ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 79
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Просвет протоков сужен, но сохранен.
· Интраканаликулярная фиброаденома характеризуется удлинением железистых протоков, впячиванием в их просвет пучков коллагеновых волокон, которые расположены перпендикулярно базальной мембране протока, вследствие чего просвет протока становится щелевидным. Некоторые авторы считают, что интраканаликулярная фиброаденома чаще, чем периканаликулярная подвергается малигнизации.
- На практике, как правило, встречается смешанный тип тубулярной фиброаденомы с преобладанием в различных участках какого-либо из вариантов.
· Иногда в грудной железе может развиваться листовидная фиброаденома (интраканаликулярная фиброаденома с клеточной стромой) встречается чаще у женщин в возрате 40-50 лет, отдельные наблюдения развития этой опухоли описаны у мужчин. Опухоль может достигать больших размеров (до 20 см и более). Растет быстро.
- Макроскопически узел дольчатого строения с характерным сетевидным рисунком, напоминающим структуру листа (отсюда и название). Видны щелевидные и кистозные полости, очаги некроза и кровоизлияний.
- Микроскопически имеет вид интраканаликулярной или смешанной фиброаденомы нередко с кистозно-расширенными протоками, в просвет которых обращены полиповидные соединительнотканные выросты, покрытые одним или несколькими слоями кубического эпителия. Строма многоклеточная с выраженным полиморфизмом клеток, встречаются фигуры митоза, очаги кровоизлияний и некроза.
-Предсказать биологическое поведение листовидной фиброаденомы на основании гистологического строения трудно. Обычно она протекает доброкачественно. Однако, возможно озлокачествление, чаще всего соединительнотканного компонента. При озлокачествлении стромального компонента отмечается резко выраженный полиморфизм клеток, наличие большого числа патологических фигур митоза, обширные зоны склероза. Возникающие опухоли могут иметь строение саркомы.Исход: Выздоровления путем оперативного вмешательства. Переход в рак вероятен при быстром росте опухоли, появлении выделений из соска (кровоточащая и сецернирующая железа), при потере опухолью подвижности и спаянности с окружающими тканями.
5. Низко дифференцированный рак легкого
РАК, или КАРЦИНОМА – это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия.
Основная классификация раков основана на гистологической картине, которую копирует паренхима опухоли. Различают следующие раки:
Из покровного эпителия:
· плоскоклеточный ороговевающий рак;
· плоскоклеточный неороговевающий рак;
· базальноклеточный рак – представлен 1 пластом, состоящим из базальных клеток;
· переходноклеточный рак;
· недифференцированный рак – не формирует комплексы, кулетки группами располагаются в соединительной ткани (мелкоклеточный, полиморфноклеточный, крупноклеточный, овсяноклеточный).
Кроме того, встречаются смешанные формы рака, состоящие из двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфные раки.
Классификация раков из железистого эпителия:
· аденокарцинома;
· солидный рак;
· слизистый (коллоидный) рак (его разновидность – перстневидноклеточный рак).
Дополнительная классификация раков основана на соотношении паренхиматозного и стромального компонентов опухоли, в связи с чем различают:
· медуллярный (мозговидный) рак, который характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга;
· простой, или вульгарный рак, который содержит примерно равное количество паренхимы и стромы;
· скирр, или фиброзный рак, который отличается явным преобладанием стромы над паренхимой.
-Мелкоклеточный рак – форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. В опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием.
6. Классификация раков из железистого эпителия:
· аденокарцинома;
· солидный рак;
· слизистый (коллоидный) рак (его разновидность – перстневидноклеточный рак).
-Аденокарцинома – незрелая злокачественная опухоль из призматического эпителия, которая формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их.
- Она встречается в слизистых оболочках и в железистых органах.
-В отличие от аденомы, резко выражен клеточный атипизм, который проявляется в полиморфизме клеток, гиперхромии ядер. Базальная мембрана желез разрушена. Железы могут быть сформированы многорядным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет желез расширен и в них имеются сосочковые выпячивания – это сосочковая, или папиллярная аденокарцинома. Еще различают ацинарную и тубулярную аденокарциному.
-Аденокарцинома имеет разную степень дифференцировки, что может определять ее клиническое течение и прогноз.
