Файл: Билет 1 Гипогалактия, ее причины, профилактика, лечение Причины гипогалактии (отсутствия молока).doc

Эпидемиология. Дизентерия — инфекция с пищевым и контактно-бытовыми путями распространения. Человек является главным резервуаром инфекции. Наиболее заразен больной в первые 3 дня болезни. Опасны больные стертой формой болезни и бактерионосители. Дизентерия регистрируется в течение всего года с увеличением заболеваемости в летне-осеннее время. Иммунитет моноспецифичен в отношении вида и серотипа возбудителя.

Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 7 дней, чаще 2—3 дня.

Клиническая картина. Дизентерия — типичная инвазивная инфекция, так как шигеллы размножаются в клетках эпителия толстой кишки, обусловливая картину колита. У детей старше года типичный вариант с развитием колита имеет острое начало с повышением температуры тела до высоких цифр, выражены симптомы интоксикации. Спустя несколько часов развивается геморрагический колит (часто синдром дистального колита — стул со слизью в виде «ректального плевка»).

Гастроэнтероколитический вариант (частый при массивном пищевом заражении) начинается с повторной рвоты и выраженной интоксикации, позже может развиться обезвоживание организма. Понос появляется спустя несколько часов после начала заболевания, к концу первых — началу вторых суток развивается синдром дистального колита, объем испражнений уменьшается, в них появляются патологические примеси (слизь, часто кровь).

Дизентерия у детей первого года жизни протекает остро или как подострое заболевание, чаще с развитием энтероколита и энтерита. Тяжесть болезни у них обусловлена нарушением гемодинамики и водно-минерального обмена. Примесь крови в стуле появляется реже, чем у детей старшего возраста, и не всегда с первого дня болезни. Течение заболевания более длительное, особенно при дизентерии Флекснера, часто приводит к развитию дистрофии.

Атипичные формы дизентерии протекают без развития колита, иногда без дисфункции кишечника и выявляются при бактериологическом обследовании в связи с контактом с больным или в очагах кишечных заболеваний.

Гипертоксическая форма (чаще при шигеллезе Григорьева — Шиги) характеризуется развитием с первых часов тяжелого нейротоксикоза и инфекционно-токсического шока.

Диагноз. Устанавливают по клинико-эпидемиологическим данным и результатам посевов кала (выделение шигелл) или методом люминесцирующих антител для выявления шигелл в нативных фекалиях. Серологические методы (РНГА, реже РПГА и РУА) используются при отрицательном результате посева кала, для диагностики стертых форм и их дифференциальной диагностики с транзисторным бактерионосительством. Диагностическими считаются титры 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 — для дизентерии Флекснера. Антитела в крови появляются с 3—5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала болезни.

---

Лечение. В нетяжелых случаях антибактериальная терапия нецелесообразна, поскольку устойчивость шигелл к антибиотикам наблюдается часто. В более тяжелых случаях лечение проводится в соответствии с результатами тестирования выделенных штаммов. Используют ампициллин (при чувствительных штаммах), невиграмон, бисептол, фуразолидон, в тяжелых случаях — рифампицин, аминогликозиды внутримышечно.

Классификация. Большинство педиатров и детских инфек­ционистов пользуются классификацией клинических форм дизен­терии, предложенной А. А. Колтыпиным, с небольшими упроще­ниями и поправками, отражающими особенности современной клинической картины болезни.

Пример постановки диагноза: дизентерия (Флекснера 1а), среднетяжелая форма типа А, острое течение.

К типичной дизентерии относят такие случаи болез­ни, при которых имеют место свойственные этому заболеванию симптомы и в первую очередь выраженный колитический синд­ром. Катипичной дизентерии относят стертую, диспеп­сическую, субклиническую и гипертоксическую формы.

Стертая форма дизентерии протекает с очень слабо вы­раженными клиническими симптомами. Температура тела не повышается, общее состояние не страдает. Функция кишечника нарушена незначительно и непостоянно. Чаще всего отмечаются кратковременные, в течение 1—2 дней жидкие испражнения ча­стотой 1—2 раза в день, иногда с небольшими примесями зеле­ной слизи. При объективном осмотре отмечаются незначитель­ное уплотнение сигмовидной кишки, ослабление наружного сфинктера ануса, возможны явления сфинктерита. В отдельных случаях стертая форма дизентерии у детей может протекать без дисфункции кишечника. Обычно такие больные выявляются при обследовании в связи с контактом с дизентерийным больным и неправильно трактуются как бактериовыделители. Только с по­мощью дополнительных методов обследования (РПГА, ректорома-носкопия) удается диагностировать стертую форму заболева­ния.

