Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 270
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
.
131. Характеристика аденовирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.
Аденовирусы: ДНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Известно более 100 серологических типов аденовирусов, 49 из которых являются патогенными для человека. Аденовирусы культивируют в культуре клеток.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный (основной), а также контактный (чаще через воду в плавательных бассейнах) и алиментарный.
Инкубационный период: 4-5 дней.
Клинические формы: ОРВИ, пневмония, бронхит, конъюнктивит, фарингоконъюнктивит, гастроэнтерит.
Материал на исследование зависит от нозологической формы заболевания.
Микробиологическая диагностика.
132. Характеристика вируса кори, вызываемые заболевания, специфическая профилактика.
Вирус кори: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку, вызывает 2 формы заболеваний: корь и подострый склерозирующий панэнцефалит.
Корь (лат. morbilli) – острая инфекция преимущественно детского возраста.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный, реже – контактный.
Патогенез заболевания: вирус размножается в клетках эпителия верхних дыхательных путей, затем проникает в кровь (виремия) и поражает клетки эндотелия сосудов.
Инкубационный период:
10-14 дней.
Клинические проявления: симптомы ОРВИ, нередко конъюнктивит. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика (мелкие беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии). На 4-5 день болезни появляется яркая пятнисто-папулезная сыпь вначале за ушами и на переносице, а затем по всему телу. В этот период выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая температура.
Диагностика кори основывается на характерных клинических симптомах заболевания.
Специфическая профилактика.
Плановая (активная): проводится живой коревой вакциной (производства России, Франции) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (производства США).
Экстренная (пассивная): иммуноглобулин нормальный человеческий.
Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная коревая инфекция. Заболевание возникает через 2-30 лет после перенесенной кори в связи с длительной персистенцией вируса в клетках ЦНС в дефектной форме (без суперкапсида), в результате чего он не может завершить собственную репликацию. Накопление большого количества дефектных вирусов в нейронах приводит к их разрушению.
ПСПЭ – прогрессирующее заболевание нервной системы с характерной клинической картиной: нарушение речи, зрения, дискоординация движений, психические расстройства. Затем наступает коматозное состояние и летальный исход.
Микробиологическая диагностика ПСПЭ проводится серологическим методом. Наличие высоких титров антител к вирусу кори в ликворе и сыворотке крови подтверждает клинический диагноз заболевания. Широкая иммунизация коревой вакциной приводит к резкому сокращению случаев ПСПЭ.
133. Характеристика вируса эпидемического паротита, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.
Вирус эпидемического паротита: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: воздушно-капельный.
Эпидемическим паротитом обычно болеют дети в возрасте 3-15 лет.
Инкубационный период: 14-20 суток.
Патогенез и клиника: вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, затем попадает в кровь и гематогенным путем проникает в железистую ткань. Заболевание сопровождается воспалением слюнных желез, чаще околоушных (они увеличены в размерах и болезненны). Отмечается умеренное повышение температуры. Реже поражаются другие железистые органы (поджелудочная железа, яички, яичники), а также ЦНС.
Осложнения при паротите: острый панкреатит, орхит (может быть причиной бесплодия, т.к. tunica albuginea яичка препятствует его гипертрофии и вызывает компрессионный некроз сперматоцитов), оофорит, серозный менингит.
Микробиологическая диагностика в случаях типичного течения болезни не проводится.
При атипичных формах заболевания используют:
Специфическая профилактика эпидемического паротита проводится живой паротитной вакциной (Россия) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (США).
134. Характеристика вируса краснухи и его значение в патологии человека. Микробиологическая диагностика при подозрении на врожденную краснуху и краснуху у беременных, специфическая профилактика.
РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный (основной), реже – контактный, трансплацентарный.
Краснуха – высококонтагиозная детская инфекция. Чаще болеют дети в возрасте 1-7 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно заражение беременных.
Патогенез заболевания: вирус проникает через слизистые оболочки носоглотки в регионарные лимфатические узлы, размножается, а затем попадает в кровь и различные органы.
Инкубационный период: 14-21 день.
Приобретенная краснуха: начало заболевания характеризуется ринитом, сухим кашлем, гиперемией ротоглотки, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, лихорадкой, затем появляется характерный признак заболевания – обильна пятнисто-папулезная сыпь розового цвета.
