Файл: 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.12.2023
Просмотров: 1610
Скачиваний: 16
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Комментарии
Комментарий:
1 вопрос- 5
2 вопрос- 5
3 вопрос- 5
4 вопрос- 5
5 вопрос- 5
Ребёнок 7 лет, поступил в клинику с жалобами на высокую температуру тела, боль в животе, суставах, рвоту, стул с прожилками свежей крови.
За десять дней до настоящего заболевания ребенок перенес ангину. Температура тела снизилась на третий день болезни, жалоб ребёнок не предъявлял. За день до поступления в клинику у ребенка появились боли в суставах, температура тела повысилась до 39°С. Данные анамнеза: ребенок с пяти лет часто болеет ангинами (2-3 раза в год), перенес скарлатину.
При осмотре: общее состояние ребенка тяжёлое. Отмечаются схваткообразные боли в животе, черты лица заострены, глаза испуганы. На коже конечностей выявляется петехиально-папулёзная сыпь. Отмечается небольшая отёчность левого коленного сустава и болезненность при движениях в нём. Симптомы жгута, щипка – отрицательные. Со стороны сердца и лёгких изменений нет.
При пальпации живота определяется разлитая болезненность. Печень и селезёнка не пальпируются.
Анализ крови: эритроциты – 3,3 Т/л, Hb – 108 г/л, ЦП - 0,9, лейкоциты – 12,0 Г/л, палочкоядерные – 6%, сегментоядерные – 65%, лимфоциты – 16%, моноциты – 7%, эозинофилы – 6%, СОЭ – 31 мм/ч, тромбоциты - 250 Г/л.
1. Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте.
2. Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания.
3. Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае.
4. Укажите принципы диетотерапии данному ребенку
5. Укажите принципы лечения данного ребенка
(c указанием названий конкретных препаратов)
1. Геморрагический васкулит (б.Шенлейна-Геноха), абдоминальная форма, 2 ст активности, острое течение, тяжелая ст. тяжести
На основании анамнеза: перенесенная ангина, частые ангины, скарлатина.
Объективного осмотра: характерная экзантема(петехиально-папулезная), отечность коленного сустава+абдоминальный синдром( схваткообразные боли в животе, рвота, алая кровь в стуле) - характеризуют абдоминальную форму геморрагического васкулита
Степень активности: на основании высокой температуры, повышенного СОЭ(31 мм/час при норме 6-8), лепйкоцитоза более 10 Г/л
Тяжелая степень тяжести всегда характерна для абдоминальной формы.
Острое течение т.к симптомы присутствуют менее 1 месяца
2. В основе - врождённая или приобретенная несостоятельность функции макрофагов и клеточного звена иммунитета.
развивается 3-й тип иммунопатологических реакций:
при первом попадании АГ происзодит выработка на него АТ, чаще IG G|A которые фиксируются на клеточных мембранах, преимущественно тучных, гмк и кл-к кожи - происзходит сенсебилизация
при повторном попадании АГ происзодит образование ЦИК, которые при высокой концентрации откладываются в эндотелии сосудов в органах-мишенях, повреждая его. В ответ на повреждение вырабатывается фактор некроза опухоли, фактор активации тромбоцитов, протеаз » оголение ФЛ БМ » тромбообразование » нарушение трофики » гипоксия » дистрофические изменения в органах
3. Коагулограмма – укорочение активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) (24-35 с норма), повышение содержания растворимых комплексов фибрина-мономера (РКМФ), увеличение продуктов деградации фибрина (ПДФ) и Д-димеров (250 мг/мл норма), снижение антитромбина III (71-115% норма). Возможно повышение количетсва фибриногена (2-4 г/л норма) и активности фактора Виллебранда, увеличение индекса адгезии и агрегации тромбоцитов.
Антитромбин III - снижен (96-126% норма)
Биохимический анализ крови – возможно повышение АЛТ (0.1.-0.68 норма), АСТ (норма 0.1-.45), амилазы, гипоальбуминемия норма 60%, изменения белковых фракций, высокий уровень IgA, IgM, IgE.
Возможно повышение мочевины (2.49-8.32норма ), остаточного азота (норма14.2-28.6) , общего билирубина (норма 8.55-20.55).
Анализ крови на ревматоидный фактор, нативную ДНК и антинуклеарные антитела – отрицательные.
С3 фракция комплимента – в острый период заболевания отмечается снижение, в периоде ремиссии – увеличение.
Определение времени свертывания капиллярной крови(начало 2-3 мин, конец 5.5) , время свертывания крови по Ли -Уайту (6-8 мин) -в норме.
Длительность кровотечения по Дьюку - норма (до 5.5 мин)
Ретракция кровяного сгустка - норма ( через 24 ч полная)
ОАМ - гематурия (в норме Эр отсутсвуют) (от транзиторной микрогематурии до макрогематурии), протеинурия (в норме отсутсвует белок).
4. Гипоалергенная. Стол 5. Все блюда при таком питании готовятся на пару, отвариваются, тушатся и подаются только в теплом виде.
Обязательно много пить и питаться дробно: небольшими порциями 5 – 6 раз в день.
Физиологически нормальное содержание белков и углеводов при ограничении тугоплавких жиров, азотистых экстрактивных веществ и холестерина; рацион обогащается липотропными веществами (лецитин, метионин, холин) и содержит значительное количество клетчатки и жидкости; диета способствует нормализации нарушенных функций печени и желчных путей, регулированию холестеринового и жирового обменов, накоплению глюкогена в печени, стимулирует желчеотделение и двигательную функцию кишечника.
