Файл: Вопросы к экзамену патология как наука. Место патологии в фармации и среди других медикобиологических наук.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.01.2024

Просмотров: 441

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

ощущение тяжести в левом боку;

увеличение печени и боли в ней при пальпации;

обесцвечивание кала;

желтый цвет кожи и мочи;

изменения в биохимии крови;

изменение свертываемости крови (при циррозе);

отеки, жидкость в полостях тела, расширенные вены живота (при циррозе).

Лечение патологий при панкреатите

Любые изменения требуют тщательной диагностики и своевременного лечения. Поэтому исследования печени при панкреатите необходимо проводить обязательно, особенно если у вас имеется хоть один из вышеперечисленных симптомов.

Данные исследования включают в себя, в частности:

лабораторные анализы крови (на ферменты, билирубин, альбумин и т.д.);

УЗИ;

рентгенографические исследования и томографию.

Если болят оба органа, по результатам обследования может быть назначено медикаментозное, а порой и оперативное лечение (например,при панкреонекрозе или механической желтухе).

Однако в любом случае обязательно соблюдение специальной диеты для печени и поджелудочной железы.

Что полезно для печени и поджелудочной железы при панкреатите

При панкреатите важно не только нормализовать работу поджелудочной, но и уменьшить нагрузку на желчный пузырь и печень. Потому диета для печени и поджелудочной железы должна исключать:

большое количество соли,

продукты с холестерином, эфирными маслами и тугоплавкими жирами,

грубую клетчатку (сырые овощи и фрукты),

любые закуски и бульоны;

кондитерские изделия, варенье и сладкие соки.

В данную диету включают то, что любит поджелудочная:

отварное или приготовленное на пару нежирное мясо и птица;

нежирная рыба;

нежирный творог,

каши на воде;

вегетарианские супы-пюре и т.д.

Пища должна быть хорошо измельчена и приниматься небольшими порциями часто (до 5 раз в день).

Роль печени и поджелудочной железы в организме человека огромна — это и регулирование пищеварительных процессов, и обеспечение нормальной работы эндокринной системы. Любые изменения могут привести к негативным последствиям для организма, а порой — и к летальному исходу. Поэтому своевременное лечение и соблюдение диеты, составленной из продуктов, которые любит поджелудочная железа, является обязательным для того, чтобы восстановить функциональность данных органов.


  1. Причины, механизмы, и изменения состава мочи при нарушении экскреторной функции почек.

Почки представляют собой один из самых важных органов в человеческом организме. Они реализуют выделительную функцию и позволяют вывести шлаки и избытки жидкости. Экскреторная функция почек позволяет каждодневно выделять множество жидких отходов в виде мочи.

Экскреторная функция заключается в выделении из организма при помощи мочеобразования конечных продуктов процессов метаболизма, избытка воды и т.п. основная роль в этом процессе отводится выделению продуктов азотистого обмена — мочевины, креатинина, мочевой кислоты, выделению аминов, ацетоновых тел, фенолов. Такой процесс играет очень важную роль, потому экскреция перечисленных веществ проводится в основном почками, а их чрезмерное скопление может вызвать неправильную работу экскреторной функции, что вызывает развитие токсического состояния под названием уремия.

Нарушение экскреторной функции почек вызывает такое состояние, как уремия. Уремия — это патология, для которой характерна задержка продуктов азотистого обмена в кровтоке, нарушение осмотического гомеостаза, водно-электролитного баланса в связи с нарушением функционирования почки.

Уремия проявляет себя ухудшением возбудимости нервной система, поэтому больной может терять сознание. Также наблюдается нарушение тканевого и внешнего дыхания, кровотока, понижается температура тела — всё это может стать причиной смертельного исхода.

Компенсация функции пораженной почки посредством здоровой почки не может предотвратить развитие уремии. Если проводится удаление пораженного органа, уремия не развивается, потому что нефроны, которые находятся в здоровой почке активизируют свою работу, увеличивается их количество в общем и количество функционирующих нефронов. В связи с этим происходит активизация клубочковой фильтрации, реабсорбции в почечных канальцах и секреции, которые компенсируют работу удаленной почки.

Патогенез нарушения

Нарушение образования мочи становится результатом расстройства протекания следующих процессов:

Процесса фильтрации — образования в тельцах почек первичной мочи.

Процесса реабсорбции — транспорта жидкости, ионов, белков, глюкозы, аминокислот и т.д. в просвет капилляров из просвета канальцев почек.



Процесса секреции — транспорта жидкости, ионов и других веществ в просвет капилляров.

При нарушении реализации экскреторной функции в почках все токсины начинают накапливаться в организме человека, провоцируя токсическое состояние или по-другому уремию. При уремии существует риск развития комы, потери сознания, неправильного кровотока.

Это важно!

При развитии недостаточности почек или уремии с целью возобновления нормальной работы организма потребуется проведение искусственного очищения объема крови от продуктов метаболизма. Данный метод лечения носит название почечного гемодиализа.

Если нарушается секреторно-экскреторная функция почек, то в организме развиваются следующие состояния:

ухудшение реабсорбции;

ухудшение фильтрации;

неправильная работа почек.

Нарушение функции происходит по причине неправильной реализации реабсорбции в канальцах и клубочковой фильтрации. Клубочковая фильтрация ухудшается под влиянием следующих факторов:

Недостаточность сердца — шок или коллапс. Шок характеризуется состоянием, когда кровообращение в почках достигает скорости 50мл/мин.

Патогенные факторы — сахарный диабет, некроз, гломерулонефрит, амилоидоз и т.д.

