12.Диф.диагностика периостита в детском возрасте. Осложнения периостита у детей. Тактика врача по отношению к причинным зубам при периостите. Методы консервативного лечения периостита.

Периостит дифференцируют с: - хронический периодонтит,

• 
  Лимфаденит
  
• 
  остеомиелит,
  
• 
  нагноившиеся фолликулярные и радикулярные кисты челюстей
  
• 
  злокачественную опухоль.
  

Учитывая тот факт, что общее состояние ребенка может нарушить как периостит, так и остеомиелит, дифференциальная диагностика основывается на разных местных клинических проявлениях. В отличие от периостита, при остеомиелите наблюдается "вздутие" челюсти с обеих сторон, подвижность группы зубов (3 и больше), выделение гноя из зубодесневых карманов, формирование абсцессов и флегмон в окружающих мягких тканях.

Иногда у детей старшего возраста острыми периоститами называют лимфадениты начелюстной области (7 % случаев). Надо помнить о наличии у детей начелюстного лимфатического узла в проекции тела нижней челюсти ближе к ее краю. Однако при данном заболевании из анамнеза можно проследить появление небольшого подвижного болезненного округлого или овального образования в этом участке, которое медленно увеличивалось в размерах.

Острый гнойный одонтогенный периостит челюстей нередко дифференцируют с нагноившейся радикулярной кистой (такой диагноз ставят, по нашим данным, в 5 % случаев). Диагностику проводят на основании рентгенологического исследования (киста выявляется очагом равномерного разрежения костной ткани с

четкими границами, округлой формы, в который погружен корень "причинного" зуба) или в ходе хирургического лечения — вскрытия абсцесса (при кисте хирург "проваливается" в ее полость и получает кистозную мутную или с примесью гноя жидкость). При остром гнойном периостите рентгенологическое исследование во временном прикусе имеет ограниченные показания, так как оно лишь выявляет "причинный" зуб, а в постоянном прикусе решает судьбу зуба — лечить или удалять его.

Дифференциальную диагностику хронического периостита проводят с фиброзной остеодисплазией и остеобластокластомой челюстей, продуктивной и продуктивно-деструктивной формами хронического остеомиелита, специфическими процессами челюсти — туберкулезом.

Тактика врача по отношению к причинным зубам при периостите челюстей:

• 
  при острых серозных периоститах "причинные" временные зубы удаляются: когда до их смены осталось меньше1-1,5года;
  
• 
  при серозных периоститах от временных зубов после удаления "причинного" зуба проводят периостотомию, что способствует обратному развитию воспалительного процесса;
  
• 
  при гнойных периоститах временные зубы обычно удаляют и проводят вскрытие поднадкостничного абсцесса;
  
• 
  удаление постоянного многокорневого зуба (обычно это первый постоянный моляр) проводят при условии значительного разрежения межкорневой перегородки и костной ткани вокруг его корней (по данным рентгенограммы);
  
• 
  если"причинный" зуб решили сохранить, необходимо сразу обеспечить отток экссудата через корневые каналы;
  

---

Осложнения периостита челюстей у детей: может осложниться остеомиелитом, абсцессами и флегмонами мягких тканей. Поскольку периостит сопровождается регионарным серозным лимфаденитом, то переход его в гнойную форму следует рассматривать как осложнение комплексного лечения периостита. Если у ребенка периостит протекал по гиперергическому типу, то возможна длительная деформация челюсти, которая исчезает после курса физиотерапевтических процедур, направленных на рассасывание утолщения надкостницы.

Профилактикой этих осложнений является своевременное, технически правильное вскрытие абсцесса с последующим продолжительным дренированием раны и удаление "причинного" зуба.

Исходы лечение периостита челюстей у детей прогноз: После своевременного оказания лечебной помощи в полном объеме острый периостит у большинства детей подвергается обратному развитию через 3—4 сут. Если оперативное вмешательство через 1 сут не улучшило общего состояния ребенка, не способствовало снижению интоксикации и не изменился объем и характер экссудата из очагов поражения, следует предположить развитие острого остеомиелита челюсти.

Основная задача лечения хронического одонтогенного периостита — ликвидация источника инфекции. Удаление инфицированного зуба вызывает обратное развитие процесса в периостеПри своевременно начатом и правильно проводимом лечении патологический очаг подвергается обратному развитию. При длительно текущем заболевании вновь построенное молодое костное вещество превращается в зрелую высокосклерозированную кость. Процесс заканчивается гиперостозом, лечение которого (хирургическое) осуществляется по показаниям.

