Файл: Вопросы к экзамену патология как наука. Место патологии в фармации и среди других медикобиологических наук.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.01.2024
Просмотров: 442
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Вирус гепатита С часто приводит к развитию хронического гепатита, который может прогрессировать в цирроз и гепатоцеллюлярный рак.
Вторая этиологическая группа - алкогольные гепатиты.
Прежде чем обсуждать механизмы повреждения вирусной природы необходимо выяснить возможные варианты взаимоотношения вируса и клетки организма.
Первый вариант - литическая инфекция. Вирус проникает в клетку, где он освобождается от белковой оболочки и повреждает клеточный цитоплазматичеекий аппарат. В клетке синтезируется вирусный геном, и начинается размножение вируса. Вначале этот процесс идет внутри клетки, затем вирус выходит из клетки с повреждением самой клетки и ее гибелью. Это наиболее тяжелый вариант, так как идет образование большого количества антигенов, сопровождающееся гибелью собственных клеток и запуском иммунной реакции, носящей характер, как обычного иммунного ответа, так и образования большого числа аутоантигенов в связи с гибелью гепатоцитов. Таким образом, формируется аутоиммунный процесс.
Второй вариант заключается в персистенции инфекции. Вирус также проникает в клетку, также освобождается от белковой оболочки, также происходит узурпация аппарата клетки, но при этом, наряду с делением частиц вируса и образованием новых клеток, одновременно осуществляется и деление самой клетки. Особенностью процесса является сохранение вируса, а также частиц, внутри клетки. То же наблюдается при делении клетки: в каждой дочерней клетке оказываются частицы вируса, а выход, как в первом варианте, осуществляется только из отдельных клеток. Таким образом, этот вариант связан с образованием меньшего количества антигена, он идет с гораздо менее выраженной аутоиммунной реакцией. Острота таких процессов гораздо меньшая.
Третий вариант - патентная инфекция. Также происходит проникновение вируса в клетку, освобождение от белковой оболочки, включение генома вируса в ядро. Далее сама клетка при своем делении копирует и себя, и вирус. Образуется большое количество клеток печени или любого друга органа, куда проник вирус, с сохранением вируса в клетке. Такое патентное течение при гепатитах встречается очень часто. Оно может быть неопределенно долгим, латентным, и только на каком-то этапе происходит "взрыв", активация размножения вируса и выброс, т.е. на данном этапе этот вариант становится идентичен первому.
Основной мишенью иммунной агрессии при хроническом вирусном гепатите признан НВ= Аg, к которому направлена цитотоксичность Т- лимфоцитов, а также антителозависимая клеточная цитотоксичность. Чем ниже супрессорная активность Т-лимфоцитов в отношении торможения миграции макрофагов, тем сильнее выражен их киллерный эффект. Аутоиммунные факторы в патогенезе хронического гепатита - значение AT к печеночно-специфическому липопротеину (anti-LSP) и антигенам мембран печени (anti LM-Ag).
IgA, входящие в комплекс, блокируют хемотаксис и фагоцитоз. И то, и другое ведет к нарушению очищения от ИК, т.е. к нарушению их элиминации. Образование комплексов, включающих IgG и IgM, также нарушает их клиренс, и, кроме того, стимулирует активацию комплемента. Это, в свою очередь, приводит к освобождению лизосомальных ферментов; развивается тканевая реакция - пролиферация лимфоцитов, ингибиция миграции лимфоцитов и моноцитов. На этом 'этапе происходит развитие микротромбозов, нарушение микроциркуляции. Формирование микротромбозов - это следствие не только иммунных нарушений, но и других расстройств в системе свертывания крови. Это и участие тромбоцитов, включение тромбоцитарных факторов и фактора Хагемана.
Микротромбозы сопровождаются микронекрозами, поэтому при исследовании ткани эту картину можно увидеть. Наличие некроза индуцирует банальное вторичное реактивное воспаление.
Весь процесс внедрения вируса, образования AT, развития иммунной фазы воспаления и даже второй фазы - фазы нарушенной микроциркуляции, носит латентный характер, и выявить его можно только при проведении специальных исследований. Симптоматика начинается с момента воспаления.
Аутоиммунный хронический активный гепатит
Речь идет о постепенно начинающемся хроническом прогредиентном или протекающем с обострением воспалительном процессе в печени, характеризующемся рядом признаков:
отсутствие всех известных вирусных маркеров, включая анти-НВс, ДНК H8V не должна выявляются в печени, хотя это не может быть установлено при рутинном тестировании;
ассоциация с другими клиническими аутоиммунными симптомами и выявление ферментов аутоиммунизации, особенно по отношению к составным частям ядер и гладких мышц;
отчетливое возрастание содержания иммуноглобулинов в сыворотке;
некрозы на границах долек с процессами регенерации, лимфоидно -плазмоклеточная инфильтрация;
восприимчивость к иммуносупрессивной терапии.
Наконец, нередко заболевание переходит в панкреатический цирроз.
Единообразной терминологии не установлено. Аналогичная клиническая картина обозначается патологами как хроническая агрессивная форма, иногда - как люпоидный гепатит, гипергаммаглобулинемический гепатит, плазмоклеточный гепатит.
