Файл: 1. Тромбофлебиты и флебиты, острые в том числе, причины этиология,патогенез, диагностика, лечение.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 82
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Мо- жет быть назначен микронизированный диосмин (Детралекс), обычно применяемый при хронической венозной недостаточности. При этом до- зировать его следует так: 6 таблеток в день в течение 4 дней, затем 4 таблетки в день в течение последующих 3 дней.
Для местного лечения целесообразно применять гелевые повязки с гепарин содержащими препаратами, НПВС (кетопрофен, диклофенак, индометацин, бутадион).
Из разнообразных препаратов, содержащих гепарин, наиболее оправданно использование тех, концентрация антикоагулянта в которых выше. Неплохо зарекомендовали себя повязки с раствором димексида. От применения препаратов на мазевой основе (особенно жирорастворимых) следует отказаться, поскольку они не проходят через кожный барьер.
Обязательной составляющей лечения является компрессионная терапия. На нижние конечности необходимо наложить эластичные бинты или рекомендовать пациентам ношение компрессионного трикотажа. Обязательно требуется дозированная ходьба.
По мере стихания острых воспалительных явлений применяют физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, магнитотерапию, электрофорез гепарина или трипсина (химопсина), йодистого калия и др.
Хирургическое лечение показано при заметном распространении тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения развития флеботромбоза бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по Троянову–Тренделенбургу
(кроссэктомия) с удалением флотирующего тромба из остиального клапана (при наличии такового). Если позволяет состояние больного, при незначительных воспалительных изменениях кожи, но не ранее 5–7 дней от начала заболевания,
целесообразно удалить тромбированную вену. А при варикозном расширении подкожных вен имеет смысл одномоментно выполнить и флебэктомию или применить малоинвазивные технологии (лазерную коагуляцию и другие методы).
Если пациенту по какой-либо причине не выполняется радикальная флебэктомия, то для рассасывания стойких, медленно регрессирующих паравазальных инфильтратов может быть использован Флогэнзим (комбинация бромелаина с трипсином и рутином).
Назначают его в дозе 2–4 таблетки 3 раза в сутки в течение 2–3 недель. При этом широко используются физиотерапевтические методы.
В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют назначением прямых антикоагулянтов (гепарин, НМГ) с последующим переходом на непрямые
(Варфарин, Фенилин), антибиотиков (при наличии инфекции).
Особо следует остановиться на использовании антикоагулянтов. Их назначение,
конечно, оправдано с позиций патогенеза заболевания. Вместе с тем проведение антикоагулянтной терапии требует тщательного контроля и весьма небезопасно,
особенно в амбулаторных условиях. Кроме того, тромбоз подкожных вен прогностически гораздо менее опасен, чем поражение глубокой венозной системы, и контролировать его течение с помощью клинических и ультразвуковых методов гораздо легче. Вот почему в большинстве случаев желательно воздерживаться от
назначения антикоагулянтов при тромбофлебите. Когда их все-таки необходимо при- менять? Во-первых, они абсолютно показаны при симультанном тромбозе глубоких вен. Во-вторых, они должны быть использованы при тромбофлебите у пациентов с постфлебитическим синдромом, поскольку возможности хирургического лечения этой группы больных весьма ограниченны, а распространение тромбоза на реканализованные глубокие вены чревато существенным ухудшением венозного оттока из пораженной конечности. В-третьих, антикоагулянтная терапия, несомненно,
показана в случаях восходящих форм тромбофлебита, когда по каким-либо причинам пациенты не могут быть экстренно оперированы.
В случаях необходимости назначения антикоагулянтов предпочтение следует отдать
НМГ (Фраксипарин, Клексан), которые легче дозируются и не требуют постоянного использования АЧТВ-теста. Часто ис- пользуется эноксапарином (Клексан), который вводится под кожу живота 1 раз в день в дозе 1,5 мг на 1 кг массы тела пациента.
