В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита - с участками воспаления и атрофии сосочков, лакированный язык, может быть увеличение селезенки и печени. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы (фуникулярный миелоз), которые не всегда коррелируют с вырженностью анемии. В основне неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Отмечается дистальные парестезии, периферическая полиневропатия, расстройства чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Таким образом для В12-дефицитной анемии характерна триада: - поражение крови; - поражение ЖКТ; - поражение нервной системы.

Диагностика В12-дефицитной анемии: 1. Клинический анализ крови - снижение количества эритроцитов - снижение гемоглобина - повышение цветного показателя (выше 1.05) - макроцитоз (относится к группе макроцитарных анемий) - базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них телец Жолл и колец Кебота - появление ортохромных мегалобластов - снижение ретикулоцитов - лейкопения - тромбоцитопения - снижение моноцитов - анэозинфилия 2. В окрашенных мазках - типичная картина: наряду с характерными овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера, микроциты и шизоциты - пойкило- и анизоцитоз. 3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции 4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3 раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140 дней). Находят типичные мегалобласты - главный критерий постановки диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с "ядерно-цитоплазматической диссоциацией" (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное, сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты. Диагностические критерии: — очень низкое содержание витамина В12 в плазме (менее 100 пг/л, N — 160—950 пг/л), увеличение ферритина, уменьшение гаптоглобина, повышение ЛДГ; — антитела к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (обнаруживаются в 50 % случаев). Подтверждающие критерии: — гиперхромия, макроцитарная гипо-, норморегенераторная(диспластическая)анемия. Обнаруживаются мегалоциты (11—14 мкм), макроформы и анизоцитоз, включения в эритроцитах (тельца Жолли, кольца Кебота, зернистость Гейнца), полисегментация нейтрофилов. Например: эр. — 1,5 • 1012/л, Hb — 70 г/л, ЦП — 1,4, ретик. — 5 ‰, тромб. — 150 • 109/л, лейк. — 3, 0 • 109/л: э — 1, п — 9, с — 42, л — 44, м — 4, СОЭ — 25 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, мегалоциты, макроциты, кольца Кебота, тельца Жоли, полисегментация нейтрофилов; — мегалобластный костный мозг («синий» — при окраске по Романовскому); — отрицательный тест Шиллинга (при экскреции мочи после приема радиоактивного витамина В12 внутрь уменьшается выделение кобаламина); — при Ph-метрии желудочного сока — гипо- и ахлоргидрия; — при биопсии слизистой желудка — фундальный гастрит,

---

гипертрофия бокаловидных клеток, атрофия париетальных и главных клеток, клеточный атипизм; — увеличение билирубина за счет непрямого (неконъюгированного).

42. 
    Эритроцитозы: этиология, патогенез, виды. Эритремия.
    

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и Нb в единице объема крови, повышением гематокрита.

Эритроцитоз встречается не только при развитии в организме каких-то

нарушений (патологический эритроцитоз), но и в физиологических условиях

(физиологический эритроцитоз).

В зависимости от механизма возникновения эритроцитозы делятся на абсолютные и относительные.

При абсолютных эритроцитозах увеличение количества эритроцитов происходит вследствие стимуляции эритропоэза, поэтому возрастает общее число клеток во всей крови и соответственно в единице ее объема. Все физиологические эритроцитозы относятся к разряду абсолютных. Эритроцитоз новорожденных- это физиологический абсолютный эритроцитоз, т.к. у плода количество эритроцитов в крови выше, то после рождения какое-то время еще находят увеличенное количество клеток. Приблизительно через неделю количество эритроцитов у них становится нормальным.

К эритроцитозам такого же рода относится эритроцитоз у жителей горных местностей. Здесь вследствие гипоксии наблюдается стимуляция эритропоэза, которая при длительном прибывании в горах становится физиологической. Количество эритроцитов находится в прямой зависимости от высоты проживания.

АБСОЛЮТНЫЙ ЭРИТРОЦИТОЗ может быть ипатологическим, в этих случаях он обязан своим происхождением процессам, ведущим к гипоксии или действию химических веществ, повышающих эритропоэз (при заболеваниях легких, сердечной недостаточности раз-

личных типов, нарушениях внешнего дыхания).

Абсолютный патологический эритроцитоз наблюдается при отравлении медью, фосфором, кобальтом, марганцем и т.п. Возрастание количества эритроцитов в случаях действия этих веществ происходит в результате прямого стимулирования костного мозга.

Во всех случаях абсолютного патологического эритроцитоза устранение основного патологического процесса ведет к нормализации эритропоэза и количества эритроцитов в крови, т.е. увеличение количества эритроцитов является временной реакцией гемопоэтической ткани.

ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ЭРИТРОЦИТОЗЫ являются преимущественнопатологическими и связаны с уменьшением жидкой части крови и ее сгущением.