У беременных в период вирусемии возбудитель проникает через плаценту и инфицирует плод. Особенно опасно заражение краснухой в I триместре, т.к. частота пороков развития плода составляет 60%, во II и III триместрах частота пороков снижается. Это связано со сроками формирования плаценты. В более поздние сроки беременности плацента в большинстве случаев не пропускает вирус краснухи. Развивается воспалительная реакция в самой плаценте (плацентит) и поэтому плод (II-III триместр) реже подвержен риску инфицирования, чем эмбрион (I триместр).
Врожденная краснуха: при врожденной краснухе чаще наблюдается триада пороков развития: катаракта, пороки сердца и глухота. Реже развивается микроцефалия (с нарушением умственного развития).
Диагноз приобретенной краснухи устанавливают на основе клиникоэпидемиологических данных.
Микробиологическая диагностика проводится при подозрении на врожденную краснуху и беременным, контактировавшим с больными краснухой.
С этой целью используют серологический метод (ИФА) для определения IgM против вируса краснухи. Для женщин, инфицированных вирусом в I триместре беременности, обнаружение IgM в сыворотке крови является показанием к прерыванию беременности.
Специфическая профилактика краснухи проводится живой краснушной вакциной или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи.
135. Характеристика вирусов полиомиелита, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика. Роль отечественных исследователей в развитии вакцинации.
Вирусы полиомиелита: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки, имеют три антигенных типа (I, II, III).
Культивирование вирусов: в культуре клеток, что используют для диагностики и приготовления полиомиелитных вакцин.
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.
Пути передачи: чаще – алиментарный (факторы передачи – молоко, молочные продукты, овощи и др.), реже – воздушно-капельный, контактнобытовой.
Патогенез: вирус попадает в глотку, кишечник, прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток и размножается в регионарных лимфатических узлах глотки и кишечника, затем вирус попадает в кровь.
При наличии в крови антител к вирусу вирусемия переходит в инаппарантную или абортивную формы болезни.
При отсутствии в крови антител к вирусу происходит его проникновение в ЦНС и поражение двигательных нейронов спинного и продолговатого мозга. Чаще это приводит к развитию вялых параличей мышц туловища и конечностей, реже – к возникновению серозного менингита и параличу дыхательной мускулатуры. Паралитические формы в основном возникают у детей в возрасте от 3 до 10 лет (чаще вызваны I антигенным типом вируса).
Инкубационный период: в среднем 7-14 дней.
Классификация полиомиелита с учетом клинических признаков.
Без поражения ЦНС:
С поражением ЦНС:
В 91-96% случаев инфекция протекает бессимптомно, в 4-8% – в виде абортивных или непаралитических форм, в 0,1-1% случаев – в виде паралитических форм.
Материал на исследование берут в зависимости от клинической формы заболевания (табл. 2).
*Фекалии при подозрении на полиомиелит берут дважды: 1 проба – в стационаре в день установления диагноза; 2 проба – через 24-48 часов после 1 пробы.
Микробиологическая диагностика.
Специфическая профилактика.
Плановая (активная):
1) живая полиомиелитная пероральная вакцина I, II, III типов (Россия);
-
Экспресс-диагностика: РИФ и ИФА (для определения антигенов вирусов в исследуемом материале). -
Вирусологический метод: отделяемым из носоглотки заражают культуру клеток с последующей идентификацией вирусов в РН и др. -
Серологический метод: РСК, РН и др. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней. -
ПЦР.
131. Характеристика аденовирусов, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.
Аденовирусы: ДНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки. Известно более 100 серологических типов аденовирусов, 49 из которых являются патогенными для человека. Аденовирусы культивируют в культуре клеток.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный (основной), а также контактный (чаще через воду в плавательных бассейнах) и алиментарный.
Инкубационный период: 4-5 дней.
Клинические формы: ОРВИ, пневмония, бронхит, конъюнктивит, фарингоконъюнктивит, гастроэнтерит.
Материал на исследование зависит от нозологической формы заболевания.
Микробиологическая диагностика.
-
Экспресс-диагностика: обнаружение аденовирусных антигенов в мазкахотпечатках со слизистой оболочки носа с помощью РИФ, а также в отделяемом носоглотки и конъюнктивы с помощью ИФА. -
Вирусологический метод: выделение аденовирусов в культуре клеток с последующей идентификацией в РН и др. -
Серологический метод: РСК, РН. Диагноз ставят при 4-х кратном увеличении титра антител в парных пробах сыворотки, полученных с интервалом в 10-14 дней. -
ПЦР.