Диспепсическая форма дизентерии наблюдается ред­ко, преимущественно у детей первого полугодия жизни. Заболе­вание проявляется нарушением аппетита, срыгиванием, иногда рвотой и изменением характера дефекаций, которые становятся жидкими или имеют вид непереваренных комочков, патологи­ческие примеси в виде слизи и зелени не в каждой порции. Кровь в испражнениях отсутствует. Частота дефекаций до 5—7 раз. Общее состояние страдает незначительно, температура тела обычно нормальная, но иногда может повышаться до субфебрильной. Диагноз устанавливают с помощью лабораторных ме­тодов исследования: обнаружение шигелл в посевах кала, нара­стание титра антител в РПГА, ректороманоскопия и др.

---

Субклиническая форма выявляется обычно в очаге инфекции, клинически не проявляется. Функция кишечника не нарушена, сигмовидная кишка не спазмирована. Обнаружение шигелл в посевах кала обычно диагностируется как^бактерио-носительство. Однако нарастание титра специфических антител в РПГА и результаты ректороманоскопического исследования позволяют правильно установить диагноз субклиничес*кой формы дизентерии. К атипичным относится и гипертоксическая форма, которая характеризуется развитием с первых часов ^тя­желого нейротоксикоза с поражением центральной нервной и сердечно-сосудистой систем. Болезнь начинается с гипертермии, быстро наступают потеря сознания, судороги, падение сердечно­сосудистой деятельности. Появляются цианоз, конечности стано­вятся холодными. Развивается картина инфекционно-токсическо-го шока. Иногда в таких случаях летальный исход наступает раньше, чем успевают развиться кишечные симптомы. Эта фор­ма дизентерии встречается крайне редко. Клинически симптомы ее не характерны для дизентерии, они аггравированы, поэтому гипертоксическая дизентерия относится к атипичным.

Типичная дизентерия может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Тяжесть дизентерии в одних случаях может быть обусловлена большей выраженностью явлении общей ин­токсикации (гипертермия, судорожный синдром, потеря сознания и др.) — тип А, в других — местными изменениями (частота сту­ла, зияние ануса, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, болевой синдром и др.) —тип Б. При одинаковой выраженно­сти общих и местных симптомов болезни принято говорить о смешанном типе В.

Легкая форма дизентерии наиболее часто встречается в на­стоящее время. Общее состояние ребенка страдает незначитель­но. Температура тела чаще субфебрильная, но иногда повышает­ся до 38—38,5° С. В первый день болезни может отмечаться однократная рвота, небольшая вялость и снижение аппетита. Частота стула до 5—8 раз в сутки, при этом испражнения ка­лового характера, жидкие, с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы часто отсутствуют. Пальпируется спазмированная и инфильтрированная сигмовидная кишка, слегка болезненная или чувствительная. Характерны явления сфинктерита, податливость ануса. Могут быть схваткообразные боли в животе во время де­фекации.

Среднетяжелая форма дизентерии характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации и развернутым колитическим синдромом. Температура тела повышается до 39—40° С, рвота повторная, стул до 10—15 раз в сутки. На высоте забо­левания каловые массы могут исчезать из испражнений и они состоят только из слизи и крови. Характерны схваткообразные боли в животе, тенезмы, податливость или зияние ануса.

---

При тяжелой форме дизентерии, когда тяжесть обусловлена общей интоксикацией (тип А), заболевание начинается внезапно с подъема температуры тела до 40° С и выше. Отмечаются многократная, иногда неукротимая рвота, возможны кратковре­менные судороги, менингеальные симптомы, глухость сердечных тонов, падение артериального давления, бледность кожных по­кровов, холодные конечности. Черты лица заостряются, тургор тканей падает, снижается масса тела. Спустя несколько часов или даже на другие сутки стул учащается, становится жид­ким, содержит большое количество слизи и крови. Бывают и те­незмы.