-Консервативная терапия периостита:

1. 
   Антибиотики( клафарон, кефазол, тиенам)
   
2. 
   Витамины B,C
   
3. 
   Антигистаминные препараты( зодак, супрастин
   
4. 
   Дезинтоксикационная терапия ( изотонический раствор натрия, 5% раствор глюкозы, неогемодез)
   
5. 
   НПВС (парацетамол,амидопирин)
   
6. 
   Ротовые ванночки( хлоргексидин 3%)
   

13. 
    Этиология и патогенез острого одонтогенного остеомиелита челюстей у детей. Клиника острого одонтогенного остеомиелита челюстных костей в детском возрасте. Основные и дополнительные методы диагностики острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Рентгенологическая картина при остром одонтогенном остеомиелите.
    

Одонтогенный остеомиелит – инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зубов.

---

• 
  Чаще всего у детей 7-12 лет
  

Теории возникновения остеомиелита:

1. 
   Инфекционно-эмболическая теория (Лексер, Бобров, 1884) – бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса
   

• 
  но! концевой тип сосудов только в ВУР
  
• 
  опроверг Генке – костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении м/о в костный мозг (1 или 2 раза) – невозможно вызвать экспериментальный остеомиелит
  

2. 
   Теория Дерижановой (1940) – развитие остеомиелита у сенсибилзированных людей на фоне «дремлющей» инфекции и при наличии неспецифического раздражителя
   

• 
  Экспериментально – сенсибилизация животного (кролика) одновременно лошадиной сывороткой и незначительным кол-вом м/о + постукивание по кости деревянной палочкой
  

3. 
   Теория Семченко (1956) – решающее значение в развитии остеомиелита - нейротрофические расстройства, возникающие при поражении (раздражении) нервов.
   

• 
  Экспериментально – раздражение нижнеальвеолярного нерва у кролика металлическим кольцом
  
• 
  Лукьяненко отметил, что это можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию
  

4. 
   Инфекционно-аллергическая теория (Соловьев) – угнетение местного иммунитета под влиянием ГКС, активизирующих инфекционно-аллергический процесс
   

Патогномоничные симптомы одонтогенного остеомиелита:

1. 
   Инфильтраты
   
2. 
   Абсцессы АО
   
3. 
   Свищи с гнойным отделяемым
   

Необязательные симптомы:

• 
  Выделения гнойного содержимого из век, носа и тд
  
• 
  Абсцессы в области нижнеглазничного края
  

Классификация остеомиелита:

1. 
   По этиологии:
   

• 
  неспецифический
  
• 
  специфические
  

2. 
   От путей проникновения:
   

• 
  гематогенный (эндогенный)
  
• 
  негематогенный (экзогенный)
  

3. 
   От механизма возникновения:
   

• 
  посттравматические
  
• 
  огнестрельные
  
• 
  послеоперационный
  
• 
  одонтогенный
  

Интенсивность распространения остеомиелита зависит от:

1. 
   Активности физиологической перестройки кости в периоды роста
   
2. 
   Формирования кости
   
3. 
   Прорезывания зубов и смены зубов
   
4. 
   Недостаточной минерализации костей
   
5. 
   Нежности костной структуры губчатого вещества и тонкости коркового слоя
   

---

Особенности течения одонтогенного остеомиелита на НЧ у детей:

1. 
   Следствие заболеваний зубов
   
2. 
   Напоминает течение у взрослых
   
3. 
   Бурное начало, быстрое развитие воспаления, быстрое выздоровление при радикальном лечении
   
4. 
   Реже переход в хроническую стадию
   
5. 
   Чаще осложняется регионарными лимфаденитами, абсцессами и флегмонами
   
6. 
   Вовлечение в воспаление зубных зачатков может привести к частичной адентии
   
7. 
   Поражение ветви НЧ до полного формирования постоянного прикуса ведет к деформации ветви челюсти и нарушению прикуса
   

Клиника:

Жалобы – симптомы интоксикации, боль, деформация лица

Внешний осмотр:

• 
  Общее состояние – тяжелое
  
• 
  Кожа и СО бледные, высокая температура тела
  
• 
  Ребенок заторможен или возбужден
  
• 
  Асимметрия лица за счет отека
  
• 
  Лимфатические узлы – увеличены, плотны, болезненные
  

Местный осмотр:

• 
  АО веретенообразно утолщен с 2-х сторон (муфтообразный отек)
  
• 
  Переходная складка на уровне причинного и 2-3 рядом расположенных зубов сглажена, СО гиперемирована
  
• 
  При пальпации АО – из зубодесневых карманов выделяется гной
  
• 
  Подвижность причинного зуба и рядом расположенных зубов
  
• 
  Симптом Венсана
  
• 
  Ограничение открывания рта (при вовлечении в процесс жевательных мышц)
  

!!! На НЧ – процесс затяжной, т.к. тип кровоснабжения – магистральный, плотная кортикальная пластинка.

