Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 268
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
2) инактивированная вакцина из вирусов полиомиелита I, II, III типов (Франция).
Экстренная (пассивная): нормальный человеческий иммуноглобулин вводят
однократно непривитым детям после контакта с больными паралитической формой полиомиелита.
Роль отечественных исследователей в развитии вакцинации.
На основе полученных А. Сэбиным аттенуированных штаммов полиовирусов I, II и III типов в конце 50-х гг. XX века отечественными вирусологами А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым было налажено производство живой вакцины в нашей стране. С 1959 г. в России проводится плановая массовая вакцинация детей против полиомиелита, что позволило предотвратить эпидемии этой инфекции.
136. Характеристика неполиомиелитных энтеральных вирусов (Коксаки и ECHO), вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика
К неполиомиелитным энтеральным вирусам относят вирусы Коксаки А, Коксаки В, ECHO (enteric cytopathogenic human orphan), РНК-содержащие вирусы, не имеют суперкапсидной оболочки. Культивирование вирусов: Коксаки А – в организме новорожденных мышей, Коксаки В и ЕСНО – в культуре клеток. Имеют много антигенных типов. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Пути передачи: алиментарный (через инфицированную воду и продукты питания), воздушно-капельный.
Материал на исследование забирают в зависимости от клинической формы заболевания: фекалии (схема забора как при подозрении на полиомиелит), отделяемое из носоглотки, ликвор (при серозном менингите).
Микробиологическая диагностика.
1. ПЦР.
2. Серологический метод: РСК, РН для определения антител в парных пробах сыворотки больного (с интервалом не менее 14 дней). Диагностическим является 4-кратное нарастание титра антител у взрослых и 2-кратное – у детей.
3. Вирусологический метод:
заражение исследуемым материалом культур клеток и новорожденных мышей с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН).
137. Характеристика ротавирусов, норовирусов и астровирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.
Ротавирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Сферическая форма и наличие трехслойной капсидной оболочки придает им вид «колеса» (лат. rota – колесо).
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.
Пути передачи: алиментарный (через воду и инфицированные продукты), реже – контактно-бытовой.
Патогенез и клинические проявления: ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкого кишечника, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов в просвет тонкого кишечника. В результате у больного возникает острый гастроэнтерит, который характеризуется лихорадкой, обильным водянистым стулом желтого цвета до 10-15 раз в сутки, рвотой и обезвоживанием организма.
Чаще болеют дети первых трех лет жизни. Ротавирусы преобладают в этиологической структуре гастроэнтерита у детей младшего возраста. Ротавирусы нередко являются возбудителями внутрибольничной кишечной инфекции, особенно среди новорожденных и детей раннего возраста.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: иммунохроматографический тест,
ИФА, РИФ для обнаружения антигенов вируса.
Норовирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с некротическими поражениями эпителиоцитов, болями в животе и диареей. Эти вирусы являются основной причиной небактериальных гастроэнтеритов детей старше 4 лет и взрослых.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный (через воду и пищевые продукты).
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
Астровирусы: РНК-содержащие, имеют форму икосаэдра и звездчатую поверхность с 5-6 отростками, без суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с диареей, тошнотой и рвотой.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: алиментарный.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
Парэховирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки.
Вызывают гастроэнтерит. Основной группой риска являются дети до 5 лет.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: алиментарный, реже – воздушно-капельный.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
138. Характеристика вирусов гепатитов А и Е, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита А.
Вирус гепатита А (HAV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный (через инфицированные пищевые продукты и воду).
Патогенез: из кишечника вирус попадает в кровоток и переносится в печень. Инфицируя гепатоциты, вирус не вызывает цитотоксического эффекта. Повреждение зараженных гепатоцитов возникает в результате атаки на них ЦТЛ. Клетки, содержащие вирус, уничтожаются, повреждения восстанавливаются.
Инкубационный период: в среднем 30 дней.
Клиника: заболевание имеет острое начало, наблюдается повышение температуры, тошнота, рвота. На 5-7 день болезни возможно появление желтухи. Встречаются варианты бессимптомного течения заболевания. Хронические формы гепатита и вирусоносительство не развиваются.
Микробиологическая диагностика.
ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях.
Специфическая профилактика гепатита А.
Активная: инактивированная культуральная вакцина;
Пассивная (экстренная): иммуноглобулин нормальный человеческий. Проводится лицам, контактировавшим с больными.
Вирус гепатита Е (HEV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный, в основном через инфицированную воду.
Патогенез: репродукция вируса происходит в гепатоцитах и сопровождается гибелью клеток.
Инкубационный период: от 2 до 6 недель.
Клиника: заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией, реже – желтухой.