7. Печень при лимфолейкозе
Классификация лейкозов.
I По степени зрелости и клиническому течению.
1. Острые лейкозы - разрастание самых незрелых форм - клеток-предшественников или бластов, поэтому течет быстро, приводит к смерти.
2. Хронические лейкозы - разрастание созревающих клеток (промиелоцитов, миелоцитов, пролимфоцитов), может протекать длительно, даже десятки лет.
II По гистогенезу (цитогенезу) - по направлению дифференцировки клеток.
1. Острые лейкозы:
¨ Миелобластный
¨ Лимфобластный
¨ Монобластный
¨ Недифференцированный - из клеток предшественников
¨ и друие (эритробластный, мегакариобластный).
2. Хронические лейкозы:
¨ Миелоцитарного происхождения: хронический миелоидный лейкоз и другие, которые Вам знать не обязательно (эритремия, истинная полицитемия – болезнь Ваккеза);
¨ Лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, парапротеинемические (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вандельстрема, б-нь тяжёлых цепей Франклина);
¨ Моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз, гистиоцитозы.
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
-Протекают обычно более длительно, иногда в пожилом возрасте лимфолейкоз, возникающий из В-лимфоцитов, может длиться до 10-15 лет, начало медленное. Сопровождаются незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой. В органах и тканях не обнаруживаются некрозы и кровоизлияния, они могут появляться во время бластных кризов, когда в крови появляется много бластов и клиника, как при остром лейкозе.
-Этиология: лейкозы-полиэтиологические заболевания.среди мутагеноввирусы,иониз.узлуч,хим.в-ва
-Макро: увеличена,плотновата,на разрезе светлокоричневая,увеличены лимфоузлы
-Исход: инфекционные осложнения,трансформация хронического лимфолейкоза в неходжкинские лимфомы
-При лимфоидном лейкозе лейкемические инфильтраты располагаются только между дольками (по ходу разветвлений глиссоновой капсулы – в портальных трактах); клетки иифильтратов мономорфные, в них мало цитоплазмы, ядра с компактным хроматином
9. Нодулярно-склеротический вариант лимфомы Ходжкина.
-ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (болезнь Ходжкина). Заболевание не дает лейкемизации, имеет цитогенетические особенности - нарушение 17 пары хромосом (мельбурнская хромосома). Протекает хронически, рецидивирует, реже протекает остро, характеризуется разрастанием опухоли преимущественно в л/узлах.
-В настоящее время считают, что в основе заболевания лежит повреждение (возможно вирусами) Т-лимфоцитов с их мутацией, трансформацией. Хотя существуют и другие гипотезы возникновения ЛГМ - трансформация гистиоцитов, В-лимфоцитов, из клеток микроокружения Т-лимфоцитов. Трудность объясняется тем, что при ЛГМ наряду с опухолевым ростом, резко выражены иммунные реакции, и в состав клеточного инфильтрата, напоминающего гранулему, входят, наряду с опухолевыми клетками, и реактивные клетки, т.е. лимфоциты, эозинофилыи т.д.
-Клинически наблюдается слабость, субфебриллитет, потливость, лихорадка, иногда по ночам «свечи», кожный зуд, картина крови не изменена, ускоренное СОЭ, со временем может появиться эозинофилия, анемия
-Морфологически различают: изолированную или локальную форму ЛГМ и генерализованную форму. При изолированной форме поражена одна группа л/узлов или один орган. Чаще поражаются шейные, медиастинальные, реже - подмышечные, паховые л/узлы. Из внутренних органов могут поражаться желудок, кожа, легкое, печень, селезенка. При генерализованной форме поражаются многие группы л/узлов, часто (до 70%) селезенка. Возможен переход изолированной формы в генерализованную.
Микроскопические изменения. Наиболее характерными для ЛГМ являются следующие типы клеток:
1. Малые клетки Ходжкина, аналогичны лимфобластам - клетки со светлым ядром, крупным ядрышком;
2. Большие клетки Ходжкина - гигантские одноядерные клетки, с крупным светлым ядром, крупным эозинофильным ядрышком и просветлением вокруг;
3. Гигантские многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга.
Также: клетки иммунной реакции организма на опухоль - лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, нейтрофилы.
