериальных рибосом и нарушают процесс образования пептидных связей (ингибируют процесс транслокации). бактериостатический тип действия. В высоких концентрациях оказывают бактерицидное действие.
4)пр. висмута и мышьяка-блокада сульфгидрильнх групп ферментов в клетках микроорганизмов и нарушать тем самым течение нормальных обменных процессов.. пок.к пр. 1)пр. бензилпеницилина- тонзиллофарингит(ангина), скарлатина, рож, бактериальный эндокардит, пневмония, дифтерия, менингит,средства выбора при лечении сифилиса и профилактики обострений ревматических заболеваний.
2) цефалоспорины— инфекции различной локализации (верхних и нижних дыхательных путей, мочевыводяпщх путей, кожи, мягких тканей, кишечные инфекции, сепсис, гонорея, менингит. 3)Макролидов- стрептококковый танзилофарингит, пневмонии (в том числе «атипичной» микоплазменной, хламидийной и вызванной легионеллами), коклюш, дифтерии, скарлатина, инфекций кожи и мягких тканей, хламидиоз, микоплазменная инфекция, инфекции полости рта,профилактика ревматизма (при аллергии на пенициллины).Сифилис 4)пр. висмута и мышьяка- сифилис.
Хинолоны. Используют как уроантисептики, т.к. хорошо всас в ЖКТ и выводятся почками в неизмененном виде. Развивается быстрая резистентность. Спектр: Гр- бактерии (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, дизентерийная палочка, энтеробактер, синегнойная палочка), что бы подействовали на Гр+ флору, нужны конц выше терапевтических. Мех-м: Они блокируют бактериальную ДНК-гиразу – фермент, обеспеч закручивание в суперспираль и раскручивание «упакованной» спирали ДНК, что необход для реализации генетической информации в синтезах РНК и белков, для воспроизведения (редупликации) ДНК в процессе клет деления. ПП: Острые и хронич инф мочевывод путей (пиелонефрит, цистит, уретрит,простатит), для профилактики при операциях на мочеполовых органах. Активны и при устойчивости к антибиотикам и сульфониламидам. ПЭ: Суперинфекция. Диспептич явл (дискомфорт, потеря аппетита, тошнота), аллергич р-ии (кожные сыпи, лихорадка, эозинофилия), фотосенсибилизация.
Фторхинолоны. Преимущество – сохран эффективности к полирезистентным микробам на др химиотерапевтические средства. Хорошо всасываются из ЖКТ и создают действующие конц в тканях и жидкостях. Всасывание нарушается друхвалентными ионами, напр в составе молока. Мех-д: как у Хинолонов. Спектр: сильнее подавляют Гр- микроорг, чем хинолоны. Напр Синегнойную палочку, серрации., группу бактерий кишечной палочки. Для эффекта на Гр+ (хламидии, легионелы, некот микобактерии), нужны высокие конц, но в пределах терапевтических. ПП: можно рассматривать, как средство 1ой очереди. Эмпирическая химиотерапия сепсиса, менингита, перитонита, остеомиелита. Пневмонии, обострения хронич бронхита. Профилактика операционных инфекций. Инф мочевывод путей, простатиты, гонорея. Кишечные инфекции – сальмонеллез, шигеллез. ПЭ: тошнота, рвота, диарея, анорексия, металлич вкус во рту. Кожные сыпи, зуд, слезотечение, насморк. Фотосенсибилизация. Со стороны ЦНС – головокруж, бессонница, гол боль. Продолжительный прием – анемия, тромбоцитопения.
122. Нитроксолин, ципрофлоксацин.
| | Нитроксолин (5-НОК) | Ципрофлоксацин (Ципробай) |
| Фарм гр | Синтетические противомикробные | |
| | Производное 8-оксихинолина | Фторхинолон, 2 поколение |
| Спектр | Широкий. Гр- бактерии (кишечная палочка, клебсиеллы, протей, дизентерийная палочка, энтеробактер, синегнойная палочка), что бы подействовали на Гр+ флору, нужны конц выше терапевтических. | Широкий. сильнее подавляют Гр- микроорг. Напр Синегнойную палочку, серрации, группу бактерий кишечной палочки. Для эффекта на Гр+ (хламидии, легионелы, некот микобактерии), нужны высокие конц, но в пределах терапевтических. |
| Мех-д | Они блокируют бактериальную ДНК-гиразу – фермент, обеспеч закручивание в суперспираль и раскручивание «упакованной» спирали ДНК, что необход для реализации генетической информации в синтезах РНК и белков, для воспроизведения (редупликации) ДНК в процессе клет деления. Бактерицидное действие. | |
| Пути | Внутрь, 4рвд | Внутрь, в/в. 2 рвд |
| ПП | Инфекц мочевывод путей, простатит, профилакт инф при операциях на поках и мочевывод путях. | Эмпирическая химиотерапия сепсиса, менингита, перитонита, остеомиелита. Пневмонии, обострения хронич бронхита. Профилактика операционных инфекций. Инф мочевывод путей, простатиты, гонорея. Кишечные инфекции – сальмонеллез, шигеллез. |
| ПЭ | Суперинфекция. Диспептич явл (дискомфорт, потеря аппетита, тошнота), аллергич р-ии (кожные сыпи, лихорадка, эозинофилия), фотосенсибилизация. | тошнота, рвота, диарея, анорексия, металлич вкус во рту. Кожные сыпи, зуд, слезотечение, насморк. Фотосенсибилизация. Со стороны ЦНС – головокруж, бессонница, гол боль. Продолжительный прием – анемия, тромбоцитопения. |
123.Противотуберкулёзные средства.Классификация. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Применение. Препараты
I и II ряда. Побочные эффекты препаратов ГИНК, их профилактика.