132. Характеристика вируса кори, вызываемые заболевания, специфическая профилактика.
Вирус кори: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку, вызывает 2 формы заболеваний: корь и подострый склерозирующий панэнцефалит.
Корь (лат. morbilli) – острая инфекция преимущественно детского возраста.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный, реже – контактный.
Патогенез заболевания: вирус размножается в клетках эпителия верхних дыхательных путей, затем проникает в кровь (виремия) и поражает клетки эндотелия сосудов.
Инкубационный период:
10-14 дней.
Клинические проявления: симптомы ОРВИ, нередко конъюнктивит. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются пятна Филатова-Коплика (мелкие беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии). На 4-5 день болезни появляется яркая пятнисто-папулезная сыпь вначале за ушами и на переносице, а затем по всему телу. В этот период выражены симптомы интоксикации, отмечается высокая температура.
Диагностика кори основывается на характерных клинических симптомах заболевания.
Специфическая профилактика.
Плановая (активная): проводится живой коревой вакциной (производства России, Франции) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (производства США).
Экстренная (пассивная): иммуноглобулин нормальный человеческий.
Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная коревая инфекция. Заболевание возникает через 2-30 лет после перенесенной кори в связи с длительной персистенцией вируса в клетках ЦНС в дефектной форме (без суперкапсида), в результате чего он не может завершить собственную репликацию. Накопление большого количества дефектных вирусов в нейронах приводит к их разрушению.
ПСПЭ – прогрессирующее заболевание нервной системы с характерной клинической картиной: нарушение речи, зрения, дискоординация движений, психические расстройства. Затем наступает коматозное состояние и летальный исход.
Микробиологическая диагностика ПСПЭ проводится серологическим методом. Наличие высоких титров антител к вирусу кори в ликворе и сыворотке крови подтверждает клинический диагноз заболевания. Широкая иммунизация коревой вакциной приводит к резкому сокращению случаев ПСПЭ.
133. Характеристика вируса эпидемического паротита, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.
Вирус эпидемического паротита: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.
Источник инфекции: больной человек.
Путь передачи: воздушно-капельный.
Эпидемическим паротитом обычно болеют дети в возрасте 3-15 лет.
Инкубационный период: 14-20 суток.
Патогенез и клиника: вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, затем попадает в кровь и гематогенным путем проникает в железистую ткань. Заболевание сопровождается воспалением слюнных желез, чаще околоушных (они увеличены в размерах и болезненны). Отмечается умеренное повышение температуры. Реже поражаются другие железистые органы (поджелудочная железа, яички, яичники), а также ЦНС.
Осложнения при паротите: острый панкреатит, орхит (может быть причиной бесплодия, т.к. tunica albuginea яичка препятствует его гипертрофии и вызывает компрессионный некроз сперматоцитов), оофорит, серозный менингит.
Микробиологическая диагностика в случаях типичного течения болезни не проводится.
При атипичных формах заболевания используют:
-
РИФ для обнаружения антигенов вируса в материале от больного (слюна, моча, при серозном менингите – ликвор). -
Серологический (ИФА): для выявления в сыворотке крови больного антител (IgM, IgG).
Специфическая профилактика эпидемического паротита проводится живой паротитной вакциной (Россия) или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи (США).
134. Характеристика вируса краснухи и его значение в патологии человека. Микробиологическая диагностика при подозрении на врожденную краснуху и краснуху у беременных, специфическая профилактика.
РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.
Источник инфекции: больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный (основной), реже – контактный, трансплацентарный.
Краснуха – высококонтагиозная детская инфекция. Чаще болеют дети в возрасте 1-7 лет, но могут болеть и взрослые. Особенно опасно заражение беременных.
Патогенез заболевания: вирус проникает через слизистые оболочки носоглотки в регионарные лимфатические узлы, размножается, а затем попадает в кровь и различные органы.
Инкубационный период: 14-21 день.
Приобретенная краснуха: начало заболевания характеризуется ринитом, сухим кашлем, гиперемией ротоглотки, увеличением шейных и затылочных лимфоузлов, лихорадкой, затем появляется характерный признак заболевания – обильна пятнисто-папулезная сыпь розового цвета.
