Файл: Учебнометодическое пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопрофилактического факультетов по дисциплине дерматовенерология.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 229
Скачиваний: 10
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
DOTS (Directly Observed Treatment, Short-course) - это общепринятая мировая стратегия в борьбе с туберкулезом, рекомендованная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Аббревиатура DOTS во всех странах используется в английском варианте и означает курс ускоренной амбулаторной терапии, проходящий под непосредственным наблюдением (контролем). Лекарственные препараты для системы DOTS: рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин в соответствии с инструкциями ВОЗ по лечению туберкулеза обычно назначают больным на 6 или 8 мес.
Препараты первого ряда: Рифампицин, Изониазид, Пиразинамид, Этамбутол, Стрептомицин. Препараты второго ряда (резервные препараты): Офлоксацин, Капреомицин, Этионамид Циклосерин, ПАСК
Всестороннее обследование и лечение больных туберкулезом кожи проводится в стационарных условиях и в специальных учреждениях санаторного типа (люпозориях).
Тубазид - гидразид изоникотиновой кислоты - показан при всех формах кожного туберкулеза. Назначают внутрь по 0,1-0,2 г 3 раза в день. Для предупреждения рецидивов требуется провести несколько курсов лечения с промежутками в 3-6 мес.
Стрептомицин показан для лечения волчанки, особенно язвенной формы, скрофулодермы и бородавчатого туберкулеза. Менее эффективен при диссеминированных формах кожного туберкулеза. Вводится внутримышечно по 0,5-1 г/сут до 60-100 г на курс.
ПАСК - парааминосалициловая кислота - рекомендуется преимущественно при лечении скрофулодермы. Назначается взрослым по 8-10 г 3-4 раза в день после еды на протяжении 2-3 мес.
Возможно и комбинированное лечение указанными препаратами (стрептомицин и ПАСК, стрептомицин и тубазид и др.).
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма, уменьшение степени воспалительной реакции, стимулирование процессов регенерации, устранение обменных нарушений: применяют кортикостероиды, туберкулин, иммуностимулирующие средства, анаболические гормоны, витамины и др. Санаторно-курортное лечение показано, как правило, в период обратного развития процесса. Благоприятные климатические факторы, бальнеотерапия оказывают стимулирующее действие и способствуют прекращению процесса. Больных направляют на приморские (Южный берег Крыма, Черноморское побережье Кавказа), горноклиматические (Абастумани, Теберда) курорты.
Профилактические мероприятия аналогичны тем, которые проводятся по отношению к туберкулезной инфекции вообще, то есть улучшение материально-бытовых и санитарно-гигиенических условий, раннее выявление начальных форм туберкулеза и своевременное их лечение. При клиническом излечении, подтвержденном гистологически, требуется диспансерное наблюдение с двукратным осмотром в год в течение 5 лет, после чего больного снимают с диспансерного учета.
ЛЕПРА
Лепра — одно из древнейших заболеваний, известных человечеству. Упоминания об этом заболевании — вплоть до конкретных медицинских и правовых предписаний - встречаются в письменных памятниках человечества, начиная с XV-Х вв. до н.э. (индийские Веды, законы Ману, древнекитайские медицинские трактаты, древнеегипетские папирусы, Ветхий Завет Библии). И поскольку в те времена лепра относилась к числу заболеваний неизлечимых, то и изображалась эта болезнь в крайне устрашающем, потрясающем воображение читателя виде, а поведение окружающих здоровых людей сводилось к стремлению любыми средствами избежать встречи с "прокаженными".
Проказу считают малозаразным заболеванием, при котором решающим фактором является длительный, повторный контакт с больным (между супругами, от родителей к детям), во время которого происходит сенсибилизация организма. Резервуаром инфекции в природе могут быть дикие броненосцы и низшие приматы, но случаев заражения от них человека не описано. Мужчины заболевают чаще, чем женщины.
ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871 г. норвежским врачом G. Hansen семейства Mycobacteriacea, названная Mycobacterium Leprae hominis. Бацилла лепры представляет собой граммположительную спирто- и кислотоустойчивую палочку, окрашивающуюся по Цилю-Нильсену, Эрлиху и анилиновыми красителями. В последние годы для бактериоскопического диагноза лепры пользуются окраской по методу Марциновского. В процессе существования микобактерия лепры образует альфа-формы, зернистые и фильтрующиеся формы. В биоптатах микобактерии обнаруживаются в значительном количестве в виде палочек со слегка заостренными концами, с тенденцией к параллельному расположению в виде "сигарных палочек" или скоплений в виде шаров, окруженных прозрачной желатиноподобной оболочкой. Микобактерия лепры не имеет капсулы и не образует спор. Попытки получить на питательной среде чистую патогенную культуру микобактерий пока не удались, возможно прививки лепры броненосцам и некоторым экспериментальным животным (крысам, мышам), облученным рентгеновскими лучами и подготовленным кортикостероидными гормонами.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. ПАТОГЕНЕЗ
Основное значение имеют социально-экономические факторы, чем и объясняется особенно широкое распространение заболевания среди беднейшего населения стран Азии.
