Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки. Распространённость — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

58. 
    Кишечные инфекции. Перитонит и кишечная аутоинтоксикация.
    

Синдром кишечной аутоинтоксикации. При патологических изменениях в пищеварительном тракте микрофлора кишечника может активизироваться и оказывать вредное действие на организм, вызывая его интоксикацию. Это возникает при нарушении секреторной и двигательной функций кишечника, выражающихся в ослаблении перистальтики и появлении запоров. Особенно тяжелая форма аутоинтоксикации отмечается при острой и хронической непроходимости ЖКТ в результате развития

опухолей, при спаечной болезни или при завороте кишечника.

Патогенез синдрома кишечной аутоинтоксикации включает:

- усиление гнилостных и бродильных процессов в кишечнике. Брожение сопровождается расщеплением углеводов с образованием кислот. Гнилостные процессы ведут к образованию из белков ряда токсических веществ: скатола, индола, крезола, фенола.

- недостаточность обезвреживающей функции печени при избытке поступления токсичных веществ по воротной вене;

- недостаточное выведение почками этих веществ;

- раздражение токсическими веществами хеморецепторов, механорецепторов кишечника, рецепторов сосудов головного мозга и внутренних органов.

Симптомокомплекс кишечной интоксикации выражается в головной боли, общей слабости, понижении аппетита, повышении, а затем понижении артериального давления, ослаблении силы сердечных сокращений, нарушении сердечного ритма, нарушении дыхания и функции почек, понижении болевой чувствительности. Тяжесть проявлений зависит от скорости развития, длительности, массивности поступления и циркуляции

токсичных веществ в организме.

Коли-сепсис - септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой.

Дисбактериоз – качественное изменение бактериальной микрофлоры организма, главным образом его кишечника

При развитии дисбактериоза вначале происходит уменьшение, а затем и исчезновение полезной микрофлоры со снижением, а затем и выпадением ее функций. Освободившуюся экологическую нишу заполняют патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, они адгезируются с помощью специальных факторов адгезии к поверхности кишечного эпителия, пролиферируют, выделяют токсины и постепенно проникают в участки тонкой кишки с развитием синдрома бактериальной контаминации, который характеризуется целым рядом взаимосвязанных патологических процессов.

---

Хронический энтерит — заболевание, характеризующееся нарушениями кишечного пищеварения и всасывания — обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Хронический энтерит дифференцируют в зависимости от этиологии заболевания, а также с учётом морфологических изменений, функциональной характеристики и клинических данных.

Основные звенья патогенеза заболевания связаны с нарушением барьерной функции стенки кишки. Это приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функций транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы и вода. Определённое значение в патогенезе хронического энтерита имеют также нарушения функций других органов пищеварения (нарушение ферментной активности пищеварительных желёз), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, изменения иммунитета, которые вторично могут поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

---

Расстройства барьерной системы определяют клиническую картину заболевания: синдром нарушенного всасывания, рецидивирующую диарею. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенной осмолярностью содержимого тонкой кишки, ускорением кишечного транзита и дисбактериозом кишечника.

Проявления

Проявления заболевания можно разделить на две группы: внекишечные и кишечные.

• Внекишечные проявления. Связаны с синдромом нарушенного всасывания.

• Кишечные проявления.

• Боли, локализующиеся в средней части живота, вокруг пупка.

• Стул жидкий, учащённый до 5–6 раз в сутки, жёлтого цвета, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Больных беспокоит метеоризм, вздутие, урчание в животе.

Колиты

К колитам отнесены хронический колит, синдром раздражённой кишки и неспецифический язвенный колит.

Хронический колит — заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки толстой кишки и нарушением её функций. Заболевание достаточно широко распространено, так как около половины больных, обращающихся за медицинской помощью по поводу различных заболеваний органов пищеварения, страдают хроническим колитом. У женщин заболевание чаще возникает в возрасте 20–60 лет, у мужчин — 40–60 лет.

Синдром раздражённой кишки — устойчивая совокупность функциональных расстройств, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями её слизистой оболочки. Распространённость — 50–230 случаев на 100 000 населения. Заболевание возникает во всех возрастных группах, но основной пик приходится на 20–40 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

59. 
    Острая и хроническая печеночная недостаточность. Желтухи: этиология, патогенез, проявления.
    

Общей закономерностью для заболеваний и синдромов поражения печени является развитие печеночной недостаточности, которая характеризуется частичным или полным нарушением основных функций печени.