У беременных в период вирусемии возбудитель проникает через плаценту и инфицирует плод. Особенно опасно заражение краснухой в I триместре, т.к. частота пороков развития плода составляет 60%, во II и III триместрах частота пороков снижается. Это связано со сроками формирования плаценты. В более поздние сроки беременности плацента в большинстве случаев не пропускает вирус краснухи. Развивается воспалительная реакция в самой плаценте (плацентит) и поэтому плод (II-III триместр) реже подвержен риску инфицирования, чем эмбрион (I триместр).
Врожденная краснуха: при врожденной краснухе чаще наблюдается триада пороков развития: катаракта, пороки сердца и глухота. Реже развивается микроцефалия (с нарушением умственного развития).
Диагноз приобретенной краснухи устанавливают на основе клиникоэпидемиологических данных.
Микробиологическая диагностика проводится при подозрении на врожденную краснуху и беременным, контактировавшим с больными краснухой.
С этой целью используют серологический метод (ИФА) для определения IgM против вируса краснухи. Для женщин, инфицированных вирусом в I триместре беременности, обнаружение IgM в сыворотке крови является показанием к прерыванию беременности.
Специфическая профилактика краснухи проводится живой краснушной вакциной или тривакциной против кори, эпидемического паротита и краснухи.
135. Характеристика вирусов полиомиелита, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика. Роль отечественных исследователей в развитии вакцинации.
Вирусы полиомиелита: РНК-содержащие, не имеют суперкапсидной оболочки, имеют три антигенных типа (I, II, III).
Культивирование вирусов: в культуре клеток, что используют для диагностики и приготовления полиомиелитных вакцин.
Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.
Пути передачи: чаще – алиментарный (факторы передачи – молоко, молочные продукты, овощи и др.), реже – воздушно-капельный, контактнобытовой.
Патогенез: вирус попадает в глотку, кишечник, прикрепляется к рецепторам эпителиальных клеток и размножается в регионарных лимфатических узлах глотки и кишечника, затем вирус попадает в кровь.
При наличии в крови антител к вирусу вирусемия переходит в инаппарантную или абортивную формы болезни.
При отсутствии в крови антител к вирусу происходит его проникновение в ЦНС и поражение двигательных нейронов спинного и продолговатого мозга. Чаще это приводит к развитию вялых параличей мышц туловища и конечностей, реже – к возникновению серозного менингита и параличу дыхательной мускулатуры. Паралитические формы в основном возникают у детей в возрасте от 3 до 10 лет (чаще вызваны I антигенным типом вируса).
Инкубационный период: в среднем 7-14 дней.
Классификация полиомиелита с учетом клинических признаков.
- 1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Без поражения ЦНС:
-
вирусоносительство: форма, при которой наблюдается выделение вируса из кишечника; -
инаппарантная (бессимптомная) форма: ее диагностируют только в очагах инфекции; -
абортивная форма: кратковременные катаральные явления в ротоглотке и/или дисфункция ЖКТ.
С поражением ЦНС:
-
паралитическая форма: с развитием вялых парезов и параличей (спинальная форма) и/или поражениями ядер черепно-мозговых нервов (синдром полиоэнцефалита); -
непаралитическая форма: серозный менингит.
В 91-96% случаев инфекция протекает бессимптомно, в 4-8% – в виде абортивных или непаралитических форм, в 0,1-1% случаев – в виде паралитических форм.
Материал на исследование берут в зависимости от клинической формы заболевания (табл. 2).
| Клиническая форма | Материал на исследование |
| Без поражения ЦНС | |
| Вирусоносительство | Фекалии |
| Инаппарантная форма | Фекалии, мазок из ротоглотки и/или парные пробы сыворотки крови |
| Абортивная форма | |
| С поражением ЦНС | |
| Непаралитическая форма | Фекалии*, ликвор, мазок из ротоглотки, парные пробы сыворотки крови |
| Паралитическая форма | |
*Фекалии при подозрении на полиомиелит берут дважды: 1 проба – в стационаре в день установления диагноза; 2 проба – через 24-48 часов после 1 пробы.
Микробиологическая диагностика.
-
ПЦР. -
Серологический метод: РСК, РН для определения динамики нарастания титра антител. -
Вирусологический метод: заражение исследуемым материалом культуры клеток с идентификацией вируса в РН.
Специфическая профилактика.
Плановая (активная):
1) живая полиомиелитная пероральная вакцина I, II, III типов (Россия);