Наибольшую опасность гепатит Е представляет для беременных во II и III триместрах. Заболевание у них может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием острой печеночной и почечной недостаточности. Летальность до 20%. При трансплацентарной передаче вируса могут происходить выкидыши.
Вирус гепатита Е может поражать диких и домашних животных (свиней, крупный рогатый скот, птиц и т.д.) и передаваться от них к человеку.
Материал на исследование: фекалии, сыворотка крови больного.
Микробиологическая диагностика.
139. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов (В, D, C, G), микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита В.
Вирус гепатита В (HBV): сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус. Он состоит из сердцевины – капсида, являющегося его НВс-антигеном и суперкапсидной оболочки, содержащей поверхностный НВs-антиген. Суперкапсидная оболочка двухслойная, что определяет чрезвычайно высокую устойчивость вируса во внешней среде. Для его уничтожения требуется автоклавирование при давлении 1,5 атм в течение 40 минут.
Антигены вируса гепатита В:
HBsAg: поверхностный, или австралийский (впервые обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов), находится в суперкапсидной оболочке вируса. Обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов, которые неинфекционны, но высокоиммуногенны, т.е. стимулируют образование анти-НВs-нейтрализующих антител. HBsAg также обнаруживают в слюне, моче, сперме, влагалищном секрете;
HBcAg: «сердцевинный антиген», никогда не определяется в свободном состоянии в крови. Его обнаруживают только в зараженных вирусом гепатоцитах;
HBeAg: является производным HBcAg. Появление HBeAg в крови связано с репликацией вируса в гепатоцитах;
HBxAg: появляется при развитии первичного рака печени.
Источник инфекции: вирусоноситель или больной человек. Главными источниками заболевания являются вирусоносители, количество которых в мире превышает 400 миллионов человек.
Пути передачи:
Патогенез: вирус гепатита В размножается в гепатоцитах без их. Для HBV характерно взаимодействие с гепатоцитами как по типу интегративной
, так и по типу продуктивной инфекции. Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК в хромосому гепатоцита. При этом наблюдается синтез HBsAg. В процессе продуктивной инфекции происходит формирование новых вирусных частиц. Репликация вируса протекает в цитоплазме гепатоцита. Маркером репликации является появление в крови HBеAg. Сам вирус не разрушает клетки. Повреждение и лизис гепатоцитов вызывают CD8+ Тлимфоциты, что провоцирует клеточное воспаление и развитие острого гепатита.
Инкубационный период: от 30 до 90 дней.
Клинические формы:
Осложнения: острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома), цирроз печени, первичный рак печени.
Микробиологическая диагностика.
ПЦР: определение ДНК вируса гепатита В в крови, что свидетельствует об остром течении гепатита.
Активная (плановая) специфическая профилактика гепатита В: рекомбинантная генно-инженерная вакцина (Россия) – содержит HBsAg (входит в календарь прививок). Длительность поствакцинального иммунитета не менее 7 лет.
Вирус гепатита D (дельта вирус): дефектный РНК-содержащий вирус (не имеет суперкапсидной оболочки), является сателлитом (спутником) вируса гепатита В, т.к. способен к репродукции только в HBV-инфицированных клетках. Дельта-вирус использует HBsAg в качестве своего оболочечного белка для защиты собственного генома.
Источник инфекции: больной или вирусоноситель.
Пути передачи: аналогичные гепатиту В.
Клиническая картина аналогична проявлениям гепатита В, но с преобладанием более тяжелого течения.
Микробиологическая диагностика.
Экстренная (пассивная): нормальный человеческий иммуноглобулин вводят
однократно непривитым детям после контакта с больными паралитической формой полиомиелита.
Роль отечественных исследователей в развитии вакцинации.
На основе полученных А. Сэбиным аттенуированных штаммов полиовирусов I, II и III типов в конце 50-х гг. XX века отечественными вирусологами А.А. Смородинцевым и М.П. Чумаковым было налажено производство живой вакцины в нашей стране. С 1959 г. в России проводится плановая массовая вакцинация детей против полиомиелита, что позволило предотвратить эпидемии этой инфекции.
136. Характеристика неполиомиелитных энтеральных вирусов (Коксаки и ECHO), вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика
К неполиомиелитным энтеральным вирусам относят вирусы Коксаки А, Коксаки В, ECHO (enteric cytopathogenic human orphan), РНК-содержащие вирусы, не имеют суперкапсидной оболочки. Культивирование вирусов: Коксаки А – в организме новорожденных мышей, Коксаки В и ЕСНО – в культуре клеток. Имеют много антигенных типов. Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель. Пути передачи: алиментарный (через инфицированную воду и продукты питания), воздушно-капельный.
| Клинические формы | Возбудитель |
| Серозный менингит | Коксаки А, В, ЕСНО |
| Паралитическая форма | |
| Диарея | |
| ОРВИ | |
| Герпетическая ангина | Коксаки А |
| Высыпания в полости рта, на кистях и стопах | |
| Менингоэнцефалит и миокардит |
Материал на исследование забирают в зависимости от клинической формы заболевания: фекалии (схема забора как при подозрении на полиомиелит), отделяемое из носоглотки, ликвор (при серозном менингите).
Микробиологическая диагностика.
1. ПЦР.
2. Серологический метод: РСК, РН для определения антител в парных пробах сыворотки больного (с интервалом не менее 14 дней). Диагностическим является 4-кратное нарастание титра антител у взрослых и 2-кратное – у детей.
3. Вирусологический метод:
заражение исследуемым материалом культур клеток и новорожденных мышей с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (РН).
137. Характеристика ротавирусов, норовирусов и астровирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.
Ротавирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Сферическая форма и наличие трехслойной капсидной оболочки придает им вид «колеса» (лат. rota – колесо).
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.
Пути передачи: алиментарный (через воду и инфицированные продукты), реже – контактно-бытовой.
Патогенез и клинические проявления: ротавирусы вызывают гибель зрелых эпителиоцитов тонкого кишечника, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов в просвет тонкого кишечника. В результате у больного возникает острый гастроэнтерит, который характеризуется лихорадкой, обильным водянистым стулом желтого цвета до 10-15 раз в сутки, рвотой и обезвоживанием организма.
Чаще болеют дети первых трех лет жизни. Ротавирусы преобладают в этиологической структуре гастроэнтерита у детей младшего возраста. Ротавирусы нередко являются возбудителями внутрибольничной кишечной инфекции, особенно среди новорожденных и детей раннего возраста.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: иммунохроматографический тест,
ИФА, РИФ для обнаружения антигенов вируса.
Норовирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с некротическими поражениями эпителиоцитов, болями в животе и диареей. Эти вирусы являются основной причиной небактериальных гастроэнтеритов детей старше 4 лет и взрослых.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный (через воду и пищевые продукты).
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
Астровирусы: РНК-содержащие, имеют форму икосаэдра и звездчатую поверхность с 5-6 отростками, без суперкапсидной оболочки. Вызывают гастроэнтерит с диареей, тошнотой и рвотой.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: алиментарный.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
Парэховирусы: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки.
Вызывают гастроэнтерит. Основной группой риска являются дети до 5 лет.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: алиментарный, реже – воздушно-капельный.
Материал на исследование: фекалии.
Микробиологическая диагностика: ПЦР.
138. Характеристика вирусов гепатитов А и Е, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита А.
Вирус гепатита А (HAV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный (через инфицированные пищевые продукты и воду).
Патогенез: из кишечника вирус попадает в кровоток и переносится в печень. Инфицируя гепатоциты, вирус не вызывает цитотоксического эффекта. Повреждение зараженных гепатоцитов возникает в результате атаки на них ЦТЛ. Клетки, содержащие вирус, уничтожаются, повреждения восстанавливаются.
Инкубационный период: в среднем 30 дней.
Клиника: заболевание имеет острое начало, наблюдается повышение температуры, тошнота, рвота. На 5-7 день болезни возможно появление желтухи. Встречаются варианты бессимптомного течения заболевания. Хронические формы гепатита и вирусоносительство не развиваются.
Микробиологическая диагностика.
-
ИФА:
-
определение в сыворотке крови IgM к вирусу гепатита А на ранних стадиях болезни (основной метод); -
определение IgG в парных пробах сыворотки крови к HAV. Диагностическим является 4-кратное нарастание тира антител. обнаружение HAV в фекалиях больного.
ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях.
Специфическая профилактика гепатита А.
Активная: инактивированная культуральная вакцина;
Пассивная (экстренная): иммуноглобулин нормальный человеческий. Проводится лицам, контактировавшим с больными.
Вирус гепатита Е (HEV): РНК-содержащий, не имеет суперкапсидной оболочки.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: алиментарный, в основном через инфицированную воду.
Патогенез: репродукция вируса происходит в гепатоцитах и сопровождается гибелью клеток.
Инкубационный период: от 2 до 6 недель.
Клиника: заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией, реже – желтухой.
Наибольшую опасность гепатит Е представляет для беременных во II и III триместрах. Заболевание у них может приобретать злокачественное течение с быстрым развитием острой печеночной и почечной недостаточности. Летальность до 20%. При трансплацентарной передаче вируса могут происходить выкидыши.
Вирус гепатита Е может поражать диких и домашних животных (свиней, крупный рогатый скот, птиц и т.д.) и передаваться от них к человеку.