На основании соотношения опухолевых и неопухолевых клеток и характера склероза создана классификация Lukes, которая положена в основу клинико-морфологической классификации ВОЗ, имеющей 4 варианта ЛГМ:
1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани - лимфогистиоцитарный, с единичными клетками Р-Б-Ш, протекает доброкачественно, продолжительность жизни до 7 лет без лечения.
2. Нодулярный (узловатый) склероз - обнаруживаются разрастания соединительной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений, больные живут до 7.5-9.5 лет. Часто заболевание начинается с поражения л/узлов средостения.
3. Смешанно-клеточный - равное соотношение опухолевых и неопухолевых клеток, больные живут до 4.5-5 лет.
4. С подавлением лимфоидной ткани, много клеток Р-Б-Ш или склеротические изменения, смерть в течении 1.5 лет.
В некоторых случаях может наблюдаться переход одной формы ЛГМ в другую. Более доброкачественное течение у женщин.
11. Стенозирующий атеросклероз венечной артерии
-АТЕРОСКЛЕРОЗ– это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов (холестерина и его эфиров, ЛП) и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. -Факторы риска: 1. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом – мембранная теория: в молодом возрасте липиды и холестерин идут на построение клеточных мембран, в пожилом репаративная функция снижена и липиды откладываются в стенках сосудов. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. 2. Гипертония. 3. Нарушения обмена веществ - повышенный уровень LDL–холестерола, сахарный диабет, желчно-каменная болезнь, ожирение. 4. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. 5. Менее важными факторами являются стресс, тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. 6. Наследственность. 7. Профессиональные вредности – глубокие угольные шахты. 8. Вирусные инфекции – ЦМВ, ВПГ
· Интраканаликулярная фиброаденома характеризуется удлинением железистых протоков, впячиванием в их просвет пучков коллагеновых волокон, которые расположены перпендикулярно базальной мембране протока, вследствие чего просвет протока становится щелевидным. Некоторые авторы считают, что интраканаликулярная фиброаденома чаще, чем периканаликулярная подвергается малигнизации.
- На практике, как правило, встречается смешанный тип тубулярной фиброаденомы с преобладанием в различных участках какого-либо из вариантов.
· Иногда в грудной железе может развиваться листовидная фиброаденома (интраканаликулярная фиброаденома с клеточной стромой) встречается чаще у женщин в возрате 40-50 лет, отдельные наблюдения развития этой опухоли описаны у мужчин. Опухоль может достигать больших размеров (до 20 см и более). Растет быстро.
- Макроскопически узел дольчатого строения с характерным сетевидным рисунком, напоминающим структуру листа (отсюда и название). Видны щелевидные и кистозные полости, очаги некроза и кровоизлияний.
- Микроскопически имеет вид интраканаликулярной или смешанной фиброаденомы нередко с кистозно-расширенными протоками, в просвет которых обращены полиповидные соединительнотканные выросты, покрытые одним или несколькими слоями кубического эпителия. Строма многоклеточная с выраженным полиморфизмом клеток, встречаются фигуры митоза, очаги кровоизлияний и некроза.
-Предсказать биологическое поведение листовидной фиброаденомы на основании гистологического строения трудно. Обычно она протекает доброкачественно. Однако, возможно озлокачествление, чаще всего соединительнотканного компонента. При озлокачествлении стромального компонента отмечается резко выраженный полиморфизм клеток, наличие большого числа патологических фигур митоза, обширные зоны склероза. Возникающие опухоли могут иметь строение саркомы.Исход: Выздоровления путем оперативного вмешательства. Переход в рак вероятен при быстром росте опухоли, появлении выделений из соска (кровоточащая и сецернирующая железа), при потере опухолью подвижности и спаянности с окружающими тканями.
5. Низко дифференцированный рак легкого
РАК, или КАРЦИНОМА – это незрелая, злокачественная опухоль из эпителия. Раки могут развиваться из покровного и из железистого эпителия.
