ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Лекция
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 13762
Скачиваний: 940
91
23.13.2. Этиология и патогенез динамической (паралитической) непрохо-
димости
1.
При попадании на париетальную
брюшину кишечного содержимого,
крови, инородных тел
рефлекторное угнетение моторики
2.
Патологическая боль в условиях
неадекватного обезболивания у боль-
ных после высоко-травматичных хи-
рургических вмешательств
активация симпатоадреналовой системы
и гиперполяризация мышечных клеток
кишечной стенки, приводящей к сниже-
нию моторики
3.
Гипо- и гиперкалиемия
патологическое изменение трансмем-
бранного потенциала гладкомышечных
клеток стенки кишечника, сопровождаю-
щееся снижением моторики
4.
Системные заболевания (склеро-
дермия и др.)
аномальное изменение стенки кишечни-
ка, приводящее к снижению моторики
5.
Тромбоз и атеросклероз мезентери-
альных сосудов
локальная циркуляторная гипоксия глад-
ких мышц стенки кишечника
6.
При тяжелой травме и раневой бо-
лезни
повреждение клеточных элементов ки-
шечника при защитной централизации
кровообращения
Острая кишечная непроходимость вызывает:
1. Стремительное нарастание обезвоживания.
2. Экзо- и эндогенную интоксикацию.
3. Патогенно интенсивную стимуляцию системы иммунитета органов
брюшной полости.
4. Вторичные расстройства периферического и системного кровообраще-
ния вплоть до РДС (респираторного дистресс синдрома), септического
и гиповолемического шока.
23.14. Нарушение пищеварения у детей
Основные клинические формы у детей
раннего возраста
Клинические примеры или механизмы
возникновения
1. Простая (алиментарная) диспепсия:
острое расстройство пищеварения
вследствие несоответствия объема и
состава пищи физиологическим
возможностям организма ребенка.
▪ перекармливание.
▪ питание, не соответствующее возрасту.
▪ перевод на искусственное вскармлива-
ние и др.
2. Кишечный токсикоз с эксикозом:
развивается при попадании в ки-
Ведущими механизмами являются:
▪ интоксикация (из-за несовершенства
92
шечник инфицированной пищи или
пищи, не соответствующей возрас-
ту. Тяжелое нарушение всех видов
обмена веществ и всех органов и
физиологических систем вплоть до
шока.
барьеров).
▪ негазовый ацидоз.
▪ гипокалиемия.
▪ угнетение всех систем управления.
Синдром мальабсорбции у детей
Виды
Клинические примеры или механизмы
возникновения
1. Первичный (врожденный):
развивается при ряде наследствен-
ных заболеваний.
▪ целиакия или глютеновая болезнь (непе-
реносимость злаков)
▪ лактозная мальабсорбция (непереноси-
мость молока).
▪ сахаразная и изомальтазная мальабсорб-
ция (непереносимость крахмала и саха-
розы).
2. Вторичная (приобретенная)
развивается при многих патологиче-
ских состояниях.
▪ после гастроэктомии.
▪ при энтероколитах.
▪ при панкреатите.
▪ при нарушениях желчеобразования и
желчевыделения.
▪ при нарушениях крово- и лимфообраще-
ния в органах брюшной полости и мн.
др.
93
24. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ
Печеночная недостаточность – нарушение одной или нескольких функций
печени, возникающее вследствие острого или хронического повреждения ге-
патоцитов
Функции печени:
участие во всех видах обмена веществ
защитная, обезвреживающая, барьерная функция
образование и выделение желчи в кишечник
участие в гемостазе и кроветворении
участие в гемодинамике и др.
24.1. ПРИЧИНЫ ПЕРВИЧНОГО И ВТОРИЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПЕЧЕНИ
1. Биологические факторы:
- вирусы ( гепатитов А, В, С, D, F,G; инфекционного мононуклеоза)
- бактерии (возбудители туберкулеза, сифилиса)
- простейшие (лямблии, амебы)
- грибы, актиномицеты
- гельминты
2. Химические факторы (гепатотропные яды):
- алкоголь, промышленные яды (четыреххлористый углерод, тяжелые
металлы, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды);
- растительные яды (афлатоксин, мускарин);
- продукты распада тканей, продукты нарушенного метаболизма;
- лекарственные препараты (ПАСК, сульфаниламиды, биомицин,
тетрациклин, цитостатики и др.).
