Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.12.2023

Просмотров: 224

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ

Метиленовый синий. Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. Вводят внутривенно 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. У больных, получавших антидот, в течение некоторого времени после исчезновения симптоматики может сохраняться цианоз, что обусловлено способностью препарата окрашивать кожу. Токсичными дозами метиленовой сини являются 7-15 мг/кг.

Аскорбиновая кислота. Внутрь в количестве 1-2 г или в/в - 50 мл 5% р-ра. Эффективность данного препарата невелика.
62.Особенности МД,патогенеза и проявлений токсического процесса при поражения химическими веществами, ингибирующая цепь дыхательных ферментов в митохондриях ( синильная кислота и ее соединения)

Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,009 мг/л.

Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми кислотами (угольной).

Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда.

Основной путь проникновения паров синильной кислоты в организм - ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере.

МД и патогенез

Отравление синильной кислотой и её солями возможно при проникновении их с заражённой водой или пищей.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают лёгочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям.

При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путём образования роданистых соединений (тиоцианатов), которые выводятся из организма с мочой.

Проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего, в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребление клетками кислорода).

Циан-ионы (СN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохрома а3 цитохромоксидазы (с Fе2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.
Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия (блокируется аэробное дыхание на тканевом уровне). Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизменённом виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). В организме быстро формируется - тканевая или гистотоксическая гипоксия.

КЛИНИКА

При молниеносной форме отравления (протекает 3-5 минут) пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности.

При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации (20-30 минут).

Периоды интоксикации:

1. Начальных явлений

2. Диспноэтический период

3. Развития судорог

4. Паралитический

Период начальных явлений: легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятный жгуче-горький вкус и жжение во рту. Запах горького миндаля. Появляются слюнотечение, тошнота, головная боль, головокружение, боль в области сердца, тахикардия, учащение дыхания, слабость, сильное чувство страха. Нарушается координация движений. Ярко-розовая окраска слизистых, а затем и кожных покровов.

Ротовые и глазные симптомы.

Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетается с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и анофтальма.

Диспноэтический период: развитие мучительной одышки. В период одышки возникают запрокидывание головы, тризм жевательной мускулатуры, повышается тонус мышц-разгибателей. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено.

Брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота.

Кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски.

Период развития судорог.

Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента.

Сознание утрачивается.

Дыхание редкое, затруднённое (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет.

Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски

Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Паралитический период.

Полная потеря чувствительности, исчезновение рефлексов, расслабление мышц, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.



Дыхание редкое и поверхностное. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома.

Остановка дыхания, через 4-6 мин останавливается сердце.

Окраска кожи и слизистых оболочек остаётся прежней (розовой).

63.Особенности МД,патогенеза и проявлений токсического процесса при поражения химическими веществами, разобщающими процессы биологического окисления и фосфорилирования ( динитроортокрезол)

Кристаллическое вещество, относительно легко диспергирующееся в воздухе. Растворяется в органических растворителях (бензоле, спирте), хуже - в воде.

Вещество применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства (входит в состав инсектицидов).

При пероральном приеме 3-5 мг/кг массы тела развиваются признаки острого отравления. При ингаляционном поражении смертельной для человека может стать концентрация 3 г/м3.

Пути поступления в организм – ингаляционный, пероральный, через неповреждённую кожу.

Попав в кровь, распределяется в организме, легко преодолевая гистогематические барьеры.

Механизм действия

Накапливается в митохондриальной мембране и за счёт относительно легко диссоциирующей группы -ОН облегчает трансмембранный перенос протонов в соответствии с градиентом их концентрации. Вследствие такого повреждения мембраны и увеличения её проницаемости для протонов, протоны Н+ устремляются во внутренние среды митохондрий, градиент протонов исчезает, синтез макроэргов прекращается. При этом вся энергия, запасённая в субстратах, при их биологическом окислении рассеивается в форме тепла.

Клиника

•При контакте вызывает лёгкое раздражение кожи, слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, глаз или дыхательных путей.

•При лёгкой форме интоксикации через час после воздействия развиваются признаки общего недомогания: головная боль, вялость, понижение работоспособности, головокружение, тошнота, потливость и повышение температуры тела до 38°С. Эти нарушения сохраняются в течение суток.

•При средней степени тяжести к описанным явлениям присоединяются одышка, чувство стеснения в груди, учащение пульса. Появляются чувство тревоги, беспокойство, бессонница. Температура тела повышается до 39°С.

•При тяжёлом отравлении клиническая картина развивается быстро. Пострадавший испытывает чувство жажды. Отмечаются выраженная одышка, нарушение сердечного ритма, повышение АД. Появляется цианоз кожных покровов. Температура тела повышается до 40-42° С («тепловой взрыв»). Сознание утрачено, зрачки расширены, развивается судорожный синдром. Смерть может наступить от остановки дыхания или сердечной деятельности.


Симптоматическая терапия

-Удаление вещества с кожных покровов, из желудочно-кишечного тракта.

-Устранение гипертермии, обезвоживания, нарушения водно-электролитного баланса.

-Профилактика дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.

Антидоты отсутствуют.

64. Медицинские средства защиты при поражении ТХВ общеядовитого действия.

Содержание медицинской помощи при поражении ТХВ ОЯД в очаге и этапах медицинской эвакуации

Первая помощь: - надевание противогаза (в очаге)

- вдыхание под шлем-маской противогаза амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин) не более 4-6 ампул одномоментно - эвакуация из зараженной атмосферы (вне очага)

- снять противогаз - продолжить вдыхание амилнитрита - промедол 2 %

- 1 шприц-тюбик внутримышечно 85

Доврачебная

- повторное вдыхание амилнитрита

-внутримышечно – антициан 1 мл. помощь:

- при отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ

- при нарушении сердечной деятельности - кордиамин - 1,0 мл подкожно

- при судорогах - феназепам 1 % - 1,0 мл в/м

Первая врачебная

- внутривенное введение: - антициан 1 мл.

помощь - хромосмон - 50-100 мл

- тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора - глюкоза - 20 мл 40 % раствора

- при резком нарушении сердечной деятель- ности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в капельно на 5 % растворе глюкозы

- при судорожном синдроме - феназепам 1 % 1-3 мл в/м

- при остановке дыхания - ИВЛ

Квалифицированная

- внутривенное введение: помощь - глюкоза 20 мл 40 % раствора

- тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора

- при угнетении сердечной деятельности коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы

- при судорожном синдроме - феназепам 1% 3 мл в/м

- витаминотерапия

- антибиотики (в случае развития аспираци-онной пневмонии).
Основные направления комплексной терапии интоксикаций, вызванных ТХВ ОЯД

При ингаляционном воздействии ТХВ ОЯД необходима наиболее ранняя эвакуация отравленного из зараженной атмосферы. В случае раздражающего действия токсикантов (нитробензол, сероводород) слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носоглотки обильно промыть водой, можно с 0,2% раствором гидрокарбоната натрия. Затем используется фицилин (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 2,0 мл) или противодымная смесь (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 1,0 мл, состав: этилового спирта и хлороформа - по 40 мл, эфира - 20 мл и 5 капель нашатырного спирта). Внутривенно вводят 1-2 мл 2 % промедола.