Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf

by ВиталЯ
3. Иммунодефицитные состояния: определение, классификация, общие клинические проявления и
принципы коррекции.
Иммунодефициты – понижение функциональной активности основных компонентов иммунной системы, ведущие к нарушению защиты организма от микроорганизмов и проявляющееся в повышенной инфекционной заболеваемости.
Типичными проявлениями иммуннодефицитов являются инфекционные осложнения и злокачественные новообразования
Нарушения
Адаптивный иммунитет
Врожденный иммунитет
Гуморальный
Клеточный
Фагоциты
Система комплемента
Генерализация инфекционных процессов дыхательных путей и ЖКТ
Вирусные инфекции
Лимфоадениты
Инфекции кожи
Абсцессы
Патология урогенитального тракта
Генерализованные бактериальные инфекции
Аутоиммунные заболевания
Типичные возбудители
Гноеродные бактерии
Вирусы
Грибы
Простейшие
Бактерии
Грибы
Гноеродные бактерии
Злокачественные новообразования
Редко
Риск повышен
Нет
Нет
Различают:
1) Первичные иммунодефициты
Наследственные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы.
Характеризуется рецидивирующими, хроническими инфекциями, вызываемыми оппортунистическими или условно-патогенными микроорганизмами, при этом инфекции зачастую протекают нетипично.
2) Вторичные иммунодефициты
Приобретенные заболевания, возникающие под влиянием различных факторов:
- Ионизирующая радиация
- Инфекционные агенты
- Неблагоприятная экологическая ситуация
Вторичные иммунодефициты являются синдромом, осложняющим течение основного заболевания.
Принципы терапии первичных имуннодефицитных состояний:
- адекватная заместительная иммунотерапия, позволяющая многим больным вести нормальный образ жизни;
- проведение трансплантации костного мозга – радикального и почти рутинного метода лечения многих форм
ИДС;
Принципы терапии вторичных имуннодефицитных состояний:
- заместительная терапия различными иммунными препаратами (иммуноглобулины; антитоксические, антигриппозные и антистафилококковые сыворотки).
- коррекция эффекторного звена фармакологическими препаратами (декарис, диуцефон, имуран, циклофосфамид и др.), гормонами и медиаторами иммунной системы (лейкоцитарные интерфероны, препараты тимуса – тимозин, тималин, Т-активин).
- выведение ингибирующих факторов, связывающих антитела и блокирующих эффект иммунокоррекции
(гемосорбция, плазмаферез, гемодиализ, лимфоферез).

by ВиталЯ
4. Острая почечная недостаточность. Виды, стадии, механизм нарушений в организме.
Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое нарушение гомеостатической функции почек в результате резкого падения СКФ и нарушения:
- почечного кровотока
- клубочковой фильтрации
- канальцевой секреции
- канальцевой реабсорбции
- концентрационной способности почек характеризующееся азотемией, нарушением КОС и водно- электролитного равновесия.
По этиологии различают:
- Преренальную ОПН
- Ренальную (паренхиматозную) ОПН
- Постренальную ОПН
I. Преренальная острая почечная недостаточность
Связана со снижением почечного кровотока в результате вазоконстрикции афферентных артериол, развитием ишемии почек.
Этиология:
1. Снижение ОЦК
Кровопотери, дегидратация организма, избыточный объем мочи, обширные раневые и ожоговые поверхности, синдром длительного раздавливания.
2. Снижение МОК и сердечного выброса
Кардиогенный шок, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эмболия почечной артерии
3. Падение ОПСС
Септицемия, эндотоксинемия
4. Спазм сосудов сопротивления и приносящих артериол клубочков
α
1
- адреномиметики
5. Увеличение вязкости крови
Гемоконцентрация, полицитемия
II. Ренальная острая почечная недостаточность
Результат повреждения сосудов клубочков, канальцев или интерстиция почек, сопровождается некрозом канальцев и деструкцией клеток сегментов нефрона при заболеваниях почечной паренхимы.
Этиология:
1. Острый канальцевый нефроз
Патологическое состояние, характеризующееся повреждением клеток канальцевого эпителия в результате:
- Длительная ишемия
- Воздействие нефротоксинов
- Обструкция почечных канальцев в результате гемоглобинурии, миоглобинурии, миеломной болезни и др.
- Воспаление почечной паренхимы (гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит)
2. Состояние, связанное с беременностью
Септический аборт, эклампсия, послеродовое кровотечение.
III. Постренальная острая почечная недостаточность
Возникает при нарушении оттока мочи по мочевыводящим путям
1. Окклюзия МВП конкрементами или сгустками крови
2. Обструкция мочеточника и его сужение
3. Опухоли почки и мочевого пузыря
4. Некроз сосочка
5. Аденома и рак предстательной железы
Различают 4 стадии ОПН
1. Стадия – Начальная, короткая, не патогномонична, зависит от характера этиологического фактора.
2. Стадия – Олигоанурическая (5-12 дней). Характеризуется уменьшением мочеотделения, азотемией, уремическим синдромом.
3. Стадия – Восстановления диуреза. Характеризуется полиурией, но еще нарушены механизмы реасорбции.
4. Стадия – Выздоровления. Начало стадии – нормализация содержания мочевины в крови