Скорость и объем фильтрации в почечных клубочках увеличивается по причине поднятия давления и высокого тонуса артериол в клубочках под влиянием катехоламинов. Ускорение фильтрации в клубочках вызывает  повышение проницаемости мембраны, снижение тонуса в артериолах.

Нарушение секреторно экскреторной функции почек может происходить по причине слишком активных или, наоборот, пассивных реабсорбций. Механизм действия реабсорбции начинает ухудшаться по причине генетической энзимопатии, что впоследствии вызывает ацидоз.

Это важно! Реабсорбция нарушается по причине интоксикации в организме, развития процессов воспаления, дистрофии или по причине аллергических реакций. Нарушается всасывание мочевины, мочевой кислоты, аминокислот и т.п. по причине нарушения функций проксимальных канальцев. Также при патологическом состоянии происходит затруднение всасывания кальция, воды, натрия, калия и магния.

Также секреторно-экскреторная функция может нарушаться под влиянием некоторых заболеваний почек и происходит:

Нарушение диуреза. К нарушению диуреза относится уменьшением объема отделяемой мочи — олигурию — менее  300 — 500 мл в сутки, увеличение объема отделяемой мочи — полиурию — более 2000 — 2500 мл в сутки, полной отсутствие выделения мочи из организма — анурию.


Нарушение отхождения мочи, а именно никтурия, оллактурия, поллактурия. Никтурия — это часты мочеиспускания в ночное время, оллакурия — редкие позывы к мочеиспусканию, поллактурия — частые мочеиспускания независимо от времени суток.

Изменение состава мочи. К таким относится гематурия, лейкоцитурия, циллиндрурия. Лейкоцитурия представляет собой выделения лейкоцитов вместе с мочой. Гематурия — это появление крови  вместе с отделяемой мочой. Циллиндрурия — это выделение вместе с мочой цилиндров, которые состоят из белков или клеток.

В любой ситуации при выявлении у себя каких-либо отклонений или болевых ощущения в области почек лучше сразу посетить врача, чтобы не допустить запущения процессов и развития осложнений, которые впоследствии очень сложно вылечить.


  1. Острая почечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления.

Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимается нарушение гомеостаза, регулируемого почками. Это синдром быстро прогрессирующего поражения нефрона с нарушением мочеобразования и мочевыделения, в результате чего метаболические потребности организма не обеспечиваюся возможностями почек. Возникает резкое нарушение других функций организма, в первую очередь водно-электролитного и кислотно-основного баланса.

Этиологические факторы ОПН^

Снижение артериального давления, шок, уменьшение количества циркулирующей крови (острая кровопотеря, травматический, ожоговый, операционный, бактериемический шок, акушерские осложнения).

Гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, ожоги, синдром размозжения, анаэробная инфекция при аборте).

Нарушения водного и электролитного баланса

Эндогенные интоксикации (кишечная непроходимость, перитонит, гепато-ренальный синдром.

Нефротоксикоз (отравление нефротоксическими ядами).

6. Токсико-аллергические осложнения (ОПН после применения антибиотиков, сульфаниламидов и пр).

Инфекции (септический аборт, сепсис, пневмония и др).

Процессы, приводящие к окклюзии мочевых путей (опухоли, камни мочеточников, аденома и рак предстательной железы).

ОПН, осложняющая почечное заболевание.

Патогенез острой почечной недостаточности

Факторы, вызывающие ОПН, разнообразны и принципиально могут быть разделены на три группы:

преренальные; ренальные; постренальные.

Разделение на формы условно, так как одна форма может переходить в другую. В патогенезе любой формы ОПН основным повреждающим фактором является ишемия почек, степень которой определяет характер морфологических проявленй повреждения нефрона: дистрофии, отека, некроза.


Нарушение водно-электролитного баланса (соотношения воды и основных ионов - натрия Na+ и калия К+). При острой почечной недостаточности в организме накапливается избыток воды (гипергидратация) и К+ и снижается концентрация Na+.


  1. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления. Уремия. Принципы терапии почечной недостаточности.

(ХПН) - это симптомокомплекс, развивающийся вследствие снижения числа и изменения функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной деятельности почек.

Этиология.  

1 Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия. 2  Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами). 3 Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения. 4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.  

Патогенез.  В оставшихся гипертрофированных нефронах повышается фильтрационное давление, что способствует дальнейшему ускоренному прогрессированию склеротических явлений в гипертрофированных клубочках. Патогенез внутриклубочковой гипертензии: Основная роль принадлежит дисбалансу тонуса афферентных (АА) и эфферентных артериол (ЭА). За счет того, что диаметр последних в 2 раза меньше, создается градиент внутриклубочкового давления, что обеспечивает процесс ультрафильтрации крови с образованием первичной мочи. Механизмы повреждающего действия внутриклубочковой гипертонии на почки: гидродинамическое повреждение стенки капилляров клубочков, усиление протеинурии, прохождения макромолекул через мезангий, а также повышение содержания ангиотензина II, эндотелина I приводят к активации макрофагов и моноцитов, экспрессии широкого спектра цитокинов - факторов роста, в результате происходит активация почечных фибробластов, фибропластическая трансформация дифференцированных клеток, накопление компонентов внеклеточного матрикса, т.е. развивается нефросклероз. Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972): 1) начальная (латентная);2) компенсированная;3) интермиттирующая;4) терминальная. Классификация ВОЗ: начальная стадия (I) - снижение СКФ до 40-60 мл/мин; консервативная стадия (II) - снижение СКФ до 15-40 мл/мин; терминальная стадия (III) - снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин. "Уремические токсины":мочевина,креатинин,мочевая кислота,метилгуанин, индикан-фенол,"средние молекулы".