Файл: 60. Препараты витаминов а и Д. влияние на обменные процессы. Показания к применению. Признаки передозировки. Военномедицинское значение. Витамин А.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 206
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
пкп -Иммуномодулирующая терапия, гнойно-воспалительные заболевания костей и мягких тканей, переломы костей, ожоговая болезнь, трофические язвы, облитерирующий атеросклероз, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; гипофункция тимуса, иммунодефицитные состояния, угнетение костномозгового кроветворения; пэ – аллергические реакции). Механизм дей-я синтетических препаратов: увеличивает выработку антител на различные антигены, усиливает T-клеточный ответ, активируя T-лимфоциты, стимулирует их пролиферацию, повышает функции моноцитов, макрофагов и нейтрофилов (их способность к хемотаксису, адгезии и фагоцитозу) (пкп-Аскаридоз, анкилостомоз, некатороз, стронгилоидоз, трихостронгилез, трихоцефалез, энтеробиоз, токсоплазмоз; пэ-тошнота, рвота, головная боль, головокружение, аллергические реакции, нефротоксичен, нарушение сна). Мех-м дей-я цитокинов: увеличивает функциональную активность нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов (пкп-лейкопения, пэ-озноб, головная боль). Мех-м Ликопида: При вторичных иммунодефицитах в дозах 1-10 мг стимулирует функциональную активность фагоцитарных клеток, клеточные и гуморальные факторы местного и системного иммунитета. При аутоиммунных заболеваниях в дозах 10-20 мг подавляет синтез цитокинов, участвующих в воспалительных процессах (пкп-вторичный иммунодефицит, туберкулез, герпес; пэ-гипертермия).
71.
72. Гиполипидемические средства. Классификация. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты.
Классификация. I. Средства снижающие преимущественно содержание холестерина (ХС): 1. Ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы (статины): Ловастатин, Симвастатин, Правастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин. 2. .Секвестранты желчных кислот [Холестирамин], Колестипол. II. Средства снижающие содержание триглицеридов (Тг) 1. Фибраты: Фенофибрат, Ципрофибрат. 2.Никотиновая кислота и ее производные - Никотиновая кислота. III. Другие средства ( Эзетимиб, Омега-З-триглицериды). Мех-м статинов: блок ключевого фермента синтеза ХС – тригидрокси3метилглютарил-коэнзим А-редуктазу -> ↓концентрация ХС в печени; +активир.рецепторы на пов-ти гепатоцитов, которые начинают захватывать из крови ЛПНП->В крови ↓ХС и ЛПНП; ↓кол-во Тг которые переносят ЛПОНП; +↑сод-е ЛПВП. ПКП: атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а, 2б.
ПЭ: гепатотоксичность, диспепсия, боли в мышцах, у ловастатина – рабдомиолиз (распад мыш.ткани). Мех-м секвестрантов: представляют собой анионно обменные смолы, не растворимые в воде, не всасывающиеся в кишечнике, обладают способностью адсорбировать на себе желчные кислоты->желчные кислоты вместе с калом выводятся из организма; + в результате этого ХС из печени идет на синтез желчных кислот (компенсация)->↓ХС в печени->активир.рецепторы на пов-ти гепатоцитов, которые начинают захватывать из крови ЛПНП->В крови ↓ХС и ЛПНП; ↓кол-во Тг которые переносят ЛПОНП; +↑сод-е ЛПВП. ПКП: атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а. ПЭ: неприятные на вкус, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, вздутие, запор, диарея. Мех- фибратов: актив.фермент липопротеинкиназу->разрушает ЛПОНП->↓в крови ТГ и ЛПОНП; +частично ингибируют ГМК-коА-редуктазы->↓ХС; ↑ЛПВП. ПКП: гиперлипидемия 2б, 3, 4, 5, лечение ИБС (препараты 2 ряда). ПЭ: как у статинов + образование желчных камней. Мех-м никотиновой кис-ты (паравитаминное дей-е): ингибирует липолиз т.е. высвобождение свободных жирных кислот из которых синтезируются ЛПОНП->↓, ЛПОНП, ХС, ЛПНП, ↑ЛПВП. Преимущество – дешевизна. ПЭ: гиперемия, жар, зуд, обострение ЯБ, гиперурикемия, нарушение фун-ции печени. Мех-м эзетемиб – селективное ингибирование всасывания ХС в кишечнике. ПЭ: боль в животе, диарея.
