В последующем органы управления здравоохранением субъектов Российской Федерации представляют сводные сведения по форме № 55 и 56 в Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

В форме № 55 передаются для систематизации и занесения в базы данных сведения о чрезвычайных ситуациях, составе и деятельности формирований и учреждений здравоохранения участвовавших в ликвидации медико-санитарных последствий ЧС.

В форме № 56 отражается статистическая информация о сети и кадрах службы медицины катастроф Минздравсоцразвития России. В ней указывается:

• число центров медицины катастроф и медицинских формирований с указанием их профиля и базы-формирователя;

• коечный фонд учреждений здравоохранения, планируемый для ЧС;

• количество медицинских кадров (врачей, среднего медицинского персонала) с указанием квалификационной характеристики медицинских кадров учреждений и формирований;

• штаты СМК;

• повышение квалификации специалистов СМК.

Ведение учетно-отчетной документации ВСМК имеет неоценимое значение для обобщения опыта работы службы, проведения анализа допущенных ошибок, а также для совершенствования управления и разработки вопросов организации и тактики использования сил и средств СМК в ЧС.

1.3. Медико-санитарное обеспечение при ликвидации последствий чрезвычайных ситуаций техногенного (антропогенного) характера

1.3.1. Медико-санитарное обеспечение при ликвидации последствий химических аварий

Аварийно-опасные химические вещества (АОХВ) – это обращающиеся в больших количествах в промышленности и на транспорте химические соединения, способные при разрушении (аварии) на объектах легко переходить в атмосферу и вызывать массовые поражения личного состава войск и гражданского населения.

Классификация и краткая характеристика АОХВ

По клиническим признакам интоксикации и механизму действия (клинико-физиологическая или токсикологическая классификация) среди АОХВ различают:

• вещества раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит,CS,CR);

• вещества пульмонотоксического действия (фосген, аммиак, хлор, оксиды азота, паракват);

• вещества общеядовитого действия (оксид углерода, нитро- и аминосоединения ароматического ряда, нитриты, мышьяковистый водород, синильная кислота, динитроортокрезол);

• вещества цитотоксического действия (неорганические соединения мышьяка, галогенизированные алифатические и ароматические арсины, диоксин, полихлорированные бифенилы) вещества нервно-паралитического действия (фосфорорганические соединения);

• вещества нейротоксического действия (хлорофос, метафос, карбаматы, гидразин, талий);

АОХВ могут проникать в организм через дыхательные пути, слизистые глаз, через желудочно-кишечный тракт (при употреблении загрязненной воды и пищи), через кожные покровы (незащищенные или защищенные одеждой), через раневые и ожоговые поверхности.

---

Вещества пульмонотоксического действия

Составляют большую группу среди АОХВ.

Пульмонотоксичность - это свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Пульмонотоксичность может проявляться как при местном, так и при резорбтивном действии токсикантов.

Вещества, к которым порог чувствительности органов дыхания существенно ниже, чем других органов и систем, а клиника поражения характеризуется, прежде всего, структурно-функциональными нарушениями со стороны органов дыхания, условно можно отнести к группе пульмонотоксикантов.

Наибольшую опасность (в силу либо высокой токсичности, либо масштабности использования в хозяйственной деятельности) представляют химические соединения следующих групп:

1. Галогены (хлор, фтор).

2. Ангидриды кислот (оксиды азота, оксиды серы).

3. Аммиак.

4. Галогенпроизводные угольной кислоты (фосген, дифосген).

5. Галогенированные нитроалканы (хлорпикрин, тетрахлординитроэтан).

6. Галогенфториды (трехфтористый хлор).

7. Галогенсульфиды (пятифтористая сера).

8. Галогенпроизводные непредельных углеводородов (перфторизобутилен).

9. Изоцианаты (метилизоцианат).

Острые поражения пульмонотоксикантами, сопровождаются формированием ряда патологических процессов, среди которых основные (помимо явления раздражения): воспалительные процессы в дыхательных путях (острый ларингит и трахеобронхит) и паренхиме легких (острая пневмония), а также токсический отек лёгких.

Хлор

Хлор - газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха, в больших количествах применяется в целлюлозно-бумажной, оборонной, нефтеперерабатывающей промышленности.

Распространяясь в зараженной атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углем. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Является сильным окислителем. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.

Уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м³) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концентрациях (более 0,1 г/м³), вызывает тяжелое поражение. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5-2 г/м³, сопровождается быстрым (через 2 - 4 часа) развитием отека легких.

Аммиак

Аммиак широко и в больших количествах (тонны) используется в промышленных холодильных установках в качестве хладагента, в синтезе органических удобрений, в производстве синтетического волокна, пластмасс, взрывчатых веществ. Это бесцветный газ с резким запахом нашатырного спирта. Температура кипения 33,4°С, плотность пара 0,59. Очаг нестойкий, быстродействующий. При взаимодействии с влагой воздуха образует нашатырный спирт. В смеси с кислородом взрывается. При взаимодействии с метаном образует синильную кислоту.

---

Облако поднимается в верхние слои атмосферы. Может заражать водоемы. В организм человека проникает через дыхательные пути и кожу. Действие развивается быстро - раздражение и некроз конъюнктивы, слизистых верхних дыхательных путей, кожи. Резкий отек языка, гортани, ларингоспазм, через несколько часов развивается токсический отек легких. Выраженное действие аммиака на ЦНС проявляется следующим образом: выраженная слабость (пострадавшие не могут стоять), наблюдается сильное возбуждение, буйный бред, резкое расстройство дыхания и кровообращения, судороги. Быстро может наступить смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности. Поражающая токсодоза 15 мг/(лмин), смертельная - 100 мг/(лмин). Преобладают поражения тяжелой и средней степени тяжести.

Фосген

Фосген и дифосген применяются в промышленности при производстве искусственного каучука и на других производствах, могут образовываться при пожарах при горении пластмасс. Дихлорангидрид угольной кислоты (фосген) - в обычных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых яблок или прелого сена, в малых концентрациях обладает приятным фруктовым запахом. Газообразный фосген в 2,48 раза тяжелее воздуха. При температуре 0⁰ С вещество представляет собой жидкость с плотностью 1,432, кипящую при +8,2°С, замерзающую при –118°С. В воде растворяется плохо: в одном объеме воды – два объема газообразного фосгена (примерно 0,8%). Хорошо растворяется в органических растворителях и некоторых других соединениях: в ледяной уксусной кислоте, хлористом мышьяке, хлороформе и т.д. При взаимодействии с водой фосген гидролизуется до соляной и угольной кислот.

При случайном (аварии, катастрофы) или преднамеренном выбросе в окружающую среду формирует зоны нестойкого заражения.

Фосген действует только ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта – слабое раздражающее (порой незаметное) действие на глаза и слизистые оболочки. Во внутренние среды не проникает, разрушаясь при контакте с легочной тканью. Запах фосгена ощущается в концентрации 0,004 г/м³. Пребывание в атмосфере, содержащей до 0,01 г/м³, без последствий возможно не более часа. Концентрация 1 г/м³ при экспозиции уже 5 мин более чем в 50% случаев ведет к смерти. Смертельная токсодоза (LCt₅₀) составляет 3,20 г^.мин/м³.

Оксиды азота

Оксиды азота (закись - N₂O; окись - NO; трехокись - N₂O₃; двуокись - NO₂; четырехокись - N₂O₄; пятиокись - N₂O₅) входят в состав так называемых взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом ракетном топливе. При этом содержание оксидов азота в воздухе может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации, характер которой определяется составом взрывных газов. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют диоксид (NO₂) и монооксид (NO) азота.

---

При ингаляции оксиды азота представляют опасность уже в концентрации 0,1 г/м³, а при концентрации 0,5-0,7 г/м³ возможно развитие отека легких. Порог раздражающего действия при 4-х минутной экспозиции составляет 0,15 г/м³, при 15-ти минутной -0,09 г/м³.