---

При относительных эритроцитозах увеличивается количество эритроцитов лишь в единице объема крови, а не во всей ее массе. Сгущение крови может происходить в случаях потери организмом больших количеств жидкостей при обильных рвоте, поносах, потоотделении. При холере число эритроцитов в одном литре может достигать 7-8x1012. При кризисе в течении ряда инфекционных заболеваний (малярии, пневмонии, возвратном тифе и др.),вследствие обильного потоотделения, наблюдается сгущение крови и повышение содержания эритроцитов. Определенную роль в сгущении крови при кризисе и в период выздоровления имеет обильное мочеотделение, также приводящее к значительной потере жидкости кровью.

Сгущение крови является постоянным признаком шока, вследствие происходящей плазмопотери.

Относительный эритроцитоз исчезает при ликвидации причин, его вызывающих.

ЭРИТРЕМИЯ (ИСТИННАЯ ПОЛИЦИТЕМИЯ)

Эритремия - заболевание кроветворной системы, возникающее в результате тотальной пролиферации всех ростков мозга и проявляющееся прогрессирующим течением, увеличением общего объема крови и содержания в ней эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

По патогенетическому признаку эритремия может быть названа панмиэлозом, т.е. тотальной гиперплазией клеток костного мозга. В этом плане эритремия является состоянием противоположным панмиэлофтизу, тотальному опустошению костного мозга.

Встречается эритремия преимущественно в пожилом возрастеи значительночаще у мужчин.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Наиболее верной концепцией этиологии и патогенеза эритремии являетсяклоновая теория лейкозов. Возникающая мутантная клеточная популяция или патологический клон постепенно подавляют нормальный клон клеток. Мутантный клон отличается высокой митотической активностью, интенсивностью обмена, устойчивостью к ряду раздражителей.

Генетическая связь с лейкозом и опухолями подтверждается особенностями энергетического метаболизма, преобладанием гликолиза, возрастанием концентрации молочной кислоты. Как и при опухолях, возрастает выделение углерода с мочой, т.е. развивается дизоксидативная карбонурия. Коэффициент Биккеля (отношение углерода к азоту в моче) увеличивается до 4-5 (в норме около 0,7).

ХАРАКТЕРИСТИКА ТЕЧЕНИЯ ЭРИТРЕМИИ. Заболевание начинается обычно медленно, незаметно. При выраженном процессе кожа и слизистые оболочки вишнево-красного цвета с небольшим цианотическим оттенком. У больных отмечаются головные боли, слабость, головокружение, шум в ушах, одышка. Симптоматология обусловлена увеличением массы циркулирующей крови,

---

возрастанием ее вязкости, возникновением нарушений гемодинамики и, вследствие этого, нарушениями тканевого дыхания и метаболизма.

В крови возрастает количество эритроцитов до 10х1012/л, лейкоцитов до 15-20x109/л/Г/л и тромбоцитов до 500х109/л/Г/л,

Возрастающее число клеток крови, их повышенный распад приводят к образованию в кровеносном русле значительных количеств внутреннего тромбопластина, что в ряде случаев способно вызватьразвитие тромбогеморрагического синдрома. Повышенной свертываемости способствует возрастание вязкости крови и замедление кровотока. Именно гемостатические нарушения наиболее часто приводят к гибели больных эритремией.

ТИПИЧНЫЕ СИМПТОМЫ: увеличение селезенки и печени, а также повышение артериального давления. Причинами увеличения селезенки являются: а)увеличение ее кровенаполнения; б) участие в системном миэлопролиферативном процессе, в результате которого в ней разрастается миэлоидная ткань. Увеличение печени происходит по тем же причинам, но кроме того, в результате застоя и действия продуктов гемолиза эритроцитов происходит разрастание соединительной ткани. Нередко в желчевыводящих путях наблюдается образование камней, из-за большого содержания билирубина в желчи. Гипертензия при эритмии развивается вследствие компенсации нарушенного кровотока в тканях, гипоксии мозга, ослабленной перфузии почек.

43. 
    Характеристика лейкоцитов, их виды. Причины, виды лейкоцитоза,
    лейкопении. Агранулоцитоз.
    

Лейкоциты или белые кровяные тельца - это клетки крови, содержащие ядро. У одних лейкоцитов цитоплазма содержит гранулы, поэтому их называют гранулоцитами. У других зернистость отсутствует, их относят к агранулоцитам. Выделяют три формы гранулоцитов. Те из них, гранулы которых окрашиваются кислыми красителями (эозином), называют эозинофилами. Лейкоциты, зернистость которых восприимчива к основным красителям, базофилами. Лейкоциты, гранулы которых окрашиваются и кислыми и основными красителями, относят к нейтрофилам. Агранулоциты подразделяются на моноциты и лимфоциты. Все гранулоциты и моноциты образуются в красном костном мозге и называются клетками миелоидного ряда. Лимфоциты также образуются из стволовых клеток костного мозга, но размножаются в лимфатических узлах, миндалинах, апендиксе, селезенке, тимусе, лимфатических бляшках кишечника. Это клетки лимфоидного ряда.

---

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf