Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 265

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.



Вирус гепатита С (HCV): РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку. Нуклеиновая кислота вируса обладает высокой генетической изменчивостью вследствие частых мутаций.

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Пути передачи: парентеральный (основной) – при инъекциях и гемотрансфузиях, реже – трансплацентарный и половой.

Каждый второй пациент с HCV-инфекцией относится к лицам, вводившим внутривенно наркотики (гепатит наркоманов). В мире более 1/3 населения инфицированы HCV.

Инкубационный период: от 6 до 120 недель.

Клиническое течение: В связи с высоким уровнем генетической изменчивости в течение заболевания, HCV «ускользает» от иммунного надзора организма. Эта особенность определяет значительное количество (до 85%) хронических форм заболевания. Острое заболевание протекает, как правило, в виде стертой или бессимптомной (инаппарантной) форм, но в 50% случаев переходит в хроническую форму.

Осложнения: цирроз печени, первичный рак печени.

Микробиологическая диагностика.

  1. ИФА: определение IgM и IgG к HCV в сыворотке крови больного.

  2. ПЦР: определение РНК вируса гепатита С в крови больного.



Вирус гепатита G: РНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.

Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с гепатитом C.

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Основной путь передачи: парентеральный.

Репродукция вируса происходит по типу продуктивной инфекции.

Клиническое течение: заболевание протекает в острой (как правило, бессимптомно) или в хронической форме.


Микробиологическая диагностика.

  1. ИФА: определение IgM и IgG к вирусу гепатита G в сыворотке больного.

  2. ПЦР: выявление вирусной РНК в крови больного.

140. Общая характеристика представителей семейства герпетических вирусов.

Семейство Herpesviridae разделено на 3 подсемейства (, и-virinae), которые включают 8 типов герпесвирусов человека (табл.3).

Герпесвирусы (греч. herpes – ползучий): ДНК-содержащие, имеют суперкапсидную оболочку.

Подсемейство

Название вируса

(общепринятое и официальное)

Антигенный тип

Локализация резервуаров

Заболевания

α-

herpesvirinae

Herpes simplex virus 1 (вирус простого герпеса 1)

1

Паравертебральные ганглии, ганглии тройничного нерва

Герпес кожи, оральный герпес, офтальмогерпес, энцефалит

Herpes simplex virus 2 (вирус простого герпеса 2)

2

Ганглии крестцовоподвздошного сочленения

Генитальный герпес, менингоэнцефалит

Varicella-zoster virus

(вирус ветряной оспы – опоясывающего герпеса)

3

Спинномозговые корешки

Ветряная оспа, опоясывающий гер-

пес

β-

herpesvirinae

Herpesvirus cytomegalus

5

Лейкоциты, эпителиоциты околоушных слюнных желез, шей-

ки матки, почечных канальцев

Цитомегалия, поражения ЦНС, ретинит,

пневмония, гепатит,

генерализованная форма

Herpes lymphotropic virus

6

Моноциты, макрофаги

Внезапная экзантема младенцев, синдром

хронической устало-

сти

Герпес-вирус человека тип 7

7

Т-лимфоциты

γ-

herpesvirinae

Вирус Эпштейна-Барр

4

В-лимфоциты, эпителиоциты носоглотки

Инфекционный мононуклеоз, лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома,

В-клеточная лимфома

Герпес-вирус человека тип 8

8

Лимфоциты

Саркома Капоши


141. Характеристика вирусов простого герпеса, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

Вирусы простого герпеса (HSV) подразделяют на 2 антигенных типа:

HSV-1 и HSV-2.

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Заражение HSV-1 происходит обычно в раннем возрасте (от 6 месяцев до 3 лет) контактным (через инфицированную слюну при поцелуях или попадании на кожу) и воздушно-капельным путями. Около 90% населения земного шара инфицированы HSV-1.

Патогенез: после проникновения в организм вирус размножается в клетках эпителия зон первичного инфицирования (слизистые оболочки ротовой полости и кожи), а затем через нервные окончания проникает в паравертебральные ганглии и ганглии тройничного нерва, где длительно (чаще пожизненно) персистирует в нейронах и находится в латентном состоянии.

Под действием активирующих факторов (УФ-излучение, лихорадка, переохлаждение, эмоциональный стресс, иммуносупрессия и др.) геном вируса мигрирует по аксону в эпителиальные клетки, латентная инфекция переходит в острую и сопровождается различными клиническими симптомами.

Клинические формы:

  • герпес кожи: пузырьковые высыпания на губах, крыльях носа, щеках, ягодицах и др.;

  • герпетический стоматит;

  • офтальмогерпес (кератит): при этой форме заболевания возможна необратимая потеря зрения вследствие развития язв роговицы с последующим рубцеванием;

  • энцефалит (редкая форма заболевания) с высокой летальностью.



Заражение HSV-2 происходит преимущественно половым путем.