Стандартно на 3–5-й день гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты
(Варфарин, Синкумар, Фенилин). При этом регулярно (не менее 1 раза в 2–3 дня)
определяют МНО. Прием НМГ должен быть прекращен при достижении МНО
величины 2 (примерно этому соответствует индекс протромбина, равный 35–40 %). В
дальнейшем прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3 месяцев.
Профилактика. К этим мероприятиям следует отнести: эластическое бинтование конечности; ограничение физической нагрузки; своевременное удаление варикозных вен. Таким образом, лечение тромбофлебита наружных вен должно носить комплексный характер. Только их сочетание способно купировать патологический процесс и быстро восстановить работоспособность пациентов.
показана в случаях восходящих форм тромбофлебита, когда по каким-либо причинам пациенты не могут быть экстренно оперированы.
В случаях необходимости назначения антикоагулянтов предпочтение следует отдать
НМГ (Фраксипарин, Клексан), которые легче дозируются и не требуют постоянного использования АЧТВ-теста. Часто ис- пользуется эноксапарином (Клексан), который вводится под кожу живота 1 раз в день в дозе 1,5 мг на 1 кг массы тела пациента.
Стандартно на 3–5-й день гепаринотерапии назначают непрямые антикоагулянты
(Варфарин, Синкумар, Фенилин). При этом регулярно (не менее 1 раза в 2–3 дня)
определяют МНО. Прием НМГ должен быть прекращен при достижении МНО
величины 2 (примерно этому соответствует индекс протромбина, равный 35–40 %). В
дальнейшем прием непрямых антикоагулянтов продолжают в течение 3 месяцев.
Профилактика. К этим мероприятиям следует отнести: эластическое бинтование конечности; ограничение физической нагрузки; своевременное удаление варикозных вен. Таким образом, лечение тромбофлебита наружных вен должно носить комплексный характер. Только их сочетание способно купировать патологический процесс и быстро восстановить работоспособность пациентов.
4. Ос ый во д ий т о б би ы по х т ых ве бе ,
го
. Опе я т о ва те н га.
Восходящий тромбофлебит – это патологическое состояние,
характеризующееся распространением тромботического процесса из поверхностных вен нижних конечностей в проксимальном направлении.
Переход на глубокое венозное русло сопровождается интенсивной болью,
отеком, цианозом, расширением подкожных сосудов на стороне поражения,
создает реальную угрозу легочной эмболии. Патологию подтверждают результатами УЗДС и флебографии венозной системы, теста на уровень
D-димера в крови. Лечение предполагает сочетание консервативных
(медикаменты, эластическая компрессия) и хирургических методов.
Причины
Развитие восходящего тромбофлебита подчиняется общим закономерностям тромбообразования в венозной системе. Явления стаза с ретроградным и турбулентным током крови,
коагуляционными расстройствами и
эндотелиальным повреждением становятся основой его формирования. К
пусковым факторам относят следующие:
Варикозная
болезнь.
Являясь наиболее значимой причиной восходящего процесса,
наблюдается у
68–95%
пациентов.
Тромбофлебит возникает как острое осложнение варикоза в системе большой или малой подкожных вен, указывая на неэффективность терапии основного заболевания.
Травмы и операции. Патология развивается под влиянием травм
(переломов, ушибов, разрывов мягких тканей) и операций. Чаще осложняет хирургические вмешательства на органах брюшной и грудной полостей, тазобедренном суставе. Отмечена роль сосудистой катетеризации,
эндовенозной термооблитерации
(лазерной,
радиочастотной).
Хроническая
патология.
Распространению тромбофлебита в
восходящем направлении способствуют заболевания,
сопровождающиеся феноменом гиперкоагуляции.
У
многих пациентов флебологического профиля выявляют аутоиммунную
патологию, злокачественные новообразования, тромбофилии (48%
случаев).
Беременность и послеродовый период. У большинства женщин тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему способствуют гормональные сдвиги, снижение фибринолитической активности крови.
Значимым фактором прогрессирования являются роды, что связано с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь тканевого тромбопластина после отделения плаценты.
Вероятность патологии повышается при длительном обездвиживании –
иммобилизации, строгом постельном режиме, параличах. Значимыми факторами риска являются ожирение, прием гормональных препаратов
(оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.
Патогенез
При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют большое количество крови, локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов,
лейкоцитарной инфильтрацией стенки. Обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена, активирует тромбоциты, усиливает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы снижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.
Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы
(разведение кровью активированных факторов свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала.
Прогрессирующая обструкция ведет к
дальнейшему ухудшению гемодинамических показателей. Протяженные флебит и перифлебит, как и распространенный венозный рефлюкс, способствуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.
На скорость развития патологии влияют многие факторы: состояние венозной стенки, степень выраженности варикоза, возраст пациента,
сопутствующие состояния, но прежде всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных дефектах тромб легче проникает
случаев).
Беременность и послеродовый период. У большинства женщин тромбозы и тромбофлебиты развиваются во II и III триместрах беременности, чему способствуют гормональные сдвиги, снижение фибринолитической активности крови.
Значимым фактором прогрессирования являются роды, что связано с внутритазовым напряжением, выбросом в кровь тканевого тромбопластина после отделения плаценты.
Вероятность патологии повышается при длительном обездвиживании –
иммобилизации, строгом постельном режиме, параличах. Значимыми факторами риска являются ожирение, прием гормональных препаратов
(оральных контрацептивов, проведение заместительной терапии), наличие тромбозов и восходящих тромбофлебитов в анамнезе.
Патогенез
При несостоятельности клапанов извитые и расширенные вены депонируют большое количество крови, локальная гемодинамика замедляется и становится турбулентной. Застойные процессы инициируют гипоксию и эндотелиальное повреждение с выбросом провоспалительных медиаторов,
лейкоцитарной инфильтрацией стенки. Обнажение субэндотелиальных структур, в частности, коллагена, активирует тромбоциты, усиливает их адгезию и агрегацию. В зоне микротравмы снижается содержание тканевого активатора плазминогена, что сопровождается угнетением фибринолиза.
Существенную роль в тромбообразовании играет венозный стаз. Застойные явления ослабляют защитные механизмы
(разведение кровью активированных факторов свертывания, их вымывание и смешивание с ингибиторами), способствуя накоплению тромботического материала.
Прогрессирующая обструкция ведет к
дальнейшему ухудшению гемодинамических показателей. Протяженные флебит и перифлебит, как и распространенный венозный рефлюкс, способствуют переходу воспаления и тромбоза на проксимальные участки.
На скорость развития патологии влияют многие факторы: состояние венозной стенки, степень выраженности варикоза, возраст пациента,
сопутствующие состояния, но прежде всего – локализация первичного тромботического очага. При клапанных дефектах тромб легче проникает
сквозь сафено-феморальное соустье в бедренную вену, где сгусток быстро становится флотирующим. Реже переход в глубокое русло осуществляется через сафено-подколенную зону или несостоятельные перфоранты.
Классификация
Систематизацию восходящего тромбофлебита осуществляют исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которую чаще всего используют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:
I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола или притоков).
Это пока еще локализованный процесс без восходящего распространения.
II тип. Верхняя граница тромба достигает проксимальных участков,
но без поражения сафено-бедренного или сафено-подколенного соустий.
III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубокие венозные сегменты.
IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и бедра.
V тип. Любой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубоких сосудов одноименной или противоположной конечности.
Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и сформировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение одного или нескольких крупных притоков), распространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени или бедра),
субтотальный
(тромбообразование в малой подкожной вене достигает подколенной ямки,
а в большой – ее верхней трети), тотальный (тромботический процесс охватывает соустья).
Симптомы восходящего тромбофлебита
Внешние признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный болезненный тяж, окруженный зоной
Классификация
Систематизацию восходящего тромбофлебита осуществляют исходя из локализации и распространенности патологии. Классификация, которую чаще всего используют в научной и практической флебологии, содержит несколько типов тромботического поражения:
I тип. Тромбофлебит дистальных участков (ствола или притоков).
