снижение клеточного иммунитета,снижается функция Т-лимфоцитов. Снижается образование АТ и з В-лимфоцитов-> сниж. гуморального иммунитета (пкп-коллагенозы; пэ: 2)Стероидный диабет 3) Отеки, увел. АД –из-за минералкортикоидной акт-ти 4) лейкопения 5)снижен. Иммунитета 6)атрофия эпидермиса при местном прим. 7)остеопороз, пат. переломы.8) беспокойство,эйфория 9)симптом кушинга 10) синдром отмены(выпадение функции).

67.Средства лечения аллергических реакцийнемедленного типа. Классификация. Механизм и особенности противоаллергического действия функцианальных антагонистов медиаторов аллергии и средств тормозящих выброс медиаторов аллергии. Показания к применению.

Классификация противоаллергических средств

Средства, тормозящие высвобождение медиаторов аллергии

1. 
   Стабилизаторы мембран тучных клеток
   

Кромоны: Кромоглициевая кислота, Недокромил, Кетотифен

2. 
   Ксантины: Теофиллин и его пролонгированные препараты
   

(Теопэк, Теотард, Эуфилонг)

3. 
   Глюкокортикоиды
   

Преднизолон, Беклометазон, Будесонид
Функциональные антагонисты медиаторов аллергии

1. 
   При бронхоспазме
   

Бета-2-адреномиметики: Сальбутамол, Фенотерол

М-холинолитики: Ипратропия бромид, Тиотропия бромид

Ксантины: Аминофиллин

Глюкокортикоиды:Бетаметазон, Дексаметазон

2. 
   При аллергическом рините
   

Альфа-адреномиметики: Нафазолин, Ксилометазолин, Тетризолин,

При аллергическом энтерите

Спазмолитики: Дротаверин, Платифиллин, Гиосцина бутилбромид

Антидиарейные средства:Лоперамид

3. 
   При анафилактическом шоке
   

Адреномиметики: Эпинефрин, Допамин, Эфедрин

Глюкокортикоиды: Преднизолон, Дексаметазон
Мех-мы Средств, тормозящие высвобождение медиаторов аллергии: 1) стабилизаторы мембран тучных клеток(кромоны) блокируют Са-каналы в тучных клетках---снижение содержания в них Са---не происходит дегрануляция; +Ингибирование ФДЭ---повышение содержания цАМФ---активируется Са-помпа---Са поступает в депо. Показания: лечение БА легкой степени тяжести, аллергический ринит,конъюктивит. Особенность: эффект наступает через 10-14 дней(медленно), эффект исключительно профилактичский, почти нет побочных эффектов.

---

2) ксантины ингибируют ФДЭ---повышение содержания цАМФ---Са в депо; +-блок аденозиновых рецепторов 1 типа---повыш.содерж.цАМФ---Са в депо
Показания: лечение БА, приступы БА. 3) глюкокортикоиды за счет катаболического действия снижают содержание гистамина,иммуноглобулина Е, снижается образование лейкотриенов, нарушается образование комплекса антиген-антитело. Показания: БА, тяжелые аллергические реакции(анафилактический шок). Особенность: эффект наступает через 10-14 дней(медленно), эффект исключительно профилактичский, почти нет побочных эффектов. Мех-м Функциональных антагонистов медиаторов аллергии 1.При бронхоспазме: -бета-2-ам через Gs белок активируют аденилатциклазу(АТФ---цАМФ)---активируются цАМФ зависимые протеинкиназы, что приводит к расслаблению гладких мышц(расширение сосудов) за счет фосфорилирования киназы легких цепей миозина и облегчения удаления свободного Са из цитоплазмы клеток. (БА); -М-хб блокируют М3 хр бронхов, они расшираяются, секреция желез уменьшается (купирование бронхоспазма); - ксантины (см.выше); - глюкокортикоиды (см.выше); 2.При аллергическом рините: -альфа-ам :Альфа 1-> Gq белок==фосфолипаза С==вторичные мессенджеры ИТФ(мобилизация внутриклеточных депо Са) и ДАГ(С-зависимая ПК==фосфорил.Са каналов)==увелич.вход Са в клетку==констрикция; Альфа 2-> Gi белок==ингибир.аденилатциклазу==уменьшается образование цАМФ==уменьшается акт-ть цАМФзависимых ПК. А через G0белок активируецццццццццт К каналы=выход К==гиперполяризация==торможение функции клетки(БА) 3.При аллергическом энтерите -спазмолитики: ингибирует ФДЭ->накопление цАМФ->ПК-цАМФ->активация легких цепей миозина->расслабление. ПКП:кромглициевая кислота- Профилактика: бронхиальная астма, бронхоспазм, ХОБЛ. аллергические реакции (острые, тяжелые формы), гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции. Бронхиальная астма (тяжелая форма), астматический статус.

68. Антигистаминные средства. Классификация. Механизм и особенности действия отдельных препаратов. Показания к применению. Побочные эффекты. Военно-медицинское значение.