Класс-я противотуберулезных ср-в
I.Группа A-наиболее эффективные:1)Синтетческ. Препраты-пр.гидрозида изоникотиновой кислоты(ГИНК)-Изониазид(Тубазид), Фтивазид,Салюзид, Метазид.
2) Антибиотики(анзамицины):Рифампицин,Рифамицин,Рифабутин.
II.Группа В-эффективные:1)Синтетические препараты:Этионамид, Протионамид, Пиразинамид(Тизамид), Этамбутол Фторхинолоны: Офлоксацин (Таривид),Ломефлоксацин(Максаквин).2)Антибиотики:Стрептомицин,Кенамицин,Амикацин,Капреомицин, Циклосерин
III.Группа С-наименее эффективные: Пр.пара-аминосалициловойкислоты (ПАСК)-
Натрия пара-аминосалицилат.
Клиническая классификация
1)Пр. I ряда(основные)-Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин. 2)Пр.II ряда(резервные)-Этионамид, Протионамид, Канамицин, Капреомицин, Циклосерин, Рифабутин, Натрия пара-аминосалицилат, Фторхинолоны( Ципрофлоксацин, ломефлоксацин)
Мех.действ.Гр.А1)Пр. Гидрозида изоникотиновой кислоты: ингибирование ферментов, необходимых для синтеза миколевых кислот (основного структурного компонента клеточной стенки микобактерий туберкулеза). 2) Антибиотики- ингибируют бактериальную ДНК-зависимую РНК-полимеразу, что угнетает синтез РНК у бактерий. На человеческую РНК-полимеразу не действует. В малых дозах препарат оказывает бактериостатическое действие, в больших — бактерицидное.Гр.В1)Синтетические пр.- выраженное туберкулостатическое,бактериостатическое действие, на другие микроорганизмы не действуют. Препарат подавляет размножение микобактерий, 2)Фторхинолоны- ингибируют жизненно важный фермент микробной клетки — ДНК-гиразу (топоизомеразу II типа), обеспечивающую суперспирализацию и ковалентное замыкание молекул ДНК. Блокада ДНК-гиразы приводит к разобщению нитей ДНК и соответственно к гибели клетки (бактерицидное действие).3)Антибиотики-нарушение синтеза белка в микробной клетке.Связывается с 30S-субъединицей рибосом бактериальной клетки и нарушает движение рибосомы по нити мРНК. нарушает также процессы считывания кода мРНК, что приводит к синтезу функционально неактивных белков. нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны микроорганизмов. Бактерицидный тип действия Гр.С 1)Пр.Пара-аминосалициловой кислоты- антагонизм с парааминобензойной кислотой (фактором роста микобактерий). ПАСК действует только на активно размножающиеся микобактерии.
Пок.к пр. Гр.А1)Пр. Гидрозида изоникотиновой кислоты-все формы туберкулеза 2) Антибиотики легочный и внелегочный туберкулез в сочетании с изониазидом и другими противотуберкулезными средствами, Гр.В1)Синтетические пр. туберкулез. 2)Фторхинолоны- инфекции мочевыводяших, дыхательных путей, туберкулез. 3)Антибиотики- туберкулез и терапия некоторых особо опасных инфекций (чума, туляремия),сепсис, пневмония, эндокардит, инфекции мочевыводящих путей . Гр.С 1)Пр.Пара-аминосалициловой кислоты.-все формы туберкулеза Поб.эф пр.ГИНК и их профил- Наиболее часто они затрагивают центральную и периферическую нервную систему (невриты, мышечные подергивания, бессонница, психические нарушения, расстройства памяти). Возникновение периферических нейропатий связывают с угнетением процесса образования пиридоксальфосфата, а нарушения со стороны ЦНС — с возникающим недостатком ГАМК (нарушает переход глутамата в ГАМК). Гепатотоксическое действие, в некоторых случаях может вызвать лекарственный гепатит, кожные аллергические реакции.Для предупреждения и уменьшения побочных эффектов рекомендуют прием витаминов В1 и В6 глутаминовой кислоты.