by ВиталЯ
БИЛЕТ 24
1. Общая этиология. Роль причин и условий в возникновении болезней, их диалектическая взаимосвязь.
Понятие о внешней и внутренней причинах болезней. Этиотропный принцип терапии и профилактики
болезней.
СМ. БИЛЕТ 8, ВОПРОС 1 и держи удачу на экзамен
༼ つ ◕_◕ ༽つ удача
2. Нарушения белкового обмена. Нарушение усвоения белков пищи; положительный и отрицательный
азотистый баланс; понятие о катаболических процессах в организме. Роль гормонов гипофиза,
надпочечников и щитовидной железы в регуляции нарушений белкового обмена.
Типовые нарушения белкового обмена:
Нарушения усвоения белков:
Нарушения расщепления белка в желудке
• Причины
- Гипоацидные состояния (например, при атрофии слизистой оболочки).
- Снижение содержания и/или активности пепсина.
- Резекция части желудка.
• Последствия и проявления
- Торможение переваривания коллагенового компонента продуктов.
- Недостаточное расщепление белков мышечных волокон.
- Замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку.
Нарушения переваривания белка в тонком кишечнике
• Причины: факторы (в том числе наследственные), вызывающие расстройства пищеварения в кишечнике, включая синдромы мальабсорбции (синдромы нарушенного всасывания).
Нарушения трансмембранного переноса аминокислот
• Причины: мембранопатии различного генеза (первичные — моногенные дефекты и вторичные).
Мембранопатии приводят к нарушениям транспорта аминокислот на нескольких этапах:
• из кишечника в кровь,
• из крови в гепатоциты,
• из первичной мочи в кровь,
• из крови в клетки органов и тканей.
Расстройства метаболизма аминокислот
Нарушения обмена аминокислот, как правило, существенно изменяют метаболизм белков и приводят к расстройствам обмена нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и воды.
Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот.
Примеры первичных расстройств:
- фенилкетонурия
- тирозинопатии (альбинизм, тирозинемии, тирозинозы)
Интегральный показатель общего уровня белкового обмена – азотистый баланс: суточная разница между поступающим в организм азотом, и количеством азота, выделяемого из организма (в том числе с мочой и калом в составе мочевины, мочевой кислоты, креатина, солей аммония, аминокислот и т.д.)
Виды азотистого баланса
• Нулевой (количество поступающего и выводящегося азота совпадает).
• Положительный (количество азота, поступающего в организм, выше, чем выводящегося).

by ВиталЯ
Наблюдается как в норме (например, при регенерации тканей или беременности), так и в патологии (например, при гиперпродукции соматотропного гормона или полицитемии).
• Отрицательный (количество азота, поступающего в организм меньше, чем выводящегося).
Выявляется, например, при голодании, стресс-реакциях, тяжёлом течении СД, гиперкортицизме
Катаболизм, также энергетический обмен, или диссимиляция – процесс метаболического распада (деградации) сложных веществ на более простые или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с освобождением энергии в виде тепла и в виде молекулы АТФ.
Роль гормонов:
1. СТГ, половые гормоны, инсулин оказывают анаболический эффект на белковый обмен.
2. Гормоны щитовидной железы – в условиях нормального белкового питания повышают интенсивность белкового обмена, усиливает их протеолитическое действие. Но, в тоже время, тироксин повышает активность аминооксидаз – усиливает дезаминирование АК. Но, в процессе роста, при гипертрофии или недостаточности белкового питания малые дозы ттироксина стимулируют рост и синтез белка, особенно в печени и мышцах (один из факторов в осуществлении компенсации возникающих сдвигов обмена).
3. Кортикостерон и гидрокортизон – усиливают распад белков во всех тканях, но стимулируют синтез белка в печени.
3. Системное действие опухоли на организм. Механизмы инфильтративного роста и метастазирования.
Опухолевая кахексия. Паранеопластический синдром
.
Системное действие опухоли на организм проявляется в:
- Изменении обмена веществ в организме
- Развитии кахексии
- Общей иммунодепрессии
- Паранеопластического синдрома.
• Инвазивный рост – активное проникновение опухолевых клеток через тканевые барьеры, т.е. прорастание опухоли в окружающие ткани.
Это достигается в результате следующих факторов:
- Дефицита молекул адгезии
- Усиления электростатического «отталкивания» опухолевых клеток друг от друга
- Ослабления свойств «контактного торможения»
- Образование опухолевыми клетками белковых веществ — «канцероагрессинов», проникающих в окружающие нормальные ткани и стимулирующих хемотаксис и благодаря этому — инвазию в них опухолевых клеток;
- Увеличения в межклеточной жидкости протеолитических ферментов
- Усиления активности гиалуронидазы на границе злокачественной и здоровой клеток и др.
• Метастазирование – перенос опухолевых клеток на расстояние от основного («материнского») образования и развитие опухоли того же гистологического строения в другой ткани или органе.
К факторам, способствующим метастазированию, относят:
- Повышение уровня хемотаксинов в органе и тканях (например, при воспалении или травмах)
- Особенности лимфо- и кровоснабжения и пр.
Основными путями метастазирования являются:
- Лимфогенный (характерен для карцином)
- Гематогенный (типичен для сарком)
- Тканевой (имплантационный).
Механизмы метастазирования:
1 этап – инвазия опухолевых клеток в окружающие структуры вследствие:
- Измененияе адгезивных свойств опухолевых клеток – уменьшается количество десмосом, выражен синтез белков в свободных рибосомах, кальциевое обеднение тканей, изменение физико-химических свойств мембраны клеток.
- Увеличение подвижности опухолевых клеток – увеличивается отрицательный заряд, образуются псевдоподии, секретируется избыточное количество актомиозина.
2 этап – транспортировка (клеточная эмболия);
3 этап – имплантация.
Этапы еще раз:
Отделение опухолевой клетки от других → инвазия клетки в стенку лимфвтического или кровеносного сосуда
(интравазация) → эмболия и последующая имплантация клетки на стенке микрососуда → инвазия клетки в стенку сосуда ив окружающую его ткань (экстравазация) → формирование метастаза .

by ВиталЯ
Кахексия – синдром истощения и общей слабости.
Раковая кахексия — частое проявление действия злокачественных опухолей на организм.
Она обычно не зависит от локализации опухоли. В конечном итоге раковая кахексия приводит к несовместимым с жизнью отклонениям гомеостаза.
Основные причины и механизмы развития:
1. Снижение аппетита и/или анорексия (голодание)
Вследствие опухолевой интоксикациии, непроходимости ЖКТ (пищевод, сфинктеры желудка, кишечник) и возникающих осложнений (боль, кровотечения, рвота).
2. Потребление опухолевыми клетками субстратов метаболизма и пластических процессов, что существенно расстраивает обмен веществ в организме в целом.
3. Интенсивная мобилизация жиров и углеводов из депо.
4. Дистрофические процессы в ЖКТ и, как следствие, нарушение пищеварения и всасывания.
5. Дефицит антиоксидантной системы организма вследствие избыточного образования и накопления недоокисленных продуктов обмена, разобщение микросомального дыхания и фосфорилирования, дефицит АТФ.
6. Усиление гликолиза.
7. Нарушение нейроэндокринной регуляции обмена веществ.
8. Образование кахектина (TNF-α) – усиливает катабализм липидов в организме.