Основная классификация раков основана на гистологической картине, которую копирует паренхима опухоли. Различают следующие раки:
Из покровного эпителия:
· плоскоклеточный ороговевающий рак;
· плоскоклеточный неороговевающий рак;
· базальноклеточный рак – представлен 1 пластом, состоящим из базальных клеток;
· переходноклеточный рак;
· недифференцированный рак – не формирует комплексы, кулетки группами располагаются в соединительной ткани (мелкоклеточный, полиморфноклеточный, крупноклеточный, овсяноклеточный).
Кроме того, встречаются смешанные формы рака, состоящие из двух видов эпителия (плоского и цилиндрического), их называют диморфные раки.
Классификация раков из железистого эпителия:
· аденокарцинома;
· солидный рак;
· слизистый (коллоидный) рак (его разновидность – перстневидноклеточный рак).
Дополнительная классификация раков основана на соотношении паренхиматозного и стромального компонентов опухоли, в связи с чем различают:
· медуллярный (мозговидный) рак, который характеризуется преобладанием паренхимы над стромой. Опухоль мягкая, бело-розового цвета, напоминает ткань головного мозга;
· простой, или вульгарный рак, который содержит примерно равное количество паренхимы и стромы;
· скирр, или фиброзный рак, который отличается явным преобладанием стромы над паренхимой.
-Мелкоклеточный рак – форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур. Стромы мало. В опухоли много митозов, обширные участки некрозов. Растет быстро, отличается ранним и распространенным метастазированием.
6. Классификация раков из железистого эпителия:
· аденокарцинома;
· солидный рак;
· слизистый (коллоидный) рак (его разновидность – перстневидноклеточный рак).
-Аденокарцинома – незрелая злокачественная опухоль из призматического эпителия, которая формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их.
- Она встречается в слизистых оболочках и в железистых органах.
-В отличие от аденомы, резко выражен клеточный атипизм, который проявляется в полиморфизме клеток, гиперхромии ядер. Базальная мембрана желез разрушена. Железы могут быть сформированы многорядным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет желез расширен и в них имеются сосочковые выпячивания – это сосочковая, или папиллярная аденокарцинома. Еще различают ацинарную и тубулярную аденокарциному.
-Аденокарцинома имеет разную степень дифференцировки, что может определять ее клиническое течение и прогноз.
7. Печень при лимфолейкозе
Классификация лейкозов.
I По степени зрелости и клиническому течению.
1. Острые лейкозы - разрастание самых незрелых форм - клеток-предшественников или бластов, поэтому течет быстро, приводит к смерти.
2. Хронические лейкозы - разрастание созревающих клеток (промиелоцитов, миелоцитов, пролимфоцитов), может протекать длительно, даже десятки лет.
II По гистогенезу (цитогенезу) - по направлению дифференцировки клеток.
1. Острые лейкозы:
¨ Миелобластный
¨ Лимфобластный
¨ Монобластный
¨ Недифференцированный - из клеток предшественников
¨ и друие (эритробластный, мегакариобластный).
2. Хронические лейкозы:
¨ Миелоцитарного происхождения: хронический миелоидный лейкоз и другие, которые Вам знать не обязательно (эритремия, истинная полицитемия – болезнь Ваккеза);
¨ Лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, парапротеинемические (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вандельстрема, б-нь тяжёлых цепей Франклина);
¨ Моноцитарного происхождения: хронический моноцитарный лейкоз, гистиоцитозы.
ХРОНИЧЕСКИЕ ЛЕЙКОЗЫ
-Протекают обычно более длительно, иногда в пожилом возрасте лимфолейкоз, возникающий из В-лимфоцитов, может длиться до 10-15 лет, начало медленное. Сопровождаются незначительной интоксикацией, субфебрильной температурой. В органах и тканях не обнаруживаются некрозы и кровоизлияния, они могут появляться во время бластных кризов, когда в крови появляется много бластов и клиника, как при остром лейкозе.
-Этиология: лейкозы-полиэтиологические заболевания.среди мутагеноввирусы,иониз.узлуч,хим.в-ва
-Макро: увеличена,плотновата,на разрезе светлокоричневая,увеличены лимфоузлы
-Исход: инфекционные осложнения,трансформация хронического лимфолейкоза в неходжкинские лимфомы
-При лимфоидном лейкозе лейкемические инфильтраты располагаются только между дольками (по ходу разветвлений глиссоновой капсулы – в портальных трактах); клетки иифильтратов мономорфные, в них мало цитоплазмы, ядра с компактным хроматином
9. Нодулярно-склеротический вариант лимфомы Ходжкина.
-ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (болезнь Ходжкина). Заболевание не дает лейкемизации, имеет цитогенетические особенности - нарушение 17 пары хромосом (мельбурнская хромосома). Протекает хронически, рецидивирует, реже протекает остро, характеризуется разрастанием опухоли преимущественно в л/узлах.
-В настоящее время считают, что в основе заболевания лежит повреждение (возможно вирусами) Т-лимфоцитов с их мутацией, трансформацией. Хотя существуют и другие гипотезы возникновения ЛГМ - трансформация гистиоцитов, В-лимфоцитов, из клеток микроокружения Т-лимфоцитов. Трудность объясняется тем, что при ЛГМ наряду с опухолевым ростом, резко выражены иммунные реакции, и в состав клеточного инфильтрата, напоминающего гранулему, входят, наряду с опухолевыми клетками, и реактивные клетки, т.е. лимфоциты, эозинофилыи т.д.
-Клинически наблюдается слабость, субфебриллитет, потливость, лихорадка, иногда по ночам «свечи», кожный зуд, картина крови не изменена, ускоренное СОЭ, со временем может появиться эозинофилия, анемия
-Морфологически различают: изолированную или локальную форму ЛГМ и генерализованную форму. При изолированной форме поражена одна группа л/узлов или один орган. Чаще поражаются шейные, медиастинальные, реже - подмышечные, паховые л/узлы. Из внутренних органов могут поражаться желудок, кожа, легкое, печень, селезенка. При генерализованной форме поражаются многие группы л/узлов, часто (до 70%) селезенка. Возможен переход изолированной формы в генерализованную.
Микроскопические изменения. Наиболее характерными для ЛГМ являются следующие типы клеток:
1. Малые клетки Ходжкина, аналогичны лимфобластам - клетки со светлым ядром, крупным ядрышком;
2. Большие клетки Ходжкина - гигантские одноядерные клетки, с крупным светлым ядром, крупным эозинофильным ядрышком и просветлением вокруг;
3. Гигантские многоядерные клетки Рид-Березовского-Штернберга.
Также: клетки иммунной реакции организма на опухоль - лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, нейтрофилы.
На основании соотношения опухолевых и неопухолевых клеток и характера склероза создана классификация Lukes, которая положена в основу клинико-морфологической классификации ВОЗ, имеющей 4 варианта ЛГМ:
1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани - лимфогистиоцитарный, с единичными клетками Р-Б-Ш, протекает доброкачественно, продолжительность жизни до 7 лет без лечения.
2. Нодулярный (узловатый) склероз - обнаруживаются разрастания соединительной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений, больные живут до 7.5-9.5 лет. Часто заболевание начинается с поражения л/узлов средостения.
3. Смешанно-клеточный - равное соотношение опухолевых и неопухолевых клеток, больные живут до 4.5-5 лет.
4. С подавлением лимфоидной ткани, много клеток Р-Б-Ш или склеротические изменения, смерть в течении 1.5 лет.
В некоторых случаях может наблюдаться переход одной формы ЛГМ в другую. Более доброкачественное течение у женщин.
11. Стенозирующий атеросклероз венечной артерии
-АТЕРОСКЛЕРОЗ– это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов (холестерина и его эфиров, ЛП) и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. -Факторы риска: 1. Заболеваемость атеросклерозом повышается с возрастом – мембранная теория: в молодом возрасте липиды и холестерин идут на построение клеточных мембран, в пожилом репаративная функция снижена и липиды откладываются в стенках сосудов. У женщин нехарактерно его развитие до климактерического периода. 2. Гипертония. 3. Нарушения обмена веществ - повышенный уровень LDL–холестерола, сахарный диабет, желчно-каменная болезнь, ожирение. 4. В молодом возрасте рассматривается как важный фактор риска – курение табака. 5. Менее важными факторами являются стресс, тучность, сидячий образ жизни, невысокий социально-экономический статус. 6. Наследственность. 7. Профессиональные вредности – глубокие угольные шахты. 8. Вирусные инфекции – ЦМВ, ВПГ