Приблизительно 80% больных составляют женщины. Преимущественно поражаются лица в возрасте 10-30, а также 50 лет. Предрасположенность лиц с антигенами гистосовместимости HLA B8 и DR3 к развитию первичного аутоиммунного гепатита дает основание предполагать, что генетические факторы играют важную роль в патогенезе этого заболевания.
В результате повреждения клеток печени существенно повышается активность аминотрансфераз. Содержание альбумина и синтезируемых в печени глобулинов в сыворотке снижается. Выраженность гипергаммаглобулемии соответствует тяжести клинического состояния и служит ценным показателем активности процесса. Гипергаммаглобулинемия обусловлена, как правило, увеличением содержания, прежде всего IgG. При других заболеваниях печени подобного повышения уровня IgG не обладают. Иммуноглобулины синтезируются частично в пораженной печени, плазматические клетки размножаются также в селезенке и костном мозге.
-
Острые и хронические панкреатиты. Фармакокоррекция при патологии печени и поджелудочной железы.
Поскольку поджелудочная железа и печень – это органы, которые не только связаны между собой общими протоками, но и непосредственно взаимодействуют друг с другом в процессе жизнедеятельности организма, заболевания печени и поджелудочной железы часто сопутствуют одно другому и протекают одновременно. Рассмотрим, как воспаление поджелудочной (панкреатит) влияет на работу печени.
Можно выделить две основные функции печени и поджелудочной железы -пищеварительную и эндокринную.
Роль печени и поджелудочной железы в пищеварении заключается в том, чтопанкреас производит и поставляет в 12-перстную кишку поджелудочный (панкреатический) сок, содержащий до двух десятков различных ферментов, под воздействием которых принятая нами пища расщепляется для последующего всасывания.Печень же, в свою очередь, вырабатывает желчь, без наличия которой в кишечнике невозможен процесс усвоения организмом жиров и жирорастворимых витаминов.
Эндокринная деятельность этих двух самых крупных желез также взаимосвязана. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, поступающий в кровь, помогающий регулировать обмен углеводов и контролировать уровень сахара в крови, а печень в виде гликогена накапливает в себе не потребленную нашими клетками глюкозу и поставляет ее в кровь, если необходимый уровень сахара в крови понижается.
Особо следует отметить роль печени в поджелудочной железе, ведь именно вырабатываемая печенью желчь усиливает работу панкреаса по выделению поджелудочного сока.
Таким образом, работа печенки и поджелудочной взаимосвязана, и сбой функций одного из органов неизбежно приводит к патологиям другого.
Как известно, панкреатит – это воспаление поджелудочной, которое может иметь острую или хроническую форму.
Печень при панкреатите может быть подвержена целому ряду патологий.
Если у человека в диагнозе хронический панкреатит, то могут наблюдаться такие негативные процессы, как:
застой желчи, возникающий в результате сдавливания под воздействием измененных тканей панкреаса общего выводного протока;
угнетение или увеличивающееся нарушение функций, изменение ее структуры (в случае сахарного диабета);
быстрые изменения тканей печени вследствие интоксикации, полученной как результат воспаления поджелудочной.
Если желчь застаивается или ее отток нарушен (в результате хронического панкреатита, кист и опухолей панкреаса или отека его головки, имеющего воспалительный характер), то в кровь всасываются желчные кислоты и билирубин, повышенный уровень которого в крови вызывает развитие механической желтухи. Это излечиваемое заболевание, которое проходит, когда имеет место восстановление природного дренажа желчи.
Разрушение тканей поджелудочной при хроническом ее воспалении вызывает развитие дистрофии печени, когда в последней формируются очаги распада.
Диабет, который возник как следствие панкреатита, может привести к стеатозу печени (накоплению жира в ее клетках) и в конечном итоге вызвать цирроз печени.
Вкратце цирроз печени – это хроническое заболевание, которое быстро прогрессирует и приводит к изменению тканей органа и уменьшению его функционирующих клеток, вызывая печеночную недостаточность и портальную гипертензию.
Цирроз печени – это одна из основных причин смертности у людей в возрасте от тридцати пяти до шестидесяти лет.
При остром панкреатите происходит увеличение панкреаса и разрушение его тканей под воздействием быстрого и обширного воспалительного процесса. Отек тканей поджелудочной препятствует оттоку поджелудочного секрета в двенадцатиперстную кишку, в результате чего ферменты активизируются, а поджелудочная «самопериваривается». Как результат — в железе разрушаются ткани и клетки паренхимы.
Печень при остром панкреатите вынуждена обезвреживать выбрасываемые в кровь больной поджелудочной токсичные вещества, то есть выполнять функцию компенсатора и нести дополнительную нагрузку.Это приводит к тому, что печень может увеличиваться в размерах, а это свидетельствует об истощении органа.
Увеличение печени – симптом, который требует незамедлительного обращения к врачу
, поскольку непринятие своевременных мер профилактики или лечения может привести к изменениям в кровообращении печени, ее паренхиме и нарушить обмен веществ в организме.
О том, что при панкреатите произошло поражение печени, свидетельствуют такие симптомы, как:
горечь во рту;