73.
74. Антигипоксанты и антиоксиданты. Классификация. Мех-м и особенности дей-я, показания к применению отдельных групп препаратов.
Классификация антигипоксантов
: 1.Препараты с поливалентным действием ([Гутимин, Амтизол], Триметазидин, Мельдоний). 2. Сукцинатсодержащие и сукцинатобразующие средства (Мексидол, Реамберин, Мафусол, Натрия оксибутират). 3.Естественные компоненты дыхательной цепи (Убидекаренон, Цитохром С). 4.Искусственные редокс-системы – Гипоксен. 5.Макроэргические соединения (Фосфокреатин, Трифосфаденин). Мех-м препаратов с поливалентным: улучшают функции Mt при гипоксии->стимуляция образования макроэргов->увелич. Окислит. Фосфорилирование глюкозы…↑об-ние АТФ, но снижается образование АДФ и АМФ; +↓окисление жирных кислот, ↓содержание лактата и пирувата в клетке. ПКП: ИБС (+инфаркт миокарда), нарушение мозгового кровообращения. ПЭ: диспепсия, головокружение, гол.боль, астения. Мех-м сукцинатсодержащих: усиливается цикл трикарбоновых кислот…приводят к активации синтеза АТФ. ПКП: нарушение мозг.кровообращ., ХСН, ХДН. ПЭ: Тошнота, сухость во рту, сонливость, аллергические реакции. Мех-м естественных компонентов дых.цепи: актив.перенос электронов в дыхантельной цепи; +актив.функцию Mt->↑образование АТФ. ПКП: ИБС, ИМ. Мех-м макроэргов: сами являются источниками энергии. ПКП: ИБС, ИМ. ПЭ: гипотония при быстром в/в ведении. Классификация антиоксидантов 1.Антирадикальные средства (скэвенджеры): Токоферол, Ретинол, Бетакаротен, Аскорбиновая кислота, Тиоктовая кислота, Убидекаренон, Эмоксипин, Гипоксен, Диметилсульфоксид. 2Антиоксидантные ферменты и их активаторы – Супероксиддисмутаза, Натрия селенит. 3.Блокаторы образования свободных радикалов – Аллопуринол, Антигипоксанты.* конечный продукт перекисного окисления липидов – молоновый альдегид и диеновые конъюгаты. Все препараты ↓ содержание продуктов. Ферменты защиты: каталаза, глютатионредуктаза, супероксиддисмутаза. Мех-м антирадикальных Связываются сос свободными радикалами и восстановливают их в стабильную молекулярную форму.. Пути введения – внутрь, в/м. ПКП: ИБС, заболевания глаз, кожи, суставов, химио- и лучевая терапия опухолей, синдром реперфузии. Мех-м эмоксипин – связ.с активными радикалами кислорода и нейтрализует их действие. Пути: в/в, в/м, глазные капли. ПКП: синдром реперфузии, ИБС, ИМ, нарушение мозг.кровообращ., заболевания глаз. Мех-м антиоксидантных ферментов-их не используют т.к. малая длительность действия.
Мех-м блокаторов обр-я свободных радикалов: блокируют ксантиноксидазу. блокируют об-е активных радикалов кислорода в процессе метаболизма гипоксантина (блок.ксантиноксидазы). Путь: внутрь. ПКП: синдром реперфузии, ИБС,ишемические поражения кишечника, лечение подагры.
75.Антитромботические средства. Классификация. Мех-м, особенности дей-я, показания к применению отдельных групп препаратов. Побочные эффекты и осложнения, меры помощи при передозировке.
Классификация: 1. Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин, Клопидогрел, Абциксимаб, Эптифибатид, Дипиридамол). 2.Антикоагулянты 2.1.Прямого действия:Гепарин натрия Низкомолекулярные гепарины: Надропарин кальция, Далтепарин натрия, Эноксапарин натрия, Фондапаринукс натрия, Сулодексид Ривароксабан Гирудин рекомбинантный, Бивалирудин, Натрия цитрат. 2.2.Непрямого действия Варфарин, Аценокумарол,Фениндион. 3.Фибринолитики (тромболитические средства): 3.1.Прямого действия-Фибринолизин, 3.2.Непрямого действия-Урокиниза, Проурокиназа, Стрептокиназа Алтеплаза, Тенектеплаза. Мех-м ацетилсалициловой: ингибирует ЦОГ->↓выработки тромбоксана А2->не взаимодействует со своими рецепторами->Cа не поступает в клетку->не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации. (В эндотелии сосудов быстрый ресинтез ЦОГ, поэтому происходит синтез простациклина). Скорость развития – 1ч, длительтность – 10дней, путь-внутрь. +Обладает противовоспалительным, аналгезирующим и жаропонижающим действием. ПКП: профилактика тромбозов коронарных сосудов при ИБС, ИМ, профилактика тромбозов конечностей глаз при ишемических поражениях, шунтирование и стентирование кровеносных сосудов. ПЭ: ульцерогенное дей-е, лейконейтропения, шум в ушах, кровотечение, аспириновая астма(лейкотриены продукты метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути). Мех-м тиклопидина и клопидогрела: блокирует пуриновые рецепторы к АДФ-> не открываются Са канала-> Са не поступает в клетку-> не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации. Особенность-тиклопидин не используется из-за большого кол-ва ПЭ и наступления эффекта на 7-е сутки. ПЭ клопидогрела: диспепсия, тромбоцитопения,
71.
| Пок-ли | Тимуса экстракт | Левамизол | Циклоспорин |
| Ф.г. | Иммуностимуляторы | Иммунодепресант, селективного действия, антибиотик, ингибитор кальциневрина | |
| Препарат факторов тимуса | Синтетический препарат | ||
| Вилияние на пролиф. и фун-цию Т-лимф. | ↑↑ | ↑(Т-хелп) | ↓ |
| В-лимфоцитов | ↑ | 0↑ | 0 |
| Функцию макрофагов | ↑ | ↑ | 0↓ |
| На натуральных киллеров и лимфокинактивированных киллеров клетки | ↑ | 0↑ | ↓↓ |
| Уровень иммуноглобулинов | ↑ | 0↑ | 0 |
| ПКП | Иммунодефицитные состояния, ревматоидный артрит | Иммунодефицитные состояния, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли, аскаридоз | Реакция отторжения, коллагенозы |
72. Гиполипидемические средства. Классификация. Механизм и особенности действия отдельных групп препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты.
Классификация. I. Средства снижающие преимущественно содержание холестерина (ХС): 1. Ингибиторы ГМГ-Ко-А-редуктазы (статины): Ловастатин, Симвастатин, Правастатин, Флувастатин, Аторвастатин, Розувастатин. 2. .Секвестранты желчных кислот [Холестирамин], Колестипол. II. Средства снижающие содержание триглицеридов (Тг) 1. Фибраты: Фенофибрат, Ципрофибрат. 2.Никотиновая кислота и ее производные - Никотиновая кислота. III. Другие средства ( Эзетимиб, Омега-З-триглицериды). Мех-м статинов: блок ключевого фермента синтеза ХС – тригидрокси3метилглютарил-коэнзим А-редуктазу -> ↓концентрация ХС в печени; +активир.рецепторы на пов-ти гепатоцитов, которые начинают захватывать из крови ЛПНП->В крови ↓ХС и ЛПНП; ↓кол-во Тг которые переносят ЛПОНП; +↑сод-е ЛПВП. ПКП: атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а, 2б.
