ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 78
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
-Различают следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
1. Долипидная: очаговое повреждение (вплоть до полной деструкции) гликокаликса эндотелия (отвечает за клеточные взаимодействия) → повышение проницаемости интимы для β-ЛП, которые её пропитывают, но большая часть из них разрушается ферментами → нет видимых морфологических изменений. Также идёт накопление кислых гликозаминогликанов в интиме (дисмукоидоз, мукоидиое набухание внутренней оболочки), появление в ней холестерина, белков. Разрушение эластических и коллагеновых волокон, пролиферация гладкомышечных клеток. Макро: изменений нет.
Микро: метахромазия вследствие дисмукоидоза (толуидиновый синий).
2. Липоидоз: характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами
(холестерином), липопротеидами (ферментные системы не справляются). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Наблюдается набухание и разрушение эластических мембран. Активируются гладкомышечные клетки и макрофаги, фагоцитируют липиды и превращаются в пенистые, или ксантомные, клетки (от греч. хаnthos – желтый). Некоторые макрофаги могут выводится.
Макро: появление жировых (липидных) пятен и полос в виде участков желтого цвета, которые иногда могут сливаться и образовывать плоские удлиненные полосы не возвышающиеся над поверхностью интимы. Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, затем в крупных артериях.
Микро: в этих участках при применении красителей на жиры, например, суданом III, IV и другие, в изобилии выявляются липиды.
Появление подобных пятен еще не означает наличие атеросклероза, поскольку появление липидных пятен можно наблюдать в раннем детском возрасте не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом липидные пятна, так называемые проявления “физиологического раннего липидоза”, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений. Аналогичные изменения в сосудах у молодых людей можно выявить при некоторых инфекционных заболеваниях.
1 и 2 стадии обратимы, но при прогрессировании заболевания развиваются необратимые стадии.
3. Липосклероз: некоторые макрофаги (ксантомные клетки) разрушаются, высвобождая высшие жирные кислоты и активаторы фибробластов → происходит пролиферация фибробластов и разрастание в интиме молодой соединительной ткани. Последующее созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки.
Макро: пятна и полосы становятся бледнее (белого или желтовато-белого цвета), плотные, круглой или овальной формы, заметно возвышаются над поверхностью интимы.
Микро: липиды проникают в среднюю оболочку, интима утолщается, молодая соединительная ткань окружает липиды (определяются при спец. окраске), по краям липидных отложений сохраняются ксантомные клетки.
Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается нарушением притока крови (ишемии) к органу либо его части. Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др.
4. Атероматоз: липидные массы, расположенные в центральной части бляшки и прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются (некроз от токсического воздействия холестерина и его эфиров). В образованной мелкозернистой аморфной массе обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). Выявляется обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмоцитов. В краях и дне бляшки появляются сосуды, идущие из адвентиции. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда покрышкой бляшки: слоем зрелой, плотной, иногда гиалинизированной соединительной ткани.
Макроскопически – бляшка желтого цвета, мягкая, возвышается над поверхностью сосуда, на разрезе в ней желтоватые, рыхлые массы.
В дальнейшем может произойти два пути развития этой стадии: первый – более благоприятный, атеросклероз бляшки – (стабильная бляшка) или второй – при нестабильной бляшке – развитие атероматозной язвы.
5. Атеросклероз: организация некротизированных масс или очагов некроза.
Макроскопически в интиме сосуда определяется возвышение, но оно уплощенное и ткань в бляшке грубая, плотная волокнистая, а в глубине очаги некроза. С течением времени вся бляшка замещается соединительной тканью и в такой бляшке может развиваться местный гиалиноз. Атерокальциноз: отложение в фиброзные бляшки солей кальция. Это завершающая стадия атеросклероза. Вместе с тем необходимо помнить, что отложение солей кальция может наблюдаться и на его более ранних стадиях. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Соли кальция откладываются в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами.
6. Изъязвление (стадия атероматоз ной язвы): покрышка бляшки по мере гибели составляющих её волокон истночается, и при спазме может разрывается → атероматозные массы выпадают в просвет сосуда.
Макро: дефект интимы неправильной формы, с неровными, нависающими (подрытыми) краями (т.к. диаметр некроза больше диаметра язвы), внутри могут быть некротизированные массы; дно может быть образовано мышечным, а иногда адвентициальным слоем стенки сосуда. Дефект интимы нередко покрывается тромботическими наложениями.
-Этот период характеризуется большим числом разнообразных осложнений:
1. Атероматозные массы могут вымываться током крови и формировать эмболы;
2. Тромбоз;
3. В результате некроза глубоких слоев стенки сосуда может формироваться аневризма (выпячивание стенки);
4. Нередко кровь отслаивает интиму от среднего слоя и тогда возникают расслаивающие аневризмы;
5. Осложнение 3 и 4 – разрыв сосуда;
6. Спазм сосуда.
Осложнения атеросклероза. Независимо от локализации атеросклеротических изменений различают две группы осложнений: хронические и острые.
-Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка, выпячиваясь в просвет сосуда, ведет к сужению (стенозу) его просвета (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах процесс медленный, возникает хроническая ишемия в зоне кровоснабжения данного сосуда. Хроническая сосудистая недостаточность сопровождается гипоксией, дистрофическими и атрофическими изменениями в органе и разрастанием соединительной ткани. Медленная окклюзия сосудов ведет в органах к мелкоочаговому склерозу.
-Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов, эмболов, спазмом сосудов. Возникает острая окклюзия сосудов, сопровождающаяся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов органов (например, инфаркт миокарда, серое размягчение мозга, гангрена конечности и др.). Иногда может наблюдаться разрыв аневризмы сосуда со смертельным исходом.
-Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
ИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
12. Ишемический инфаркт миокарда.
- Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца.
- Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.
- Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.
-Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.
-Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:
1. По времени его возникновения: Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.
2. По локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы. Чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и, особенно в предсердиях инфаркт развивается редко.
3. По распространенности: Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер. Топографически различают: субэндокардиальньный, субэпикардиальный, интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы), трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы. При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.
4. По течению: в течении ИМ различают стадии:
a. Донекротическая – соответствует ишемической дистрофии миокарда;
b. Некротическая: белый инфаркт с геморрагическим венчиком (макроскопически определяется через 18-24 часа от начала), дряблый, тусклый, неравномерного кровенаполнения или малокровный участок. Микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление: начинает формироваться через 12 часов и окончательно сформирован к концу 1х суток). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.
c. Рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе. Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель (с 7-10 дня – молодая соединительная ткань, созревающая ткань и к 6 неделе рубцовая замещающая зону некроза), однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от активности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.
d. Постинфарктных изменений.
Осложнениями инфаркта миокарда являются: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.
- Ишемический инфаркт мозга, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Это – самое частое (75% случаев) проявление ишемического инсульта. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.