На ВЧ – процесс протекает остро, с вовлечением рядом расположенных структур
Дифференциальная диагностика:

1. 
   Одонтогенные и неодонтогенные абсцессы и флегмоны
   
2. 
   Сиалоаденит
   
3. 
   Специфическими процессами
   
4. 
   Периоститом
   
5. 
   Саркомой Юинга
   

Диагностика:

1. 
   Клинические методы обследования
   
2. 
   Рентген – без изменений. Редко на 6-7 день в костной ткань могут выявляться очаги диффузного лизиса и слабые признаки костеобразования
   
3. 
   ОАК – эритропения, лейкоцитоз, повышение СОЭ, С-реактивный белок
   
4. 
   ОАМ – протеинурия, гематурия, повышение лейкоцитов
   

Медикаментозная терапия:

1. 
   Антибактериальные препараты широкого спектра действия:
   

• 
  цефазолин, цепорин
  
• 
  кефзол
  
• 
  тиенам
  

2. 
   Антигистаминные препараты:
   

• 
  супрастин
  
• 
  зодак
  
• 
  кларитин
  

3. 
   Дезинтоксикационная терапия
   

• 
  физ. р-р
  
• 
  5% глю
  
• 
  альбумин
  
• 
  антистафилококковая гипериммунная плазма
  

---

4. 
   Противовоспалительная терапия
   
5. 
   Препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки
   
6. 
   Витамины группы В, С
   
7. 
   Протеолитические ферменты
   
8. 
   Успокоительные
   
9. 
   Болеутоляющие
   
10. 
    Лечебное питание
    
11. 
    Физиотерапия (УВЧ, УЗ, ГНЛ, ГБО)
    

13. 
    Острый одонтогенный остеомиелит у детей. Клиника. Тактика врача по отношению к причинным зубам при одонтогенном остеомиелите. Основные методы хирургического лечения, их особенности. Консервативное лечение острого одонтогенного остеомиелита. Пути распространения одонтогенной инфекции в зависимости от групповой принадлежности зубов. Показания к госпитализации. Сроки реабилитации. Основные мероприятия по профилактике острого одонтогенного остеомиелита.
    

см. вопрос номер 13. !!!

Пути распространения инфекции:

1. 
   Восходящий путь
   
2. 
   Нисходящий путь
   

Ребенок, перенесший острый гематогенный остеомиелит, подлежит диспансеризации в течение 2 лет, перенесший эпифизарный остеомиелит, - 5 лет. Контрольное обследование детей проводят через 1, 3, 6 и 12 месяцев в 1-й год, через 6 месяцев  в течение 2-го года и через год в дальнейшем.

Показания к госпитализации с воспалительными заболеваниями:

1. 
   Общее тяжелое состояние ребенка
   
2. 
   Наличие сопутствующей соматической патологии
   
3. 
   Отсутствие положительной динамики в течение 24 часов после радикально оказанной помощи в условиях поликлиники
   

Отсутствие возможности для оказания эффективной помощи в условиях поликлиники

13. 
    Этиология и патогенез гематогенного остеомиелита. Особенности локализации гематогенного остеомиелита в ЧЛО. Клиника. Основные и дополнительные методы диагностики. Рентгенологическая картина. Осложнения гематогенного остеомиелита. Прогноз.
    

Гематогенный остеомиелит – воспалительный процесс в костях, частное проявление септикопиемии.

Частота встречаемости:

• 
  новорожденные/грудные (до прорезывания зубов) – 77,4%
  
• 
  от 1 до 3 лет – 15,3%
  
• 
  от 3 до 12 лет – 7,3%
  

Этиология гематогенного остеомиелита:

• 
  аэробные гноеродные м/о группы стафилококков и стрептококков
  
• 
  неклостридальная анаэробная Гр- флора
  
• 
  грибковая этиология (редко)
  

Входные ворота при гематогенном остеомиелите:

1. 
   Пупочная инфеция (омфалит)
   
2. 
   Мастит кормящей матери
   
3. 
   Этмоидит, отит
   
4. 
   Гематогенный остеомиелит в других костях
   
5. 
   Гнойные поражения кожи и п/к
   
6. 
   Стоматит
   
7. 
   Комбинация гнойных очагов
   
8. 
   Патология беременности, родов, недоношенность
   
9. 
   Внутриутробное инфицирование плода
   
10. 
    ОРЗ, инфекционные заболевания
    

---

Смотрите также файлы

• Правописание гласных в окончаниях глаголов и суффиксах причастий и деепричастий.docx

• Расчетнографическая работа по дисциплине Теоретические основы электротехники і i.docx

• Всё о причастии Причастие как часть речи Причастие.doc

• Тема Отраслевой состав мирового хозяйства Сфера услуг.pptx

• Иван iii великий государственный деятель.pptx