ПЭ: гепатотоксичность, диспепсия, боли в мышцах, у ловастатина – рабдомиолиз (распад мыш.ткани). Мех-м секвестрантов: представляют собой анионно обменные смолы, не растворимые в воде, не всасывающиеся в кишечнике, обладают способностью адсорбировать на себе желчные кислоты->желчные кислоты вместе с калом выводятся из организма; + в результате этого ХС из печени идет на синтез желчных кислот (компенсация)->↓ХС в печени->активир.рецепторы на пов-ти гепатоцитов, которые начинают захватывать из крови ЛПНП->В крови ↓ХС и ЛПНП; ↓кол-во Тг которые переносят ЛПОНП; +↑сод-е ЛПВП. ПКП: атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а. ПЭ: неприятные на вкус, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, вздутие, запор, диарея. Мех- фибратов: актив.фермент липопротеинкиназу->разрушает ЛПОНП->↓в крови ТГ и ЛПОНП; +частично ингибируют ГМК-коА-редуктазы->↓ХС; ↑ЛПВП. ПКП: гиперлипидемия 2б, 3, 4, 5, лечение ИБС (препараты 2 ряда). ПЭ: как у статинов + образование желчных камней. Мех-м никотиновой кис-ты (паравитаминное дей-е): ингибирует липолиз т.е. высвобождение свободных жирных кислот из которых синтезируются ЛПОНП->↓, ЛПОНП, ХС, ЛПНП, ↑ЛПВП. Преимущество – дешевизна. ПЭ: гиперемия, жар, зуд, обострение ЯБ, гиперурикемия, нарушение фун-ции печени. Мех-м эзетемиб – селективное ингибирование всасывания ХС в кишечнике. ПЭ: боль в животе, диарея.
73.
| Пок-ли | Симвастатин | Фенофибрат |
| Ф.г. | Гиполипидемические | |
| Статины | Фибраты | |
| Влияние на липидный спектр плазмы | ХС и ЛПНП - ↓↓↓ Тг и ЛПОНП - ↓ ЛПВП - ↑ | ХС и ЛПНП - ↓ Тг и ЛПОНП - ↓↓↓ ЛПВП - ↑ |
| ПКП | атеросклероз, лечение ИБС (первого ряда), гиперлипидемия 2а, 2б. | гиперлипидемия 2б, 3, 4, 5, лечение ИБС (препараты 2 ряда). |
| ПЭ | Диспепсия, миалгия, повышение активности трансаминаз в сыворотке | Диспепсия, миалгия, образование желчных камней |
74. Антигипоксанты и антиоксиданты. Классификация. Мех-м и особенности дей-я, показания к применению отдельных групп препаратов.
Классификация антигипоксантов
: 1.Препараты с поливалентным действием ([Гутимин, Амтизол], Триметазидин, Мельдоний). 2. Сукцинатсодержащие и сукцинатобразующие средства (Мексидол, Реамберин, Мафусол, Натрия оксибутират). 3.Естественные компоненты дыхательной цепи (Убидекаренон, Цитохром С). 4.Искусственные редокс-системы – Гипоксен. 5.Макроэргические соединения (Фосфокреатин, Трифосфаденин). Мех-м препаратов с поливалентным: улучшают функции Mt при гипоксии->стимуляция образования макроэргов->увелич. Окислит. Фосфорилирование глюкозы…↑об-ние АТФ, но снижается образование АДФ и АМФ; +↓окисление жирных кислот, ↓содержание лактата и пирувата в клетке. ПКП: ИБС (+инфаркт миокарда), нарушение мозгового кровообращения. ПЭ: диспепсия, головокружение, гол.боль, астения. Мех-м сукцинатсодержащих: усиливается цикл трикарбоновых кислот…приводят к активации синтеза АТФ. ПКП: нарушение мозг.кровообращ., ХСН, ХДН. ПЭ: Тошнота, сухость во рту, сонливость, аллергические реакции. Мех-м естественных компонентов дых.цепи: актив.перенос электронов в дыхантельной цепи; +актив.функцию Mt->↑образование АТФ. ПКП: ИБС, ИМ. Мех-м макроэргов: сами являются источниками энергии. ПКП: ИБС, ИМ. ПЭ: гипотония при быстром в/в ведении. Классификация антиоксидантов 1.