Файл: Учебник для вузов москва гэотармвд.pdf

Болезни носа «• 2 0 1
- иммунная (от момента попадания аллергена до образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов);
- образование медиаторов (соединение антител или лимфоцитов с аллергеном);
- стадия клинических проявлений заболевания (медиаторы начинают оказы­
вать патогенное действие на клетки, органы и системы организма).
Обычно заметны тени под глазами и застойная венозная полоса по верхне­
му краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопаннуса) (рис. 3.28, см. цвет­
ную вклейку), в результате затруднения оттока венозной крови из век в кры- лонебную ямку из-за выраженной отечности или гипертрофии носовых раковин.
Слизистая оболочка носа резко отечная, бледно-синюшная, в носовых хо­
дах обильное водянистое отделяемое.
Классическим примером аллергического ринита является сенной насморк, воз­
никающий только в определенное время года — в период сенокоса или цветения злаков, альбуминовая фракция которых действует как анафилактический фактор.
Ночью приступ стихает, утром возобновляется. Продолжается 4—5 нед, затем за­
канчивается, слизистая оболочка нормализуется. Морфологически определяется утолщение слизистой оболочки за счет ее резчайшего отека, полнокровия и обиль­
ной воспалительной инфильтрации, преимущественно эозинофилами.
Диагностика. Имеют значение данные анамнеза, риноскопии; определение эозинофилов в крови, в носовом секрете и в ткани (расположенные под ба- зальной мембраной эозинофилы мигрируют на поверхность эпителиального слоя). Отмечается нарастание эозинофильно-лимфоидного коэффициента и эозинофильно-тромбоцитарного индекса крови. Наблюдается снижение амп­
литуды реографической волны с плохо выраженным дикротическим зубцом при реографии полости носа вследствие увеличения венозного застоя.
Диагностически информативны снижение уровня нейраминовой кислоты и гистамина крови, обнаружение в сыворотке специфических антигаптогенных антител (реакция Уанье), снижение в носовом секрете числа базофильных кле­
ток, уровня секреторных иммуноглобулинов с повышением в острой стадии содержания и 1^А..
Решающее значение придается аллергологическому обследованию ребенка и кожным провокационным пробам (с большим разведением в связи с разви­
тием местной аллергической реакции немедленного типа).
Лечение направлено на предупреждение и лечение острого аллергического состояния, ослабление конкретных симптомов болезни, которые являются конечным результатом повреждения тканей и органов.
Лечение проводят в два этапа.
На 1-м э т а п е выводят больного из острого состояния. Прежде всего устраняют действие аллергена с проведением в последующем специфической гипосенсибилизации на фоне применения антигистаминных препаратов. Для ускорения нейтрализации и выведения аллергенов назначают активирован­
ный уголь и другие сорбенты, проводят форсированный диурез. В тяжелых случаях показана экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, специфи­
ческая иммуносорбция, ультрафиолетовое облучение крови). Высокоэффек­
тивны энтеросорбция и аппликационная сорбция с использованием сфери­
ческих угольных энтеросорбентов и аппликационных углеродных тканевых сорбентов, которые ослабляют и предотвращают токсико-аллергические реак-