124. Рифампицин,стрептомицин.
| | Рифампицин | Стрептомицин |
| Фарм.гр | анзамицин.антибиотик. Гр А.препарат 1ого ряда | аминогликозид 1ого поколения.антибиотик. Гр.В препарат 1ого ряда |
| мех. Действ | ингибирует бактериальную ДНК-зависимую РНК-полимеразу, что угнетает синтез РНК у бактерий. На человеческую РНК-полимеразу рифампицин не действует. В малых дозах препарат оказывает бактериостатическое действие, в больших — бактерицидное. | нарушение синтеза белка в микробной клетке.Связывается с 30S-субъединицей рибосом бактериальной клетки и нарушает движение рибосомы по нити мРНК. нарушает также процессы считывания кода мРНК, что приводит к синтезу функционально неактивных белков. нарушение проницаемости цитоплазматической мембраны микроорганизмов. Бактерицидный тип действия. |
| спектр действ | широкий спектр антибактериальной активности. (микобактерии туберкулеза и лепры, некоторых грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов | Широкий спектр антибактериального действия с преимущественным влиянием на грамотрицательную флору. |
| пок.к пр | легочный и внелегочный туберкулез в сочетании с изониазидом и другими противотуберкулезными средствами | туберкулез и терапия некоторых особо опасных инфекций (чума, туляремия) в комбинации с тетрациклином. |
| Поб.эф | нарушения функции печени; тромбоцитопения, анемия; гриппоподобный синдром (лихорадка,миалгия),диспепсические расстройства и окрашивание мочи, слюны и слезной жидкости в оранжевый цвет. | нефротоксическое действие (вызывают специфическое повреждение почек), выраженное ототоксическое действие (негативно влияют на слуховой и вестибулярный аппарат) и угнетает нервномышечную передачу (что проявляется ослаблением дыхания, снижением мышечного тонуса и двигательной функции). |
125. Противосифилитические средства. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Применение.Побочные эффекты.
Классификация противосифилитических средств
1)Антибиотики:-препараты бензилпенициллина:бензилпенициллина натриевая и калиевая соли, бензилпенициллин прокаина,бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина (бициллин-1*, бициллин-5*);
2)цефалоспорины:цефалоридин,цефтриаксон;
3)макролиды и азалиды:эритромицин; азитромицин (сумамед)
4)Синтетические средства;а)препараты висмута: бийохинол,бисмоверол. в)препараты мышьяка:миарсенол:ацетарсол (осарсол)
Мех.дейст.1)пр. бензилпеницилина-нарушают синтез микробной стенки и оказывают бактериоцидное действие. Необратимое ингибирование фермента транспептидазы обеспечивающего образование пептидных связей между отдельными цепями пептидогликанов из которых строится прочная клеточная стенка. 2) цефалоспоринов- обладают бактерицидными свойствами и вызывают лизис клеток. Механизм этого эффекта связан с повреждением клеточной мембраны делящихся бактерий, обусловленным специфическим ингибированием ее ферментов. Мишенью действия являются пенициллиносвязывающие белки бактерий (транспептидазы, карбоксипептидазы, эндопептидазы 3)Макролидов- нарушение синтеза микробных белков на уровне рибосом. Препараты связываются с 50S-субъединицей бактериальных рибосом и нарушают процесс образования пептидных связей (ингибируют процесс транслокации). бактериостатический тип действия. В высоких концентрациях оказывают бактерицидное действие.
4)пр. висмута и мышьяка-блокада сульфгидрильнх групп ферментов в клетках микроорганизмов и нарушать тем самым течение нормальных обменных процессов.. пок.к пр. 1)пр. бензилпеницилина- тонзиллофарингит(ангина), скарлатина, рож, бактериальный эндокардит, пневмония, дифтерия, менингит,средства выбора при лечении сифилиса и профилактики обострений ревматических заболеваний.
2) цефалоспорины— инфекции различной локализации (верхних и нижних дыхательных путей, мочевыводяпщх путей, кожи, мягких тканей, кишечные инфекции, сепсис, гонорея, менингит. 3)Макролидов- стрептококковый танзилофарингит, пневмонии (в том числе «атипичной» микоплазменной, хламидийной и вызванной легионеллами), коклюш, дифтерии, скарлатина, инфекций кожи и мягких тканей, хламидиоз, микоплазменная инфекция, инфекции полости рта,профилактика ревматизма (при аллергии на пенициллины).Сифилис 4)пр. висмута и мышьяка- сифилис.