Это пока еще локализованный процесс без восходящего распространения.
II тип. Верхняя граница тромба достигает проксимальных участков,
но без поражения сафено-бедренного или сафено-подколенного соустий.
III тип. Наблюдается переход тромботического воспаления на глубокие венозные сегменты.
IV тип. Поражение приустьевых отделов отсутствует, но процесс распространяется через несостоятельные перфорантные вены голени и бедра.
V тип. Любой вариант, сочетающийся с изолированным тромбозом глубоких сосудов одноименной или противоположной конечности.
Представленная классификация позволяет прогнозировать течение заболевания и сформировать правильную лечебную тактику. Другие авторы выделяют 4 формы тромбофлебита – локальный (поражение одного или нескольких крупных притоков), распространенный (переход процесса на стволы поверхностных вен голени или бедра),
субтотальный
(тромбообразование в малой подкожной вене достигает подколенной ямки,
а в большой – ее верхней трети), тотальный (тромботический процесс охватывает соустья).
Симптомы восходящего тромбофлебита
Внешние признаки в поверхностном русле включают эритему и напряжение кожи над пораженными участками. Конечность отекает, тромбированный сосуд пальпируется как плотный болезненный тяж, окруженный зоной
локальной гипертермии. Для острого тромбоза характерны боли в икроножных мышцах, нарастающие при физических нагрузках. С первых дней болезни, обычно в вечерние часы, возникает лихорадка.
Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мышц при их сжатии пальцами либо манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы становятся более выраженными.
Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью практически всей конечности. Она увеличивается в объеме, приобретает цианотичную окраску, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части бедра и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия,
возникающая при тромбировании устья большой подкожной вены,
передается на анастомозы противоположной стороны.
Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей,
декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику максимально выраженной. Болевой синдром усиливается,
переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стенку живота на пораженной стороне.
Течение восходящего тромбофлебита сложно прогнозировать. Скорость распространения иногда достигает 35 см в сутки, но даже в этих случаях развитие бывает бессимптомным, что существенно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови. В такой ситуации тромбы становятся флотирующими и фрагментируются, что создает угрозу эмболизации.
Кроссэктомия - операция Троянова-Тренделенбурга при тромбофлебите
Операция кроссэктомии проводится в экстренных случаях и призвана предупредить распространение патологического процесса в глубокие венозные стволы из поверхностных. При поверхностном тромбофлебите желательно осуществить ее в первые 2 суток от момента развития тромбозов.
Показаниями к кроссэктомии являются:
Достоверным признаком острого флеботромбоза голени является болезненность икроножных мышц при их сжатии пальцами либо манжетой сфигмоманометра. При поражении бедренной вены симптомы становятся более выраженными.
Окклюзия сафено-феморального анастомоза сопровождается резкой отечностью практически всей конечности. Она увеличивается в объеме, приобретает цианотичную окраску, выраженность которой усиливается по периферии. В дистальной части бедра и голени наблюдают расширенную поверхностную сеть. Венозная гипертензия,
возникающая при тромбировании устья большой подкожной вены,
передается на анастомозы противоположной стороны.
Проксимальное распространение тромбоза, нарастающая обструкция коллатералей,
декомпенсация гемодинамики делают клиническую симптоматику максимально выраженной. Болевой синдром усиливается,
переходя на бедренную и паховую зоны. Отекает вся конечность – от стопы до пупартовой складки, охватывая мошонку, ягодицы, переднюю стенку живота на пораженной стороне.
Течение восходящего тромбофлебита сложно прогнозировать. Скорость распространения иногда достигает 35 см в сутки, но даже в этих случаях развитие бывает бессимптомным, что существенно затрудняет клиническую диагностику. При неполной обструкции латентное течение связывают с сохранением адекватного оттока крови. В такой ситуации тромбы становятся флотирующими и фрагментируются, что создает угрозу эмболизации.
