Файл: Патологическая анатомия.docx

Осложнения

• 
  печёночная кома
  
• 
  кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
  
• 
  тромбоз в системе воротной вены
  
• 
  гепаторенальный синдром
  
• 
  формирование рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы
  
• 
  инфекционные осложнения — пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците, сепсис
  

Постнекротический цирроз печени (крупноузловой, мультибульбарный)

Многие болезни печени со временем приводят к развитию постнекротического цирроза, иногда называемого также крупноузловым или мультилобулярным . У 10% больных причину крупноузлового цирроза печени установить не удается, в этом случае цирроз называют криптогенным .

Этиология. По данным эпидемиологических и серологических исследований, причиной 25-75% случаев цирроза печени, который раньше считали криптогенным, на самом деле являются вирусные гепатит В и вирусный гепатит С . В регионах с высокой распространенностью гепатита В (в Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африке) до 15% населения заболевает им в раннем детском возрасте; почти у каждого четвертого носителя вируса в итоге развивается цирроз. В США высокая распространенностьгепатита В наблюдается только в группах риска (среди гомосексуалистов , инъекционных наркоманов ), за счет которых и растет заболеваемость постнекротическим циррозом печени. Многие случаипосттрансфузионного цирроза печени в США связаны с гепатитом С . До того как доноров крови начали обследовать на носительство гепатита С , риск заражения среди реципиентов составлял 5-10%. Как минимум у 20% больных, которые прожили более 20 лет после заражения гепатитом С , развивается цирроз печени. Гепатит С можно обнаружить более чем у 50% больных, которым раньше установили бы диагноз идиопатического хронического гепатита или криптогенного цирроза печени . Иногда цирроз печени развивается и при хроническом аутоиммунном гепатите .

Постнекротический цирроз печени развивается в исходе не только вирусных, но и токсических гепатитов , а иногда - и алкогольного цирроза печени или первичного билиарного цирроза печени .

Патологическая анатомия. Печень обычно уменьшена в размерах и имеет узловатую структуру. При микроскопии обнаруживают утрату гепатоцитов и коллапс стромы с образованием обширных полей соединительной ткани, содержащих остатки нескольких портальных триад, и узлов

---

регенерации - от микроскопических до крупных, достигающих в диаметре нескольких сантиметров.

157 –

158. Дайте современную классификацию гломерулонефритов (ВОЗ). Дайте характеристику этиологии и патогенеза гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита

Существует несколько классификаций гломерулонефрита.

По течению процесса различают:

• 
  Острый диффузный гломерулонефрит. По клиническим характеристикам разделяется на две формы:
  

• 
  Циклическую форму, имеющую бурное острое начало заболевания и как правило относительно быстрое выздоровление. Однако даже после курса лечения у больных очень долго наблюдаются циклические всплески слабой протеинурия и гематурия.
  
• 
  Латентную. Последнюю часто относят к подострому виду гломерулонефрита. Характеризуется слабо выраженной клинической картиной.
  

• 
  Хронический гломерулонефрит. Разделяется по клиническим формам на:
  

• 
  Нефритическую форму - характеризуется тем, что ведущим синдромом является нефритический с признаками воспаления почек.
  
• 
  Гипертоническую форму - характеризуется преобладанием среди всех синдромов - гипертонического.
  
• 
  Смешанную форму или нефритически-гипертоническую. Как можно понять из самого названия клинической формы, в данной ситуации присутствуют проявления и нефритической и гипертонической форм.
  
• 
  Латентную форму. Практически не имеет явной клинической картины за исключением слабо выраженного мочевого синдрома. Эта форма острого нефрита очень часто перерастает в хронический вид.
  
• 
  Гематурическую форму, которая проявляется только наличием гематурии. 
  

• 
  Быстропрогрессирующий гломерулонефрит.
  

По этиологии и патогенезу различают:

• 
  Первичный гломерулонефрит - развивающийся в следствии непосредственного морфологического разрушения почек.
  
• 
  И вторичный гломерулонефрит, который является следствием основного заболевания. Например инфекционная инвазия бактериями, вирусами и другими вирулентными микроорганизмами, наркотиками, злокачественными образованиями или системными заболеваниями, например системная красная волчанка, васкулит и так далее.
  

---

159. Дайте клинико-морфологическую характеристику острому, диффузному, мембранопролифератив-ному и фокальному сегментарному пролиферативному гломерулонефритам. Назовите их исходы и осложнения.