Печеночная недостаточность — состояние, при котором функциональная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

Классификация. Печеночная недостаточность может быть абсолютной, если

---

снижение функции печени обусловлено ее поражением, и относительной, когда она вызвана несоответствием функциональной активности печени повышенным потребностям организма в ее функции.

В зависимости от основных патогенетических механизмов возникновения выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:

1)  печеночно-клеточную (при дистрофических и некротических поражениях гепатоцитов);

2)  экскреторную или холестатическую1 (в результате нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени);

3)  сосудистую (при нарушении кровообращения в печени). Однако, как правило, отмечается сочетание нескольких механизмов при развитии функциональной неполноценности печени. Так, холестаз сопровождается печеночно-клеточной и сосудистой формой печеночной недостаточности.

По степени выключения функций печеночная недостаточность бывает тотальной (нарушены все функции печени) и парциальной (частичной).

Печеночная кома — это патологическое состояние, возникающее в результате тяжелых нарушений антитоксической функции печени и проявляющееся потерей сознания, выпадением рефлексов на внутренние и внешние раздражители, расстройствами жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания).

Причиной развития печеночной комы является накопление в крови церебротоксических веществ.

В зависимости от источника и механизмов поступления в кровь указанных веществ выделяют два патогенетических варианта печеночной комы.

I. Эндогенная (печеночно-клеточная, или распадная) печеночная кома. В этом случае появление церебротоксических веществ в крови связано с нарушениями антитоксической функции печени при повреждении и гибели гепатоцитов.

II. Экзогенная (портокавальная, или шунтовая) печеночная кома. Ее развитие обусловлено тем, что церебротоксические вещества попадают в системный кровоток из кишок через воротную вену и портокавальные анастомозы, минуя печень. При этом антитоксическая функция печени может существенно не страдать.

Желтуха (болезнь Госпела) (лат. icterus) — желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в крови и тканях билирубина.

Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:

---

чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночнаяжелтуха;

нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная или печёночноклеточная желтуха;

наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха.

60. 
    Гепатиты и гепатозы: этиология, патогенез. Цирроз печени. Лекарственный гепатит. Печеночная кома.
    

Согласно Мексиканской классификации заболеваний печени (1876 г.) гепатиты делились на острые и хронические. Острые гепатиты по происхождению были вирусного типа А, В и теперь (тогда этого еще, естественно, не было) ни А, ни В (или, как мы знаем сегодня С, E). По этиологии хронический гепатит разделялся на три варианта: вирусный, алкогольный и токсический, или медикаментозный. И острый, и хронический гепатиты классифицировались как протекающие с комой или без комы, а хронические гепатиты — как персистирующие и активные.

Острые гепатиты - острые воспалительные заболевания печени различной этиологии (вирусные, алкогольные, лекарственные и др.), протекающие с выраженным цитолитическим и часто с мезенхемально-воспалительным синдромом; у некоторых больных развивается желтуха. Обычно острые гепатиты заканчиваются благоприятно, небольшая часть переходит в хронические и очень малая (молниеносные формы) может заканчиваться летально.

В определении, данном экспертами ВОЗ, хронический гепатит – это "воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев. Шулутко Б.И. (1995) предлагает следующий вариант определения гепатита: хронический процесс, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени".

Этиология. Этот параметр заложен в уже названной Мексиканской классификации. Это, прежде всего, вирусная инфекция. Вирусы A,B,C,D (Е). Естественно, что названные возбудители ассоциированы, прежде всего, с острым гепатитом, но грань между острыми и хроническими заболеваниями печени пока что только временная.

Если вирусы А, В, С, Е, способны сами вызывать гепатит, то вирус дельта (D), состоящий из внутреннего белка или собственно D- антигена, односпиральной РНК и наружной оболочки, представленной НВ - антигеном, является дефектным вирусом, не способным к самостоятельному размножению. Недостающие ему функции он восполняет за счет синтетических процессов, осуществляемых вирусом гепатита В.

---

Смотрите также файлы

• Визуальный стиль.pptx

• Образовательная программа От звука к букве. Формирование звуковой аналитикосинтетической активности дошкольников как предпосылки обучения грамоте.docx

• Апаратты шифрлау Бгінгі йренетініміз апаратты шифрлау.pptx

• Лекция 33,34 Классификация, ассортимент, требования к качеству, пищевая ценность холодных.pdf

• Нссуз нп Региональный финансовоэкономический техникум организация коммерческой деятельности (Учебный курс).pdf