Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 221
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При выраженном раздражении глаз: инстилляции 0,5 % дикаина по 2 капли в каждый глаз, ношение темных очков. При поступлении АОХВ внутрь обильно промывают желудок водой (10-12 литров), назначают солевые слабительные (касторовое, вазелиновое масло и др. жиры противопоказаны), активированный уголь (10-12 таблеток одномоментно). 88
При попадании токсического агента на кожу или одежду, пораженный участок обильно промывают водой (лучше теплой) с мылом, меняют одежду и белье. Во всех случаях необходимы покой и тепло. При отравлении сероводородом проводят антидотную терапию метгемоглобинообразователями (антициан, метиленовая синь, нитрит натрия, амилнитрит). Предполагают, что образующийся при этом метгемоглобин будет связываться с сероводородом. Метгемоглобинобразователи применяются так же, как и при лечении поражений циансодержащими токсикантами.
При отравлении нитробензолом, анилином антидотная терапия, напротив, направлена на восстановление гемоглобина из метгемоглобина. Для этой цели применяется метиленовая синь в низких дозах (0,1-0,15 мл на кг массы, 1 % раствор), рибофлавин, аскорбиновая кислота в терапевтических дозах.
65. Перечень и классификация веществ, нарушающих преимущественно пластические функции клетки, биосинтез и процессы клеточного деления.
Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.
n В основе действия лежит непосредственное поражение токсикантами или продуктами их метаболизма внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.
n Существуют вещества, для которых цитотоксическое действие является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса и обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки. Такие вещества относят к группе цитотоксикантов.
ПРЕДСТАВИТЕЛИ
n Металлы: мышьяк, ртуть и другие.
n Элементорганические соединения:
- сероорганические соединения (сернистый иприт)
- азоторганические соединения (азотистый иприт)
- органические окиси и перекиси (этиленоксид)
- мышьякорганические соединения (люизит)
n Галогенированные полициклические ароматические углеводороды:
- диоксины, бензофураны, бифенилы
n Сложные гетероциклические соединения:
- афлатоксины, аманитин, другие
n Белковые токсины: рицин.
Классификация цитотоксикантов по механизму действия
· Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
-Образующие аддукты нуклеиновых кислот (сернистый иприт, азотистый иприт, этиленимин)
-Не образующие аддукты нуклеиновых кислот (рицин)
· Тиоловые яды (мышьяк, люизит)
· Токсичные модификаторы пластическогообмена(галогенированные диоксины, бензофураны и бифенилы)
66. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении ингибиторами синтеза белка и клеточного деления (иприты)
Токсикологическая характеристика ипритов и люизита:
n Способны поражать организм человека в любых агрегатных состояниях.
n Способны проникать в организм любым путём.
n Клиническая картина интоксикации характеризуется клиникой местных воспалительных изменений на месте аппликации яда и клиникой общерезорбтивного действия всосавшегося вещества.
n Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт). При контакте с люизитом ощущается болезненность.
n ОВ кожно-нарывного действия отличаются способностью глубоко проникать в различные материалы. Они легко впитываются. Этим объясняется быстрое проникновение их через обычное обмундирование.
n У ипритов выражено кумулятивное действие и установлено, что контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним.
n Иприты не имеют антидотов. Антидотами люизита являются унитиол, дикаптол, БАЛ (британский антилюизит).
n Эти отравляющие вещества формируют стойкий химический очаг замедленного действия.
Сернистый иприт - тяжёлая маслянистая жидкость, в чистом виде бесцветная, без запаха, в неочищенном виде - темного цвета, обладает запахом горчицы или чеснока. Тяжелее воды в 1,3 раза. Температура кипения 217 градусов.
В воде плохо растворим, хорошо растворяется в органических растворителях, в других отравляющих веществах и сам растворяет их. Обезвреживается хлорсодержащими веществами.
Азотистый иприт - это бесцветная жидкость, а технический продукт - светло-коричневая жидкость, со слабым запахом резеды или рыбы. Температура кипения 230 градусов. Является более стойким веществом, чем сернистый иприт.
В воде растворяется плохо, хорошо растворяется в органических растворителях, липидах. Дегазируется также хлорсодержащими веществами, но труднее сернистого иприта.
Для объяснения механизма действия ипритов существуют следующие теории:
1. Иприты являются алкилирующими ядами
На месте аппликации яда в силу его высоких концентраций алкилирование белков приводит к их денатурации и развитию клиники местных воспалительно-некротических изменений. 80% яда при этом поступает в кровь и распределяется между клетками и тканями организма, особенно тканями богатыми жирами.
Механизм действия ипритов объясняется их способностью алкилировать пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин и аденин.
Более поздние нарушения генного аппарата клеток реализуются как мутагенное, тератогенное и бластомогенное действие.
2. Иприты обладают лучеподобным действием
Имеются данные, указывающие на активирование ипритов в тканях организма с образованием ониевых соединений, причем сернистый иприт при гидролизе образует сульфониевые ионы, а азотистый иприт - этиленимониевые ионы, несущие электрозаряды, подобно радиоактивным излучениям, вызывающим ионизацию сред организма.
Радиозащитные средства (радиопротекторы), такие, как цистамин и др., обладают свойствами уменьшать тяжесть поражений ипритами.
3. Являются ферментными ядами
Иприт и его метаболиты оказывают выраженное действие на ферментные системы, особенно на те, которые активируют протеолитические процессы и тормозят анаэробный гликолиз (гексокиназы, холинацетилазы, ацетилхолинэстеразы и т.д.).