Антирадикальные средства (скэвенджеры): Токоферол, Ретинол, Бетакаротен, Аскорбиновая кислота, Тиоктовая кислота, Убидекаренон, Эмоксипин, Гипоксен, Диметилсульфоксид. 2Антиоксидантные ферменты и их активаторы – Супероксиддисмутаза, Натрия селенит. 3.Блокаторы образования свободных радикалов – Аллопуринол, Антигипоксанты.* конечный продукт перекисного окисления липидов – молоновый альдегид и диеновые конъюгаты. Все препараты ↓ содержание продуктов. Ферменты защиты: каталаза, глютатионредуктаза, супероксиддисмутаза. Мех-м антирадикальных Связываются сос свободными радикалами и восстановливают их в стабильную молекулярную форму.. Пути введения – внутрь, в/м. ПКП: ИБС, заболевания глаз, кожи, суставов, химио- и лучевая терапия опухолей, синдром реперфузии. Мех-м эмоксипин – связ.с активными радикалами кислорода и нейтрализует их действие. Пути: в/в, в/м, глазные капли. ПКП: синдром реперфузии, ИБС, ИМ, нарушение мозг.кровообращ., заболевания глаз. Мех-м антиоксидантных ферментов-их не используют т.к. малая длительность действия.
Мех-м блокаторов обр-я свободных радикалов: блокируют ксантиноксидазу. блокируют об-е активных радикалов кислорода в процессе метаболизма гипоксантина (блок.ксантиноксидазы). Путь: внутрь. ПКП: синдром реперфузии, ИБС,ишемические поражения кишечника, лечение подагры.
75.Антитромботические средства. Классификация. Мех-м, особенности дей-я, показания к применению отдельных групп препаратов. Побочные эффекты и осложнения, меры помощи при передозировке.
Классификация: 1. Антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин, Клопидогрел, Абциксимаб, Эптифибатид, Дипиридамол). 2.Антикоагулянты 2.1.Прямого действия:Гепарин натрия Низкомолекулярные гепарины: Надропарин кальция, Далтепарин натрия, Эноксапарин натрия, Фондапаринукс натрия, Сулодексид Ривароксабан Гирудин рекомбинантный, Бивалирудин, Натрия цитрат. 2.2.Непрямого действия Варфарин, Аценокумарол,Фениндион. 3.Фибринолитики (тромболитические средства): 3.1.Прямого действия-Фибринолизин, 3.2.Непрямого действия-Урокиниза, Проурокиназа, Стрептокиназа Алтеплаза, Тенектеплаза. Мех-м ацетилсалициловой: ингибирует ЦОГ->↓выработки тромбоксана А2->не взаимодействует со своими рецепторами->Cа не поступает в клетку->не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации. (В эндотелии сосудов быстрый ресинтез ЦОГ, поэтому происходит синтез простациклина). Скорость развития – 1ч, длительтность – 10дней, путь-внутрь. +Обладает противовоспалительным, аналгезирующим и жаропонижающим действием. ПКП: профилактика тромбозов коронарных сосудов при ИБС, ИМ, профилактика тромбозов конечностей глаз при ишемических поражениях, шунтирование и стентирование кровеносных сосудов. ПЭ: ульцерогенное дей-е, лейконейтропения, шум в ушах, кровотечение, аспириновая астма(лейкотриены продукты метаболизма арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути). Мех-м тиклопидина и клопидогрела: блокирует пуриновые рецепторы к АДФ-> не открываются Са канала-> Са не поступает в клетку-> не происходит дегрануляция тромбоцитов и выброс агрегантов; + не активируются Gp рецепторы->не происходит агрегации. Особенность-тиклопидин не используется из-за большого кол-ва ПЭ и наступления эффекта на 7-е сутки. ПЭ клопидогрела: диспепсия, тромбоцитопения,