Материал на исследование: фекалии, сыворотка крови больного.
Микробиологическая диагностика.
-
ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита Е в сыворотке крови больного. -
ПЦР: обнаружение РНК вируса в фекалиях и крови больного.
139. Возбудители парентеральных вирусных гепатитов (В, D, C, G), микробиологическая диагностика, специфическая профилактика гепатита В.
Вирус гепатита В (HBV): сложноорганизованный ДНК-содержащий вирус. Он состоит из сердцевины – капсида, являющегося его НВс-антигеном и суперкапсидной оболочки, содержащей поверхностный НВs-антиген. Суперкапсидная оболочка двухслойная, что определяет чрезвычайно высокую устойчивость вируса во внешней среде. Для его уничтожения требуется автоклавирование при давлении 1,5 атм в течение 40 минут.
Антигены вируса гепатита В:
HBsAg: поверхностный, или австралийский (впервые обнаружен в сыворотке крови австралийских аборигенов), находится в суперкапсидной оболочке вируса. Обнаруживается в крови не только в составе вирионов, но и в виде самостоятельных фрагментов, которые неинфекционны, но высокоиммуногенны, т.е. стимулируют образование анти-НВs-нейтрализующих антител. HBsAg также обнаруживают в слюне, моче, сперме, влагалищном секрете;
HBcAg: «сердцевинный антиген», никогда не определяется в свободном состоянии в крови. Его обнаруживают только в зараженных вирусом гепатоцитах;
HBeAg: является производным HBcAg. Появление HBeAg в крови связано с репликацией вируса в гепатоцитах;
HBxAg: появляется при развитии первичного рака печени.
Источник инфекции: вирусоноситель или больной человек. Главными источниками заболевания являются вирусоносители, количество которых в мире превышает 400 миллионов человек.
Пути передачи:
-
парентеральный (основной) – при переливании крови и ее препаратов, при инъекциях, зубоврачебных манипуляциях и т.д.; -
половой (через сперму и влагалищный секрет); -
интранатальный; -
трансплацентарный; -
трансплантационный.
Патогенез: вирус гепатита В размножается в гепатоцитах без их. Для HBV характерно взаимодействие с гепатоцитами как по типу интегративной
, так и по типу продуктивной инфекции. Интегративная инфекция сопровождается встраиванием вирусной ДНК в хромосому гепатоцита. При этом наблюдается синтез HBsAg. В процессе продуктивной инфекции происходит формирование новых вирусных частиц. Репликация вируса протекает в цитоплазме гепатоцита. Маркером репликации является появление в крови HBеAg. Сам вирус не разрушает клетки. Повреждение и лизис гепатоцитов вызывают CD8+ Тлимфоциты, что провоцирует клеточное воспаление и развитие острого гепатита.
Инкубационный период: от 30 до 90 дней.
Клинические формы:
-
острая: может протекать как с клиническими проявлениями (желтушный и безжелтушный варианты), так и без них (инаппарантная форма); -
хроническая (у 10-15% больных): формируется в результате интегративной вирусной инфекции и проявляется рецидивирующей симптоматикой с нарушениями функции печени в периоды репликации вируса.
Осложнения: острая печеночная энцефалопатия (печеночная кома), цирроз печени, первичный рак печени.
Микробиологическая диагностика.
-
ИФА:
-
определение HBs- и HBeAg в крови больного. Показателем активной репликации вируса (при острой инфекции и рецидиве хронической формы) является одновременное присутствие в крови HBs- и HВeAg. При хронической форме в стадии ремиссии в крови длительно и стабильно обнаруживается только HBs-антиген. -
определение IgM к HBcAg, что свидетельствует об острой форме заболевания.
ПЦР: определение ДНК вируса гепатита В в крови, что свидетельствует об остром течении гепатита.
Активная (плановая) специфическая профилактика гепатита В: рекомбинантная генно-инженерная вакцина (Россия) – содержит HBsAg (входит в календарь прививок). Длительность поствакцинального иммунитета не менее 7 лет.
Вирус гепатита D (дельта вирус): дефектный РНК-содержащий вирус (не имеет суперкапсидной оболочки), является сателлитом (спутником) вируса гепатита В, т.к. способен к репродукции только в HBV-инфицированных клетках. Дельта-вирус использует HBsAg в качестве своего оболочечного белка для защиты собственного генома.
Источник инфекции: больной или вирусоноситель.
Пути передачи: аналогичные гепатиту В.
Клиническая картина аналогична проявлениям гепатита В, но с преобладанием более тяжелого течения.
Микробиологическая диагностика.
-
ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита D. -
ПЦР: обнаружение РНК вируса в крови больного.