Файл: 1. Тромбофлебиты и флебиты, острые в том числе, причины этиология,патогенез, диагностика, лечение.pdf

Тромбоэмболия легочной артерии – окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной,
удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких,
ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности – тромбоэмболэктомии из легочной артерии.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани.
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:
● тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени тромбоз нижней полой вены и ее притоков
● сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь,
инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
● септический генерализованный процесс онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
● тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
● антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции);
проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.
В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:
● массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
● эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
● эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)
В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:
● малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой,
правый желудочек функционирует нормально

● субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до
50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление,
правожелудочковая недостаточность мало выражена
● массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания,
гипотония
,
тахикардия
,
кардиогенный шок
,
легочная гипертензия
, острая правожелудочковая недостаточность
● смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).
ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.
Клиническое течение ТЭЛА может быть:
1. острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность
, остановка дыхания,
коллапс
,
фибрилляция желудочков
. Летальный исход наступает за несколько минут,
инфаркт легких не успевает развиться.
2. острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней,
осложняется развитием инфаркта легких.
3. подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и
правожелудочковой недостаточности.
Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
4. хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами
(чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.
Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:
1. Сердечно – сосудистый:
острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера,
продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией,
экстрасистолией

острое легочное сердце
. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА;
проявляется тахикардией,
набуханием
(пульсацией)
шейных вен,
положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга
,
мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах,
глубоким обмороком с судорогами, рвотой,
брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы,
полиневриты
,
менингиальные симптомы
2. Легочно-плевральный:
острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой
(от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более
30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после
ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.
3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.
4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника
, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.
5.
Иммунологический
синдром
(пульмонит,
рецидивирующий плеврит
,
уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.
В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.
● тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
● общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)

● ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда,
перикардита
, сердечной недостаточности)
●
рентгенографию легких
(для исключения пневмоторакса
, первичной пневмонии,
опухолей,
переломов ребер
, плеврита)
●
эхокардиографию
(для выявления повышенного давления в легочной артерии,
перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
●
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
●
ангиопульмонографию
(для точного определения локализации и размеров тромба)
●
УЗДГ вен нижних конечностей
, контрастную флебографию
(для выявления источника тромбоэмболии)
Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме.
Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения,
профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода
. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия
(удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.
9. ХРОНИЧЕСКАЯ ВЕНОЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ
НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Хроническая венозная недостаточность — это симптомокомплекс, развивающийся при постепенном длительном нарушении венозного оттока, сопровождающийся трофическими нарушениями в тканях. Основными причинами хронической венозной недостаточности являются варикозная болезнь нижних конечностей и вторичные изменения вен, обусловленные перенесенным тромбозом глубоких вен
(посттромбофлебитическая болезнь).
Варикозная болезнь нижних конечностей — заболевание вен нижних конечностей,
характеризующееся стойкой необратимой трансформацией стенок подкожных и перфорантных вен, развитием недостаточности их клапанного аппарата,

возникновением венозного рефлюкса и формированием хронической венозной недостаточности.
Различают следующие виды трансформации стенки вен: мешотчатую, змеевидную,
цилиндрическую и смешанную.
В зависимости от этиологии выделяют: первичный варикоз, обусловленный ухудшением свойств венозной стенки, и вторичный варикоз, обусловленный посттромбофлебитической болезнью или врожденными аномалиями (наличием функционирующих артериовенозных фистул либо врожденной окклюзией берцовых вен).
Варикозная болезнь является полиэтиологическим заболеванием.
В ее происхождении важную роль играют генетические факторы (врожденная несостоятельность клапанного аппарата вен, слабость эластического каркаса венозной стенки за счет повышенного синтеза коллагена I типа и сниженного синтеза коллагена
III типа). При наличии варикозной болезни у обоих родителей риск ее развития у детей составляет 85 %. Также важную роль играют недостаточность клапанов вен (первичная и вторичная) с утратой их анатомо-функциональных и запирательных функций,
гормональные изменения (беременность, прием эстрогенов), половая принадлежность
(женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины), повышение гидростатического давления в венах (длительное пребывание в вертикальном или сидячем положении),
высокий рост и избыточная масса тела, гиподинамия, снижение функции мышечно-венозной помпы, нарушения опорно-двигательного аппарата (плоскостопие,
сколиоз, вальгусная деформация).
Ведущим фактором в патогенезе варикозной болезни является гравитационный флебостаз, сопровождающийся увеличением венозного давления и несостоятельностью венозных клапанов. Ретроградный рефлюкс способствует развитию локальной гипертензии не только в глубоких, но и в поверхностных венах и микроциркуляторном русле, что, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей.
Локальная ишемия тканей сопровождается инфильтрацией сосудистой стенки лейкоцитами, активацией эндотелиоцитов, высвобождением цитокинов,
протеолитических ферментов, активацией процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран, что ведет к развитию очаговых некрозов, выходу белков и плазмы в подкожную клетчатку, образованию соединительной ткани и фиброзу. В таких местах
(чаще нижняя треть голени) проявляются трофические нарушения — бурая индурация кожи, липодерматосклероз, венозная экзема, трофические язвы. В настоящее время широко применяется международная классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей (система CEAP), созданная с учетом клиники (C), этиологии (E),
анатомии (A) и патофизиологических расстройств (P).
Клиническая классификация (С):
1. Стадия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
2. Стадия 1. Телеангиэктазии или ретикулярные вены.
3. Стадия 2. Варикозно расширенные вены.
4. Стадия 3. Отек.