Конкурентные антагонисты медиаторов аллергии

1. 
   Н₁-антигистаминные средства
   

I поколение: Дифенгидрамин, Прометази, Хлоропирамин, Клемастин

II поколение: Лоратадин, Эбастин

III

---

поколение: Дезлоратадин,Фексофенадин, Цетиризин

2. 
   Антилейкотриеновые средства:
   

Зафирлукаст, Монтелукаст, Зилеутон

Мех-м: блок.Н1 гистаминовых рецепторов---сниж.тонус бронхов, кишечника,матки; происх.сужение сосудов(кроме коронарных), пониж.прониц.сосудов---отек спадает; +купирование боли и зуда. (акт.Н2 в железах желудка(в париетальных-повыш.выброс соняной к-ты,в главных-пепсина). Эффекты:1.Антагонизм по отнощению к сосудорасширяющему действию гистамина.2.Снижает прониц.сосуд.стенки---сниж.выход жидкой части крови в ткани.3.Предупреждают и снижают бронхоспазм,вызванный гистамином.4.Холинолитическая и местноанестезирующая активность.5.Центральный седативный. Показания:1.Аллергич.р-ии немедленного типа в патогенезе кот.гистамину принадлежит решающая роль-крапивница,аллергич.ринит.2.Д/предупреждения нежелательных эффектов гистамина,кот.освобожд.при исп.лек.препаратов-либераторов гистамина(морфин).3.Предупреждение нежелательных эффектов 1)гистамина при обширных ожогах,травмах(с-м длит.сдавления), 2)центральное действие(затруднение засыпания),3)д/усиления эффектов неопиоидных анальгетиков,4)премедикация(дефенгидрамин),5)лечение кинетозов(прометазин).Побочные:1.Связанные с М-хл активностью(сухость во рту, запоры,тахикардия,повыш.внутричерепного давления),2.связанные,с седативным эффектом(сонливость,вялость,сниж.работоспособности). Особенности: 1поколение-дифенгидрамин,прометазин(выраженное центральное действие),хлоропирамин,клемастин(есть центр.действие),мебгидролин,хифенадин(нет центр.действия). Преимущ.2 и 3 поколения:большая активность,более избирательное действие на Н1, нет влияния на ЦНС, более длит.действие, нет М-хл активности. Лейкотриены явл.продуктами метаболизма арахидоновой к-ты по липооксигеназному пути. Самые мощные бронхоконстрикторы,повыш.прониц.сосуд.стенки. Показание-лечение БА. Побочные-заложенность носа, чихание,гепатотоксичность,лейкопения. Особенности-зафирлукаст и монтелукаст блокируют лейкотриеновые рец., зилеутон ингибирует синтез лейкотриенов(блокирует липооксигеназу).

69.

Дифенгидрамин	Лоратадин
Противоаллергич ср-во.Конкурентный антагонист медиаторов аллергии. Н1-гистаминное средство 1 поколения 2 поколения
Блокирует Н1-гистаминные рецепторы---сниж.тонус бронхов,кищечника,матки,происх.сужение сосудов(кроме коронарных),сниж.прониц.сосудов---спадает отек; купирование боли и зуда
выраженное центральное действие!
Показания: крапивница, сенная лихорадка,ангионевротический отек, аллергический ринит,конъюктивит, наруш.сна,кинетозы,премедикация,зудящие дерматозы	Крапивница,аллергич.ринит,конъюктивит,
Пэ:сухость во рту,запоры,тахикардия, повыш.внутричерепного давления; сонливость,вялость,сниж.работоспособности.	ПЭ: Очень редко препарат вызывает рвоту и сухость во рту.

---

70. Иммунодепрессанты и иммуностимуляторы. Классификация. Механизм и особенности действия, показания к применению, побочные эффекты отдельных групп препаратов.

Классификация Иммунодепрессантов

1. 
   "Малые" иммунодепрессанты
   

1.1. Производные 4-аминохинолина

Хлорохин, Гидроксихлорохин

1.2. Препараты золота

Кризанол, Ауранофин (

1.3. Пеницилламин (Купренил)

2. 
   "Большие" иммунодепрессанты
   

6.1. Неселективного действия

6.1.1. Антиметаболиты

Азатиоприн, Метотрексат, Лефлуномид

6.1.2. Алкилирующие соединения

Циклофосфамид

6.1.3. Глюкокортикоиды

Преднизолон, Метилпреднизолон

6.2. Селективного действия

6.2.1. Ингибиторы кальциневрина (Антибиотики)