Человек заражается от больного в результате длительного контакта, которому должна сопутствовать сенсебилизация, прогрессирующая при повторных инокуляциях. Особенно велика опасность инфицирования в детском возрасте, но даже в этом случае большую степень риска имеют дети, склонные к аллергическим заболеваниям. Микобактерии лепры выделяются из организма больного через слизистые оболочки дыхательных путей или из изъязвившихся лепром. Особенно много микобактерий лепры содержится в носовой слизи и отделяемом слизистых оболочек глотки, гортани. Известно, что один больной даже при спокойном разговоре за 10 мин. может рассеять огромное количество лепрозных палочек в радиусе 1-1,5 м. Микобактерии лепры удается обнаружить также в слезах, моче, сперме, выделениях из уретры, грудном молоке и даже крови в периоды реактивации лепрозного процесса.
Отсутствуют данные о внутриутробном заражении плода. Дети, рожденные от родителей, болеющих лепрой, и сразу же отделенные от них, остаются здоровыми. Известно, что по отношению к лепрозной инфекции имеется высокая естественная резистентность. Этим объясняется, что не все лица, имеющие даже длительный контакт с лепрозными больными, заболевают, а у отдельных людей лепра протекает в форме скрытой инфекции. При этом у лиц, имевших длительный контакт с лепрозыми больными, можно обнаружить микобактерии лепры в пунктате лимфатических узлов или даже повторно находить их в соскобе со слизистой оболочки полости носа при отсутствии каких-либо признаков заболевания. Но в то же время разнообрзные факторы, ослабляющие сопротивляемость организма (недостаточное и неполноценное питание, алкоголизм, простуды, тяжелые физические нагрузки), способствуют заражению или переходу процесса из латентной в активную форму. Учитывая возможность более частого травмирования кожи нижних конечностей, полагают, что инфицирование в основном происходит через кожные покровы нижних конечностей. Это предположение основывается на частом обнаружении микобактерий лепры в увеличенных бедренных лимфатических узлах в начальном периоде болезни. В этом случае патогенетическое значение придается нарушению микроциркуляции, варикозному синдрому и микозам стоп - особенно эпидермофити и кандидозам.
Патогенез. Воротами инфекции является кожа и слизистая оболочка верхних дыхательных путей. От момента внедрения микробов до появления первых проявлений чаще проходит от 3 до 5 лет, но иногда и несколько десятилетий. Развернутая картина болезни развивается далеко не во всех случаях.
Лишь у 10-20% инфицированных лиц развиваются малозаметные признаки инфекции и лишь у половины из них (т. е. у 5-10% инфицированных) в дальнейшем формируется развернутая картина болезни. Развитие определенной клинической формы связывают с генетическими особенностями организма (в частности с гаплотипами HLA). У больных лепрой выявляется дефект клеточного иммунитета, существенно отличающийся от дефектов клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных. Даже при интенсивной гематогенной диссеминации возбудителя деструктивные процессы ограничиваются кожей, периферическими нервами, передними отделами глаза, яичками, верхними и нижними конечностями. Особенно часто поражается локтевой нерв около локтевого сгиба. При лепроматозной форме лепры микобактерии обнаруживаются в печени, селезенке, костном мозге.
Инкубационный период, по данным различных авторов, в среднем длится от 4 до 6 лет. Однако достаточно достоверно установлена возможность инкубации как в течение 2-3 мес., так и от 10-20 до 50 лет. Следовательно, для лепры характерны длительность и значительные колебания сроков инкубационного периода.
Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, она менее заразна, чем туберкулез. Дети намного чувствительнее, чем взрослые, и в условиях длительного контакта у них быстрее и значительно чаще наступает заражение лепрой.
Продромальные явления характеризуются жалобами больных на недомогание, сильные невралгические боли, болезненность в суставах, нарастающую слабость, желудочно-кишечные расстройства. Иногда отмечают парестезии, гиперестезии, лихорадку. Уже в этот период на слизистой оболочке перегородки носа можно обнаружить палочки Ганзена. В дальнейшем развиваются клинические симптомы болезни, в зависимости от морфологических проявлений которой различают три типа заболевания.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
По принятой в 1953 г. мадридской классификации выделяют 2 полярных типа лепры: лепроматозный и туберкулоидный и 2 промежуточные группы: недиференцированная и пограничная (диморфная). Современная классификация, развивающая по сути мадридскую, отражает иммунологическую реактивность и данные иммунобиологических, гистопатологических, бактериоскопических исследований. В практической деятельности различают следующие 3 типа лепры: лепроматозный, туберкулоидный и недифференцированный или пограничный. В течении каждого из типов лепры возможны 4 стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессивная и остаточных явлений. В прогрессирующей и стационарной стадиях даже при проведении рациональной терапии наблюдаются лепрозные реакции, проявляющиеся обострением основных очагов болезни и полиморфными вторичными аллергическими высыпаниями. Формирование типа лепры зависит от степени иммунобиологической резистентности организма больного. У лиц с явлениями астенизации, иммунодефицита, сопровождающимися отрицательной лепроминовой пробой, чаще всего развивается наиболее контагиозный тип лепры - лепроматозный. У лиц с высокой иммунологической реактивностью, проявляющейся положительной лепроминовой пробой, наблюдается сравнительно благоприятный тип - туберкулоидный. Между этими двумя противоположными типами нередко выявляется своеобразная промежуточная форма - недифференцированный тип лепры. Такой вариант формирования болезни вероятен у лиц с еще не определившимся характером иммунобиологической реактивности. Поэтому недиференцированный тип лепры в дальнейшем может трансформироваться или в туберкулоидный (при благоприятном течении), или в лепроматозный.