Кроссэктомия - операция Троянова-Тренделенбурга при тромбофлебите
Операция кроссэктомии проводится в экстренных случаях и призвана предупредить распространение патологического процесса в глубокие венозные стволы из поверхностных. При поверхностном тромбофлебите желательно осуществить ее в первые 2 суток от момента развития тромбозов.
Показаниями к кроссэктомии являются:
- Воспаление стенки вены с тромбозом (тромбофлебит) в верхней трети бедра или в области колена;
- Гнойное воспаление стенки сосуда;
- Рецидивирующий тромбофлебит сосудов ног, не поддающийся консервативному медикаментозному лечению.
Техника. Кроссэктомия проводится под местным обезболиванием.
Для того, чтобы пересечь большую подкожную вену в нужном отрезке,
необходимо обеспечить доступ к ней близ сафено-феморального соединения, то есть там, где она впадает в бедренную. У трех четвертей людей эта зона находится в области паховой складки (на уровне, над или под ней), у четверти – в подколенной ямке. Для точного определения места соустья хирург прощупывает пульс бедренной артерии, под и кнутри от которой обычно и проходит подкожная вена.
Исходя из анатомических особенностей венозной системы, характера планируемой операции врач выбирает надпаховый, подпаховый или чреспаховый доступ. Поскольку сосуды проходят далеко не у всех людей одинаково, разрез можно сместить в ту или другую сторону в зависимости от индивидуальных особенностей.
У четверти пациентов, у которых соустье между поверхностным и глубоким венозными бассейнами находится в области подколенной ямки, выполняется так называемая нижняя кроссэктомия, и разрез проходит, соответственно, по задней поверхности колена.Итак,
сосудистый пучок найден, место соустья обозначено. После этого хирург делает вертикальный разрез длиной 3-5 см в нужной области,
достигает венозного сосудистого пучка Дельбе и перевязывает его.
Затем выделяется большая подкожная вена до места ее впадения в глубокую венозную систему, аккуратно перевязывается и пересекается, при этом из нее током крови могут вымываться образовавшиеся тромбы. Обязательным этапом является перевязка притоковых вен (не менее пяти), чтобы избежать рецидива и обратного сброса крови в сосуды ноги. После указанных манипуляций в рану устанавливается дренаж и она ушивается.
5-6. ОТ г у к ве го
. Сим мы, ди с и , ле е.ОТ
г у к й х е бе , по з н е бе н ый се н .
Развитие тромбоза возможно на любом участке венозного русла, при этом тромботический процесс может переходить из поверхностной венозной системы (через соустья или коммуникантные вены) в глубокую, и наоборот.
Возможно одновременное возникновение тромбоза сразу в нескольких участках венозной системы (такой тромбоз называется биполярным или мультиполярным). Возможно первичное образование тромбов в синусах икроножных мышц – солеус тромбоз. При первичном поражении глубоких вен голени тромбоз может перейти на подколенную, бедренную вены и подвздошные вены – илеофеморальный тромбоз – наиболее эмболоопасные тромбы из-за опасности распространения на нижнюю полую вену.
Клиническая картина
Частота встречаемости заболевания среди женщин в 2 раза выше, чем у мужчин. Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохранѐнном притоке артериальной крови к конечности.
Клиническая картина острого глубокого венозного тромбоза:
• незначительный или умеренный болевой синдром (иногда неясной локализации);
• отек сегмента конечности (как правило, плотный) с распространением в зависимости от уровня окклюзии глубоких вен и калибра тромбированной вены;
• цианоз конечности;
• усиление кожного венозного рисунка (на 5-7 сутки от начала заболе-вания);
• повышение кожной температуры конечности;
• болезненность икроножных мышц и положительный симптом Хоманса
(появление болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы),
положительные симптомы Мозеса, Ловенберга, Малера. Диагностика
Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать ТГВ и ориентировочно определить его локализацию.
Обязательно измерение объѐма конечно-стей, выявление патологических симптомов. При физикальном исследовании нельзя определить опасность