Циклоспорин А, Такролимус, Сиролимус

6.2.2. Антилимфоцитарные глобулины и моноклональные антитела

Иммуноглобулин антитимоцитарный (Антилимфолин), Муромонаб, Базиликсимаб,

Классификация Иммуностимуляторов

1. 
   Препараты факторов тимуса и костного мозга
   

Тималин, Тимоген, Миелопид

2. 
   Синтетические препараты Левамизол, Инозин пранобекс, Азоксимера, Галавит
   
3. 
   Цитокины
   

Интерлейкин-2 – Альдеслейкин, Интерлейкин-1 – Беталейкин, Интерферон гамма – Ингарон

Индукторы синтеза интерферонов: Меглюмина акридонацетат, Тилорон, Кагоцел, Неовир

4. 
   Препараты микробного происхождения и их синтетические аналоги Лизатов бактерий смесь (Бронхомунал, Имудон, Рибомунил), Ликопид
   
5. 
   Препараты растительного происхождения
   

Эхинацеи пурпурной экстракт, настойка, сок травы (Иммунал)

6. 
   Других групп Метапрот, Бендазол (Дибазол), Элеутерококка экстракт жидкий
   

Механизм дей-я малых иммунодепрессантов: пр.аминохинолина - ↓акт-ть Т-лимфоцитов (в большей степени функцию макрофагов, в них тормозит рециулинг рецепторов, замедляет процесс обработки антигенов и их презентацию)), стабилизируют мембраны лизосом (↓выброс гидролаз); пкп – коллагенозы (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия; пэ – лейкопения, гепатотоксичен, диспепсия). Мех-м действия пенициламина: подавляет активность Т-лимфоцитов (на функцию В-лимфоцитов не действует); образует комплексы с двух валентными металлами, разрушает иммунные комплексы, снижает ур-нь иммуноглобулинов и ревматоидного фактора. (

---

пкп-лечение коллагенозов(СКВ, ревматодный артрит); пэ - лейкопения, тромбоцитопения, протеинурия, аллергические реакции). Механизм дей-я больших иммунодепрессантов: алкилирующие: циклофосфамид образует сшивки нитей ДНК, нарушает нуклеотидную последовательность в молекуле, подавляет синтез РНК, редупликацию ДНК Т и В-лимфоцитов. (пкп-коллагенозы, трансплантация). Мех-м антиметаболитов – антиметаболиты пуриновых образований->нарушение образования пуриновых нуклеотидов; в первую очередь нарушают пролиферацию и функцию Т-лимфоцитов (пкп-трансплантация, коллагенозы). Мех-м метотрексата – явл.антиметаболитом фолиевой кислоты->блокируют дигидрофолатредуктазу->нарушается образование тетрагидрофолиевой кислоты->нарушается синтез пуринов и пиримидинов->нурашается ДНК, РНК белка->нарушается пролиферация и функция В-лимфоцитов, в меньшей степени нарушается функция Т-лимфоцитов (пкп-коллагенозы, трансплантация). ПЭ антиметаболитов: лейконетропения, тромбоцитопения, снижение иммунитета, тошнота, неукротимая рвота, ульцерогенное действие, диспепсия, алопеция, гепато- и нефротоксичен. Механизм глюкокортикоидов: Взаимодействие с рец.,локализованными в цитоплазме->комплекс «гормон-рецептор»->этот комплекс проникает в ядро клетки->взаимод.с глюкокортикоидотвечающим эелементом (сегмент ДНК)->катаболический эффект (изменяется синтез белка); +выделяется липокортин->блок фосфолипаза А2->арахидоновая к-та не синтезируется; снижение клеточного иммунитета,снижается функция Т-лимфоцитов. Иммуноглобулины плохо образуются. Снижается образование АТ и з В-лимфоцитов-> сниж. гуморального иммунитета (пкп-коллагенозы; пэ: 1)Ульцерогенное действ( стероидн. Язва) 2)Стероидный диабет 3) Отеки, увел. АД – из-за минералкортикоидной акт-ти 4) лейкопения 5)снижен. Иммунитета 6)атрофия эпидермиса при местном прим. 7)остеопороз, пат. переломы.8) беспокойство,эйфория 9)симптом кушинга 10) синдром отмены(выпадение функции). Мех-м действия селективных: подавляют клеточный иммунитет на ранней стадии (подавляют способность Т-хелперов образовывать интерлейкин2 который приводит к образованию Т-киллеров->нарушают образование Т-киллеров (пкп-трансплантация, пэ-гепатотоксичен, нефротоксичен, вызывает диарею и герсутизм). Механизм действия иммуностимуляторов: препараты тимуса: регулирует количество и соотношение T- и B-лимфоцитов, стимулирует реакции клеточного иммунитета, усиливает фагоцитоз, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения, а также улучшает течение процессов клеточного метаболизма (

---

Смотрите также файлы

• .docx

• Прохождения учебной практики практики по получению первичных профессиональных умений и навыков.docx

• Что делать, если они не хотят участвовать в игре (примените переговорную джиуджитсу) Работу.pptx

• Искусство, его основные функции.docx

• Задача профориентации всестороннее развитие личности и активизация самих школьников в процессах определения себя, своего места в мире профессий.pptx