Инактивируют более 30 ферментов в организме, что сказывается на угнетении всех видов обмена веществ, но преимущественно при поражении ипритами нарушается белковый обмен.
В патогенезе ипритных поражений имеются три основных клинических синдрома:
1) местные воспалительно-некротические изменения
2) шокоподобное состояние
3) лучевой синдром
ПРОЯВЛЕНИЯ
Поражение кожи
Возникает при поступлении парообразного и жидкого иприта.
Различные участки кожи неодинаковы по чувствительности к иприту: наиболее чувствительны места с нежной кожей и большим содержанием потовых желез (область гениталий, подмышечных впадин, спина, внутренняя поверхность бёдер).
Периоды:
1. Скрытый (при поражении парообразным ипритом – 5-15 часов, капельно-жидким – 4 – 6 часов),
2. Эритематозный (сопровождается болью, ощущением жара, зуда),
3. Поверхностный буллезный (процесс локализуется в эпидермисе выше папиллярного слоя),
4. Глубокий буллезный (распространяется ниже папиллярного слоя кожи),
5. Язвенно-некротический,(присоединение вторичной инфекции)
6. Рубцевание.
Поражение глаз
Глаза наиболее чувствительны к иприту: поражение возникает при воздействии парообразным ипритом в концентрации 0,005 мг/л. Симптомы поражения глаз появляются между получасом и тремя часами после воздействия иприта.
При этом возникают ощущения жжения и песка в глазах, светобоязнь, слезотечение, гиперемия и отек слизистой оболочки век. Эти явления неосложненного конъюнктивита проходят бесследно через 6-15 дней
Парообразный иприт в более высокой концентрации или при более длительной экспозиции приводит к поражению средней степени тяжести. В таких случаях все указанные симптомы выражены более интенсивно, отек с конъюнктивы распространяется на кожу век. Конъюнктива гиперемирована и окружает роговицу в виде отечного валика (хемоз). Длительность поражения 20-30 дней. Прогноз благоприятный.
Особенно тяжелая картина поражения наблюдается при попадании жидкого иприта в глаза. Помимо конъюнктивы, в патологический процесс вовлекается роговица. Это приводит к развитию кератоконъюнктивита. Конъюнктива и роговица теряют свой блеск, мутнеют. Эпителий и поверхностные слои роговицы некротизируются и отторгаются, вследствие чего появляются язвы и помутнение роговицы. При этом всегда снижается острота зрения. Степень нарушения зрения зависит от локализации помутнения роговицы.
В случае присоединения вторичной инфекции образуются склерозирующие язвы, сопровождающиеся проникновением гноя в переднюю камеру (гипопион).
Развивается воспаление радужной оболочки (ирит) или радужной оболочки и цилиарного тела (иридоциклит).
В случае прободения роговицы инфекция проникает в стекловидное тело. Такое обширное поражение называется панофтальмитом.
Поражение органов дыхания
Скрытый период
2 - 6 ч – при средней и тяжелой степени поражения;
Более 12 ч – при легкой степени поражения.
Лёгкая степень – явления острого ринофаринголарингита, проходят через 10-12 дней. Симптомы: насморк, затруднение при глотании, саднение за грудиной, осиплость голоса, афония.
Средняя степень – трахеобронхит, проходит через 30-40 дней. Симптомы: вначале сухой мучительный кашель, а затем с выделением гнойной мокроты, боли за грудиной.
Тяжёлая степень – псевдомембранозное воспаление, бронхопневмония, переходящая в абсцесс или гангрену легких. Симптомы: кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты с псевдомембранами, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания.
Поражение ЖКТ
Возможно при употреблении зараженных продуктов питания и воды. Смерть наступает при попадании внутрь 50 мг отравляющего вещества. Сразу же после попадания яда в желудок появляются тошнота и рвота, боли в эпигастральной области. Такое состояние наблюдается в течение нескольких часов, возможен понос. Затем боли и рвота прекращаются и развиваются симптомы общего отравления: слабость, судороги или ступорозное состояние.
Общерезорбтивное действие иприта
Поражение нервной системы: Ранними проявлениями поражения нервной системы являются головная боль, головокружение, сонливость, апатия. Поражение средней степени тяжести выражается в развитии парезов, параличей, невритов, стойком нарушении памяти, расстройстве сна, затруднении мышления. Поражения тяжёлой степени проявляются вначале психомоторным возбуждением, затем судорожным действием. Приступы судорог носят характер эпилептических припадков, но с преобладанием клонических компонентов.
Холиномиметическое действие сменяется стойким холинолитическим.
Поражение органов кроветворения: атрофия лимфоидной ткани, в лимфатических узлах и селезенке – склероз. Кратковременный лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается тромбоцитопения.
Поражение сердечно-сосудистой системы: снижение АД, аритмия, брадикардия сменяется тахикардией.
Нарушение всех видов обмена веществ: постипритная кахексия.
67. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении тиоловыми ядами (люизит)
Токсикологическая характеристика ипритов и люизита:
n Способны поражать организм человека в любых агрегатных состояниях.
n Способны проникать в организм любым путём.
n Клиническая картина интоксикации характеризуется клиникой местных воспалительных изменений на месте аппликации яда и клиникой общерезорбтивного действия всосавшегося вещества.
n Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт). При контакте с люизитом ощущается болезненность.