3. Физические факторы:
ионизирующая радиация, механическая травма
4. Алиментарные факторы:
белковое, витаминное голодание, жирная пища
5. Нарушение фукции других органов и систем:
- недостаточность кровообращения
- эндокринные и обменные заболевания
- опухоли, аллергия
- почечная недостаточность
24.2. Нарушение обмена веществ при печеночной недостаточности
1. Нарушение углеводного обмена:
нарушен гликогеногенез, глюконеогенез
содержание гликогена неустойчивый уровень
глюкозы крови,
обезвреживающей функции склонность к гипогликемии
94
печени (нарушение образования
глюкуроновой кислоты)
2. Нарушение жирового обмена
- снижение образования эфиров холестерина (
свободного холесте-
рина);
- снижение образования фосфолипидов;
- повышение синтеза кетоновых тел;
- жировая инфильтрация печени.
Патогенез жировой инфильтрации печени:
- повышенное поступление жира в печень;
-
синтеза фосфолипидов и
синтеза ТГ(триацилглицеринов);
-
липолиза и окисления жирных кислот;
- нарушение выхода жиров из печени из-за нарушения синтеза липо-
протеидов.
3. Нарушение белкового обмена:
1) снижение синтеза альбуминов
гипоальбуминемия
гипоонкия
отеки;
2) снижение синтеза факторов свертывания крови (протромбина,
фибриногена, тромбопластина, Y, YII, IX, X, XII, XIII факторов)
геморрагический синдром
3)
синтеза гамма-глобулинов,
синтеза альфа- и бета-
глобулинов, синтез качественно измененных белков
гипопротеинемия, диспротеинемия, парапротеинемия
4) Нарушение дезаминирования и переаминирования
аминокислот, снижение синтеза мочевины
аминацидемия, аминацидурия,
аммиака в крови ,
продукционная гиперазотемия
5) Выход из поврежденных гепатоцитов внутриклеточных
ферментов ( АСТ, АЛТ, ЛДГ
5
,
-глутамилтранспептидазы, щелоч-
ной фосфатазы)
4. Нарушение обмена витаминов
- снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых
витаминов;
- снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в ак-
тивные витамины (каротин
вит. А);
- торможение образования из витаминов коферментов (вит.В
1
ко-
карбоксилаза пирувата);
- уменьшение депонирования витаминов в печени (
А, Д, К, РР, Е, В
1
, В
2
)
95
гиповитаминозы
6. Нарушение обмена гормонов
нарушение инактивации, Т
3
, Т
4
, инсулина, глюкагона, СТГ, АДГ,
альдостерона, эстрогенов, андрогенов ( вторичный альдостеронизм,
гинекомастия, сосудистые звездочки и др.).
7. Нарушение «барьерной», обезвреживающей функции печени
1) нарушается обезвреживание в гепатоцитах:
- кишечных ядов ( фенол, индол, скатол, кадаверин, путресцин,
тирамин, аммиак);
- ядовитых метаболитов;
- экзогенных ядов, в.т.ч. лекарственных препаратов.
2) снижается фагоцитарная активность купферовских клеток (поглоще-
ние из кровотока микроорганизмов, токсинов, иммунных комплек-
сов, жировых капель, поврежденных эритроцитов)
24.3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИЗУЧЕНИЕ ФУНКЦИЙ ПЕЧЕНИ
1. Прямая фистула Экка:
1) анастомоз между нижней полой и воротной венами
2) перевязка воротной вены выше анастомоза
поступление необезвреженной крови из сосудов ЖКТ в большой круг
кровообращения
печеночная кома
2. Операция полного удаления печени
первый этап: обратная фистула Экка-Павлова
1) анастомоз между нижней полой и воротной венами
2) перевязка нижней полой вены выше анастомоза
развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозов
второй этап: удаление печени
первые 3-8 часов – гипогликемическая кома, затем
печеночная кома
3. частичное удаление печени
4. ангиостомия по Е.С. Лондону
5. метод перфузии изолированной печени
6. токсическое повреждение печени (СС1
4
, хлороформ)
7. клинические методы исследования (биопсия, сканирование, УЗИ, рентге-
нография, биохимические, иммунологические тесты)
24.4. Печеночная кома