5. Антиагреганты (курантил, трентал)
Антикоагулянты (гепарин, фраксипарин)
АБ цефалоспорины (цефтриаксон)
Антигистаминные (супрастин)
НПВС (диклофенак)
Энтеросорбенты (энтеросгель)
Пробиотики (линекс)
При интоксикации реополиглюкин, раствор Рингера, Трисоль
При ухудшении состояния - Преднизолон 1-2 мг/кг 7-14 дней(т.к форма тяжелая)
При неэффективности - криоплазма
При болях в животе – антиспастики, наблюдение хирурга(!) (угроза инвагинации).
При отсутствии улучшений - ребенку показан плазмоферез.
Комментарии
Комментарий:
1 вопрос 5
2 вопрос 5
3 вопрос 5
4 вопрос 5
5 вопрос 4 - в лечении есть ошибки
Ребенок 11 лет, находится в реанимационном отделении в бессознательном состоянии. Поступил в клинику накануне с жалобами на слабость, вялость, тошноту, повторную рвоту, боль в животе. Родители отмечают, что в течение последнего месяца ребенок жаловался на жажду, повышенный аппетит, потерял в весе 2 кг.
При осмотре общее состояние ребенка тяжелое. Сознание отсутствует. Кожные покровы и видимые слизистые сухие. Перкуторно - над легкими легочный звук с коробочным оттенком, аускультативно – жесткое д ыхание, хрипов нет. Дыхание шумное, частота дыхания – 30 в минуту. Отмечается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Тонус глазных яблок снижен, тоны сердца глухие, аритмичны. Артериальное давление – 90/50 мм рт .ст. Живот вздут, напряжен. Печень на 1 см ниже края реберной дуги. Стула и мочеиспусканий не было.
При обследовании: мочевина крови - 6,8 ммоль/л, остаточный азот – 17,3 ммоль/л, креатинин – 0,049 ммоль/л, общий билирубин – 18,5 мкмоль/л за счет непрямого, АСТ – 0,32 ммоль/л, АЛТ – 0,26 ммоль/л, сахар крови 20 ммоль/л, РН крови – 7,0, кетонурия (++).
1. Укажите, какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации). Ответ обоснуйте.
2. Назовите факторы, которые могут способствовать развитию данного состояния.
3. Укажите основные патогенетические моменты данного состояния.
4. Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты.
5. Укажите принципы терапии данного ребенка
(с указанием названий конкретных препаратов)
1. Сахарный диабет 1 типа, впервые выявленный. Диабетический кетоацидоз(III) - cтадия диабетической комы
На основании данных анамнеза: втечение месяца ребенок жаловался на жажду, повышенный аппетит, похудел. Поступил с жалобами на слабость, вялость, тошноту, рвоту, боль в животе. Заболевание не диагностировано, лечения от СД не получал.
На основании обьективных данных: состояние тяжелое, ребенок в коме, ЧДД 30, запах ацетона в выдыхаемом воздухе
, артериальная гипотония (90/50), кожные покровы и видимые слизистые сухие. Шумное частое дыхание (Куссмауля)
На основании лабораторных методов диагностики: Сахар крови 20 ммоль/л (норма 3,3 – 5,6 ммоль/л, для детей до 14 лет), рН крови 7.0 ( 7,35 – 7,45 норма) - ацидоз выраженный, кетонурия так же выражена
2. Факторы, которые способствовали развитию ДКА в данном случае: поздно диагностированное и нелеченное заболевание
Другие факторы, которые приводят к данному состоянию:
. неправильная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);-нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);-резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:
а) инфекционные заболевания: сепсис(или уросепсис); пневмония другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; панкреатит, менингит
б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;
3. Нарастающий дефицит инсулина - нарушение утилизации глюкозы тканями - гипергликемия - глюкозурия.
Вследствие гипегликемии -повышение осмотического давления внеклеточной жидкости - внутриклеточная дегидратация и усиление осмотического диуреза (т.к вода и электролиты переходят из клетки во внеклеточное пространство и выделяются с мочей) Характерны выраженные электролитные нарушения и дегидратация
Нарушение утилизации глюкозы в ткани приводит к внутриклеточному "голоду", для компенсации состояния повышается секреция всех контринсулярных гормонов и усиление гликогенолиза в печени, что еще больше усиливает гликемию. После истощения запасов гликогена развивается неоглюкогенез и усиленный липолиз, что привод к образованию кетоновых тел.
Гиперкетонемия токсически действует на весь организм, в частности на ЦНС, усиливает клеточный ацидоз, в моче появляется ацетон и нарастает ацидоз крови. Компенсаторно развивается дыхание Куссмауля из-за большого выделения углекислого газа и раздражения ДЦ из-за ацидоза
4. Биохимический анализ крови С пептид снижен или отсутствует,
гликозилированный HbА1 повышен (норма 5-7.8%)
Глюкозотолерантный тест оральный:натощак глюкоза при СД1 более 6 ммоль, через 2 часа после еды более 10 ммоль
5. Первоочередные мероприятия: регидратация и инсулинотерапия.
Начальная доза инсулинотерапии 0,1 ед/кг в час (Вес ребенка не указан) . Снижение гликемии не быстре 4-5 ммоль/час. Не снижать гликемию ниже 13 ммоль в течение первых суток, т.к при быстром снижении возможно развитие отека мозга. На протяжении лечение удерживать глюкозу в пределах 10 ммоль. После снижения глюкозы ниже 14 ммоль переходят на подкожное введение инсулина. При этом внутривенное введение не следует прекращать и продолжать вводить со скоростью 0,05 ед/кг в час (подавление кетогенеза и устранение ацидоза). После восстановления КЩС перевод на подкожные инъекции каждые 2 часа. После стабилизации состояния (2-3 сутки) 5-6 разовое введение инсулина п/к. Постоянный мониторинг гликемии и КЩС, наблюдение ЭКГ в динамике (выявление электролитных нарушений), наблюдение за уровнем калия крови.