Однако нередко при наличии резко выраженной инток­сикации колитический синдром выражен слабо. При тяжелой дизентерии типа Б с самого начала болезни преобладают кишечные симптомы, которые и определяют тяжесть заболевания. Стул в таких случаях очень частый (“без счета”), вначале каловый, но очень быстро становится бескаловым — из одной слизи и крови. Отмечаются постоянные схваткообраз­ные боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера заднего прохода, при этом из ануса вытекает слизь, окрашенная кровью. Может быть выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Живот вна­чале вздут, затем втянут, прощупывается болезненная, спасти­чески сокращенная сигмовидная кишка.
Билет 31.

1. 
   Особенности иммунограммы у детей Уральского региона.
   

2. 
   Сахарный диабет у детей, клиника, диагностика.
   

Относится к наиболее распространенной эндокринной патологии.

Этиология и патогенез. Удельный вес детей среди больных диабетом относительно невысок (8—10 %), но диабет в детском возрасте протекает с высокой степенью инсулиновой недостаточности, что определяет тяжесть его течения. В этиологии сахарного диабета остается много нерешенных вопросов. Сахарный диабет у детей является в основном наследственным заболеванием, остается окончательно не выясненным характер генного дефекта. Признается полигенный характер наследования с участием ряда факторов. В настоящее время инсулинзависимый сахарный диабет относят к аутоиммунным заболеваниям, возникновение которых отмечается чаще после инфекционных заболеваний. В поджелудочной железе доказано наличие инсулита, результатом развития которого является инсулиновая недостаточность. В результате инсулиновой недостаточности развиваются различные нарушения обмена веществ, основными из которых являются нарушения углеводного обмена, развитие гипергликемии, глюкозурии, полиурии. Нарушается жировой обмен (усиление липолиза,

---

снижение липо-синтеза, увеличение образования неэстеризированных жирных кислот, кетоновых тел, холестерина). Нарушение сгорания углеводов в мышечной ткани приводит к лактат-ацидозу. Ацидоз обусловлен также нарастанием неогенеза. В результате дефицита инсулина нарушается также белковый и водно-минеральный обмен.

Для выявления доклинических нарушений углеводного обмена применяется стандартный глюкозотоле-рантный тест. Особого внимания в этом отношении требуют дети из группы риска, в которую включаются дети, рожденные с массой тела более 4500 г, дети, имеющие отягощенную по сахарному диабету наследственность, перенесшие панкреатит, страдающие ожирением и др.

Клиническая картина. Клинические проявления сахарного диабета зависят от фазы заболевания. Манифестный сахарный диабет характеризуется появлением жажды, полиурии, ночным и дневным недержанием мочи, повышением или, реже, снижением аппетита, похуданием ребенка, снижением работоспособности, успеваемости, вялости, раздражительности. В этой стадии диабета выявляются стойкая гипергликемия и глкжозурия. Как правило, начальный период болезни (в течение года) характеризуется лабильным течением и относительно низкой потребностью в инсулине. У 10—15% детей после месячного лечения может наступить полная компенсация процесса с отсутствием потребности в инсулине или в очень небольшой ее суточной потребности (до 0,3 ЕД/кг). К концу года болезни потребность в инсулине нарастает, но в дальнейшем процесс стабилизируется.

Период дегенеративных нарушений характеризуется высокой потребностью в инсулине, иногда относительной инсулинорезистентностью, особенно в препубертатном периоде, а также при наличии других диабетогенных влияний (сопутствующие заболевания, стрессовые состояния).

Состояние клинико-метаболической компенсации при сахарном диабете характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания и нормализацией обменных процессов: нормогликемия или гликемия не более 7—8 ммоль/л, колебание суточной гликемии не более 5 ммоль/л, отсутствие глюкозурии или небольшое выделение сахара с мочой — не более 5% от сахарной ценности пищи. Клиническая компенсация характеризуется отсутствием жалоб и клинических симптомов диабета при сохраняющихся метаболических нарушениях углеводного и жирового обмена.

Выделяют более легкую степень декомпенсации (без кетоацидоза) и кетоацидотическую декомпенсацию, угрожающую развитием диабетической комы при отсутствии своевременной помощи больному ребенку. Причины развития диабетической комы могут быть различные: поздняя диагностика диабета, нарушение диеты, инсулинотерапии, присоединение интеркуррентных заболеваний и стрессовых ситуаций.

---