2 0 2 • ДЕТСКАЯ ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИЯ о Глава 3 ции с коррекцией обменных процессов и иммунного статуса с одновремен­
ным снижением нагрузки на органы экскреции и детоксикации.
Эпсилон-аминокапроновая кислота, угнетая фибринолиз, быстро и надеж­
но уменьшает проницаемость сосудистой стенки, что используется при ана­
филактическом шоке. Из гормональных препаратов наиболее эффективны глюкокортикоидные, которые применяют в виде иньекций и электрофореза, а также аэрозоли (фликсоназе, бекотид, беконазе). Используют также иглореф- лексотерапию, электроакупунктуру, внутриносовые блокады.
На 2-м э т а п е (в стадии ремиссии) проводят специфическую гипосенси- билизацию и комплекс мероприятий, направленных на изменение реактивно­
сти больного и предупреждение повторных обострений. В межприступном пе­
риоде детям назначают задитен, интал, гистаглобин, трексил, аллергодил, иньекций гистоглобулина в область переднего конца нижних носовых рако­
вин по восходящей схеме, эндоназальный электрофорез 1—2% раствора эпси- лон-аминокапроновой кислоты, иммуноглобулина или 1% раствора интала.
Для стимуляции специфической иммунной защиты применяется аутовакци- нация. Поскольку аллергическому риниту сопутствует выраженная в разной степени гиперплазия носовых раковин, в комплексном лечении используют те же паллиативные хирургические вмешательства, что и при вазомоторном рините.
АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ
Распространенность. В детском возрасте атрофический ринит встречается значительно реже, чем гипертрофический, характеризуется местным дистро­
фическим процессом с поражением слизистой оболочки полости носа, иногда и костной ткани.
Одна из форм атрофического ринита — озена, или зловонный насморк, занимает особое место в патологии полости носа. У детей встречается реже, чем у взрослых, и обычно проявляется в пубертатном периоде. Среди школь­
ников озена встречается в 2,25% случаев, девочки болеют в 2—3 раза чаще.
Этиология и патогенез. Из общих причин имеют значение заболевания желу­
дочно-кишечного тракта, особенно печени и желчных путей, тяжелые инфек­
ционные заболевания. Развитию заболевания у детей в значительной степени способствуют ухудшение социальных условий, питания с нарушением вита­
минного баланса, гормональные сдвиги и психогенное напряжение в период полового созревания.
Отрицательно влияют на трофику и васкуляризацию слизистой оболочки полости носа травмы носа. Они бывают бытовыми (переломы костей носа, ковыряние пальцем в носу) и хирургическими (конхотомия, репозиция кос­
тей носа, аденотомия, удаление инородных тел, длительная или повторная тампонада носа, гальванокаустика, полипотомия, вскрытие клеток решетча­
того лабиринта).
Атрофический ринит может быть следствием лучевой терапии ангиоматоз- ных образований полости носа, длительного использования сосудосуживаю­
щих капель в нос.

Болезни носа -Ф- 2 0 3
Среди причин атрофического ринита у детей раннего возраста указывают на генетическую конституциональную дистрофию на фоне изменений иммун­
ного статуса с одновременным поражением глотки, гортани и трахеи.
Заболевание чаще наблюдается у детей, проживающих в сухом, жарком климате.
Этиология и патогенез озены до настоящего времени окончательно не вы­
яснены. Существует много теорий: энодокринно-вегетативная, генетическая, конституциональная, трофическая, психогенная, бактериальная. В последнее время озену часто определяют как инфицированный гипосидероз, подчеркивая значение снижения уровня негемоглобинного сывороточного железа крови.
Ослабленный организм инфицируется специфическим озенозным возбудите­
лем — клебсиеллой Абеля—Левенберга. Наряду с этим в жидких средах организма
(сыворотке крови, моче) выделяется специфический гриб (гриб Жилковой).
Классификация. Простой атрофический ринит может быть ограниченным (по­
ражает преимущественно передний отдел носовой перегородки и передние концы нижних носовых раковин, это так называемый передний сухой ринит) или диффузным.
Особое место занимает озена.
Клиническая характеристика. Клинические симптомы простого атрофичес­
кого ринита и озены различны.
Простой атрофический ринит имеет следующие признаки. Заболевание со­
провождается уменьшением отделения слизи, имеющей наклонность к обра­
зованию корок, но без запаха. Дети обычно пониженного питания, раздражи­
тельные, кожные покровы бледные, дыхание ротовое. Больные жалуются на ощущение сухости в носу, затруднение носового дыхания, скудные вязкие выделения, иногда с корками, периодически возникающие небольшие носо­
вые кровотечения.
При диффузной форме заболевания с распространением на всю полость носа обоняние понижено.
При о з е н е отмечается следующая картина. Носовая полость широкая из-за уменьшения нижних носовых раковин; слизистая оболочка тонкая, бле­
стящая, бледно-розового цвета, суховатая; носовые ходы расширены и запол­
нены густым гноевидным секретом, который, засыхая, образует корки (рис.
3.29, см. цветную вклейку). Носовые ходы вследствие атрофии слизистой обо­
лочки и раковин настолько широки, что при передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Гипертрофия аденоидной ткани нехарактерна. Атрофический процессам в слизистой оболочке полости носа сопутствует идентичный процесс в слизистой оболочке глотки, реже в гортани и трахее.
М о р ф о л о г и ч е с к и определяются резкое истончение слизистой обо­
лочки, исчезновение кавернозной ткани и желез; происходит метаплазия мер­
цательного эпителия в многослойный плоский; резко истончается костная ткань раковин и стенок носа; в сосудах наблюдается процесс, близкий к облитери- рующему эндартерииту; костная основа раковин рассасывается и заменяется соединительной тканью.
П а т о г и с т о л о г и ч е с к и определяются истончение, слабое развитие кавернозных тел, исчезновение бокаловидных и мерцательных клеток, мета-