---

Что такое Острый диффузный гломерулонефрит -

Острый диффузный гломерулонефрит - полиэтиологическое инфекционно-аллергическое воспаление (гломерулонефрит) с преимущественным поражением клубочков, а также промежуточной ткани почек.

Дегенерация канальцевого эпителия выражена сравнительно слабо.

Болезнь возникает как следствие инъекций, отравлений, простуд, травм, аллергической десенсибилизации.

Сенсибилизирующую роль играют переохлаждение, недоброкачественные корма, неудовлетворительные условия содержания животного. Нефрит может быть вызван нефротоксинами, ядовитыми веществами (скипидаром, дегтем, гербицидами, удобрениями).

Патогенез (что происходит?) во время Острого диффузного гломерулонефрита:

В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория патогенеза острого диффузного гломерулонефрита. Появлению симптомов нефрита после перенесенной инфекции предшествует 1-3-недельный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, повышается его чувствительность к возбудителю инфекции, образуются антитела к микробам.

Экспериментальные исследования позволяют предположить 2 возможных механизма развития нефрита: 1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген -антитело, которые фиксируют в клубочках и повреждают почки, или 2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител с белками - антигенами клубочков. 

Патологическая анатомия

Почки чаще нормального размера, реже - слегка увеличены; коричневого или серо-коричневого цвета. На поверхности и на разрезе почек видны бугорки красновато-серого цвета, представляющие собой увеличенные почечные клубочки («пестрая» почка). При микроскопическом исследовании обнаруживается воспаление почечных капилляров с увеличением клубочков. В начальный период заболевания почечные клубочки гиперемированы; позже отмечается их ишемия (вследствие спазма капиллярных петель), фибриноидное набухание стенок клубочковых капилляров, пролиферация их эндотелия, скопление белкового экссудата между петлями капилляров и капсулой клубочков, стазы крови, тромбозы капиллярных петель

---

, кровоизлияния.

Морфологические изменения касаются ткани обеих почек. Эпителий почечных канальцев страдает в меньшей степени. В более позднем периоде воспалительные явления в почечной ткани стихают, уменьшается пролиферация эндотелия клубочковых петель и восстанавливается проходимость капилляров.

Причины мезангиокапиллярного (мембранопролиферативного) гломерулонефрита

Причины мезангиокапиллярного гломерулонефрита делят на вирусные и бактериальные инфекции. Нередко мезангиокапиллярный гломерулонефрит I типа развивается при инфицировании HBV, но в последнее время особое внимание обращают на связь мезангиокапиллярного гломерулонефрита I типа с HCV. У 50-60% больных мезангиокапиллярным гломерулонефритом I типа, инфицированных HCV, выявляют криоглобулины. Описаны случаи, связанные со стрептококковой инфекцией, инфекционным эндокардитом, а также с развитием мезангиокапиллярного гломерулонефрита при шистосомозе, лёгочном туберкулёзе, малярии.

Наряду с идиопатической формой мезангиокапиллярный гломерулонефрит выявляют при системной красной волчанке, смешанной криоглобулинемии, синдроме Шегрена, неспецифическом язвенном колите, саркоидозе, лимфомах, неоплазмах и др.

В развитии мезангиокапиллярного гломерулонефрита определённую роль могут играть генетические факторы. Описаны семейные случаи болезни у сиблингов, а также в нескольких поколениях.
Особенностью мезангиокапиллярного гломерулонефрита является гипокомплементемия со снижением уровня С3- и/или С4-компонентов, которую особенно часто выявляют при II типе. Гипокомплементемия обусловлена нарушением синтеза и катаболизма комплемента, а также наличием в сыворотке крови особого иммуноглобулина - С3-нефритического фактора, направленного против С3-конвертазы.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит (чаще II типа) сочетается иногда с парциальной липодистрофией (заболеванием, которое также протекает с гипокомплементемией).

Заболевают несколько чаще мужчины молодого возраста, а также дети (возраст моложе при I типе). У пожилых встречается редко.

160. Дайте клинико-морфологическую характеристику нефропатий с нефротическим синдромом (гломе-рулонефрит с минимальными изменениями, мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный склероз). Назовите их исходы и осложнения.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями — гломерулярное заболевание, единственным клиническим проявлением которого выступает нефротический синдром. 

---