Патогенез: HSV-2 из первичного очага поражения (слизистые половых путей) мигрирует в поясничные и крестцовые ганглии, где, подобно HSV-1, длительно персистирует и формирует латентную инфекцию. HSV-2 нередко активируется под действием тех же факторов, что и HSV-1, а также при менструации, что приводит к манифестации инфекции.

Клинические формы:

  • генитальный герпес при половом пути заражения. Заболевание характеризуется пузырьково-язвенными высыпаниями на коже и слизистой оболочке половых органов, сильным зудом и болевым синдромом;

  • герпес новорожденных: тяжелая генерализованная инфекция, которая чаще проявляется в форме герпетической экземы или менингоэнцефалита.


Инфицирование происходит во время родов (интранатально);

  • HSV-2 причастен к возникновению рака шейки матки и карциномы простаты.



Микробиологическая диагностика.

  1. Экспресс-методы: РИФ и ИФА для определения вирусных антигенов в содержимом везикул, слюне и соскобах из области поражений.

  2. ПЦР.

  3. Серологический: ИФА, РИФ, РСК – для диагностики первичной инфекции.

  4. Вирусологический: заражение культуры клеток или куриных эмбрионов исследуемым материалом;



Ввиду значительной инфицированности населения, обнаружение сывороточных антител не имеет существенной диагностической ценности.

Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины, содержащей HSV-1 и HSV-2.

142. Характеристика Herpesvirus varicella-zoster, вызываемые заболевания.

Herpesvirus varicella-zoster (HVZV):

ДНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку.

H.varicella-zoster вызывает:

  • ветряную оспу – при первичном инфицировании;

  • опоясывающий герпес – в случае активации оставшегося в организме вируса после переболевания ветряной оспой.



Ветряная оспа – острая детская инфекция.

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Основной путь передачи: воздушно-капельный. Реже передача HVZV может происходить трансплацентарно и приводить к развитию тяжелой формы врожденной ветряной оспы.

Патогенез: после попадания в организм вирус размножается в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, затем попадает в кровь (виремия) и распространяется по всему организму, главным образом в эпителий кожи и слизистых оболочек.

Инкубационный период: 11-23 дня.

Клинические проявления: лихорадка, интоксикация и папулезновезикулезная сыпь на коже и слизистых оболочках.

После выздоровления вирус персистирует в нейронах паравертебральных ганглиев и ганглиях тройничного и лицевого нервов. У некоторых переболевших людей вирус периодически активируется, обычно в возрасте старше 40-50 лет, и вызывает опоясывающий герпес, который характеризуется везикулезными высыпаниями на коже, чаще по ходу межреберных нервов, и резкими болями (невралгии) в очаге поражения.


143. Характеристика Herpesvirus cytomegalus, вызываемые заболевания, диагностика.

H.cytomegalus (HCMV): ДНК-содержащий, имеет суперкапсидную оболочку, вызывает цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ).

Источник инфекции: больной человек или вирусоноситель.

Инфицирование вирусом распространено повсеместно (антитела против HCMV выявляют у 80% людей старше 30 лет).

Вирус содержится во всех биологических жидкостях организма (слюна, вагинальный секрет, сперма, кровь, грудное молоко и др.), что приводит к многообразию путей заражения.

Пути заражения:

  1. воздушно-капельный;

  2. контактно-бытовой;

  3. половой;

  4. гемотрансфузионный (фактор передачи – кровь инфицированного донора);

  5. трансплацентарный и интранатальный; 6. алиментарный (чаще через грудное молоко);

7. трансплантационный.

Патогенез: вирус обладает выраженным тропизмом к эпителию слюнных желез и почечных канальцев, где происходит его репродукция и персистенция при латентной инфекции. Вирус активируется при ослаблении Т-клеточного иммунитета с развитием манифестированной формы заболевания. В связи с этим, ЦМВИ относится к наиболее частой СПИД-ассоциированной инфекции.

Клинические проявления характеризуются поражением многих органов и тканей с разнообразной симптоматикой – от пожизненной латентной инфекции до генерализованной формы.

Беременность может приводить к реактивации вируса.

Наибольшую опасность представляет врожденная ЦМВИ, характеризующаяся гепатоспленомегалией, желтухой, микроцефалией и другими пороками развития с частым летальным исходом. Врожденные аномалии наиболее типичны в случаях, когда плод инфицируется в I триместре, т.к. в этот период идет закладка органов. Заражение плода происходит при первичном инфицировании беременной, у которой нет антител, способных нейтрализовать вирус.

Поэтому врожденная ЦМВИ возникает редко (≈1%).

Реактивация вируса из латентного состояния в шейке матки иногда приводит к интранатальному заражению новорожденного.

Материал на исследование: моча, слюна, ликвор (при поражении ЦНС), кровь, отделяемое цервикального канала, уретры.

Микробиологическая диагностика.

  1. Экспресс-методы: микроскопический: выявление в мазках, окрашенных гематоксилинэозином, гигантских клеток («совиный глаз») с внутриядерными включениями вируса;