Наиболее типичным для оксидов азота является удушающее действие, приводящее к развитию отека легких. В основе действия лежит способность веществ активировать свободнорадикальные процессы в клетках, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Так, NO₂, взаимодействуя в водной среде с кислородом, инициирует образование супероксидных и гидроксильных радикалов, перекиси водорода. Действуя на глутатион, аскорбиновую кислоты, токоферол и т.д., токсикант повреждает низкомолекулярные элементы антирадикальной защиты клеток. В результате активируется перекисное окисление липидов и повреждаются биологические мембраны клеток, формирующих альвеолярно-капиллярный барьер. Вдыхание диоксида азота в очень высоких концентрациях приводит к быстрому развитию нитритного шока, часто заканчивающегося гибелью пострадавших. В основе нитритного шока лежит массированное образование в крови метгемоглобина и химический ожег легких. При ингаляции монооксида азота, происходит образование нитрозилгемоглобина с последующим превращением его также в метгемоглобин. Количество образовавшегося метгемоглобина при ингаляции оксидов азота в концентрациях до 0,15 г/м³ невелико и не играет существенной роли в проявлении токсических эффектов. При более высоких концентрациях роль метгемоглобинообразования в механизме развития патологии возрастает.

Паракват

Паракват - 1,1-диметил,4,4-дипиридил хлорид, является контактным неселективным гербицидом.

В 1955 году его стали широко использовать в сельском хозяйстве. Основными поставщиками пестицида являются Китай, Тайвань, Италия, Япония, Великобритания и США. Применение ядохимиката разрешено более чем в 130 странах.

Паракват - кристаллическое вещество белого цвета, без запаха. Хорошо растворяется в воде и спиртах; температура кипения 300°С (при этом препарат разлагается). Применяется паракват в виде крупнодисперсного аэрозоля (300-600 мкм). После оседания аэрозольных частиц на почву агент быстро разрушается с образованием малотоксичных продуктов. Поэтому даже при интенсивном использовании ядохимиката не отмечено его накопления в окружающей среде.

Токсичность параквата для млекопитающих достаточно высока. Смертельная доза для человека составляет приблизительно 3-5 г.

Наиболее частой причиной отравления людей являются поступление параквата через рот. После приема вещество всасывается в тонком кишечнике (не более 20% от введенного количества) и распределяется в организме. Легкие активно захватывают паракват через механизм аккумуляции биогенных аминов, метаболизм которых в основном проходит в легочной ткани.

---

Действуя в дозах выше среднелетальных, вещество поражает все жизненно важные органы (печень, почки, легкие). Развиваются: ожог слизистой желудочно-кишечного тракта, диарея, повреждение паренхиматозных органов и острый токсический альвеолит. Характерна отсроченная гибель отравленных через несколько дней или недель от нарастающего фиброза легких.

Поражение легких при интоксикации паракватом протекает в две фазы. В первую - деструктивную (1 - 3 сутки) - наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов 1-го и 2-го типов, что становится причиной острого альвеолита, токсического отека легких. Во второй фазе - пролиферативной - происходит замещение альвеолоцитов кубовидными клетками, постепенное разрастание фиброзной ткани.

Вещества общеядовитого действия

Общеядовитым называется действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности.

Для АОХВ этой группы характерна способность вступать во взаимодействие с различными биохимическими структурами организма, сопровождающееся нарушением энергетических процессов («энергетическим кризисом»), что может привести к гибели пораженного.

Оксид углерода (СО)

Карбоксигемоглобин образуется при действии на организм монооксида углерода (СО), так называемого угарного газа, а также при отравлении некоторыми карбонилами металлов, которые, попав в организм, разрушаются с образованием СО.

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т.д.). Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах: помещениях, туннелях, шахтах и т.д., где действует источник его образования.

Оксид углерода – бесцветный газ, без запаха и вкуса. Температура кипения -192°С. Плотность 0,967. Инертное в химическом отношении вещество. Очаг нестойкий, быстродействующий. Единственный способ поступления газа в организм - ингаляционный. Выделение оксида углерода из организма при обычных условиях происходит в неизмененном состоянии также через легкие. Период полувыведения составляет 2 - 4 часа. Раздражающим действием оксид углерода не обладает.

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Hb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (HbCO), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии.

Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании карбоксигемоглобина 30 - 50%, тяжелая - около 60% и выше. Смертельные исходы при отравлении СО в эксперименте на животных наблюдаются при уровне HbСО в крови - 60-70%.

---

Смотрите также файлы

• Что не так в педагогической психологии.docx

• Пед. психология и кибернетика.docx

• Пед. психология и развитие креативного мышления.docx

• Соколова 2001 Современные проблемы терапии и профилактики чесотки-1.pdf

• Соколова Т.В. 2010 ОБОСТРЕНИЕ ПСОРИАЗА ПРИ ЗАРАЖЕНИИ ЧЕСОТКОЙ.doc