ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 01.03.2019

Просмотров: 2705

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

- феноксиметилпенициллин в той же дозе,

- цефадроксил по 0,5 г 2 раза в день в течение 10 дней, детям 30 мг/сут в 1 прием.

При непереносимости бета-лактамных антибиотиков используются макролиды:

- азитромицин внутрь за 1 час до еды в течение 5 дней (0,5 однократно в 1-е сутки, затем по 0,25 г в сутки в течение 4 дней,

- кларитромицин внутрь в течение 10 дней по 0,25 г 2 раза в день,

- рокситромицин внутрь за 1 час до еды в течение 10 дней взрослым 0,15 г 2 раза в сутки,

- мидекамицин внутрь за 1 час до еды в течение 10 дней по 0,4 г 3 раза в день, детям 50 мг/кг/сут в 2 приема,

- спирамицин внутрь в течение 10 дней взрослым 3 млн МЕ 2 раза в сутки, детям 1,5 млн МЕ 2 раза в сутки.


Препараты резерва (при непереносимости бета-лактамов и макролидов)

Линкомицин внутрь за 1 — 2 час до еды в течение 10 дней взрослым по 0,5 г 3 раза в день, детям 30 мг/сут, в 3 приема

Клиндамицин внутрь (запивать стаканом воды) в течение 10 дней, взрослым 0,15 4 раза в день, детям 20 мг/кг/сут. в 3 приема.


При наличии хронического рецидивирующего А-стрептококкового тонзиллита/фарингита используются следующие группы антибиотиков: макролиды, комбинированные препараты, оральные цефалоспорины (см. таблицу).


Антибиотики, применяемые для лечения хронического

рецидивирующего А-стрептококкового тонзиллита/фарингита

Антибиотики

Суточная доза

Длительность лечения

Макролиды:

Спирамицин (ровамицин) азитромицин (сумамед)


Рокситромицин (клацид)


6 млн. ЕД в 2 приема

0,5 г в 1-й день, затем но 0,25 г в 1 прием

0,3 г в 2 приема


5—7 дней

5 дней


6-7 дней

Комбинированные препараты:

Амоксициллин/клавулановая кислота (амоксиклав)



1,875 г в 3 приема



10 дней

Оральные цефалоспорины:

цефалексин (оспексин)

цефаклор (цеклор)

цефуроксим

аксетил (зиннат)

0,75 г в 3 приема

0,75 г в 3 приема

0,5 г в 2 приема

10 дней

7—10 дней

7—10 дней


Антибиотики трех вышеуказанных групп рассматриваются, как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острых стрептококковых тонзиллитов/фарингитов. Универсальной схемы, обеспечивающей элиминацию стрептококка — А из носоглотки не существует.


2. Вторичная профилактика — направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у детей и взрослых, перенесших ОРЛ и состоит из регулярного введения пенициллина пролонгированного действия — бензатина бензилпенициллина (экстенциллина, Франция, Германия) — 2,4 млн. ЕД 1 раз в З недели внутримышечно взрослым, детям с массой тела < 25 кг - 600000 ЕД, с массой тела > 25 кг - 1.2 млн. ЕД.

Из отечественных средств рекомендуется бициллин-1, который назначают в вышеуказанных дозах 1 раз в 7 дней.


Бициллин-5 (отечеств.)— 1 500 000 ЕД 1 раз в 3 недели рассматривается как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не является приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.


Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивилуально. Как правило, она должна составлять:

  1. для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея), — не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»):

  2. для больных с излеченным кардитом без порока сердца — не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

  3. для больных со сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) — пожизненно.

3. Текущая профилактика — проводится одновременно с осуществлением вторичной профилактики ОРЛ при присоединении острых респираторных инфекций, ангин, фарингита, до и после тонзилэктомии и других оперативных вмешательств.

Предусматривает назначение 10-дневного курса пенициллина.



Тема: ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА


К числу наиболее распространенных заболеваний, в основе которых лежит нарушение структуры и функции клапанного аппарата, относятся приобретенные пороки сердца.

Клапанные пороки сердца, как причина застойной сердечной недостаточности, в нашей стране вышли на третье место.

В течении практически любого клапанного порока сердца имеется два периода — бессимптомный и клинических проявлений.


Клинические проявления любого порока могут быть сведены в следующие три синдрома:

1. Синдром самого клапанного поражения, то есть того или иного порока сердца, включает клапанные («прямые») и косвенные («непрямые») симптомы. Клапанные симптомы обусловлены нарушением функционирования патологически измененного клапана к измененным вследствие этого кровотоком. Косвеннее симптомы обусловлены гипертрофией и дилатацией различных отделов сердца и нарушением кровотока (ослабление или усиление его) в различных сосудистых областях,

2. Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (ОРЛ, инфекционный эндокардит, ДЗСТ и другие).

3. Синдром нарушения системного кровообращения.


Диагностика направлена на определение этиологии клапанного порока сердца, его тяжести и оценки функционального состояния сердца.


Определение этиологии порока

Поиск патологического процесса, вызвавшего развитие порока сердца (ревматизм, инфекционный эндокардит, атеросклероз, изолированный кальциноз клапана, врожденные изменения клапана, к примеру — двустворчатый аортальный клапан, диффузные заболевания соединительной ткали, сифилис, синдром Марфана и др.).


Оценка состояния клапанного аппарата сердца


Сбор анамнеза.

Физикальное обследование больного (последовательно провести осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультанию).



Эхокардиографическое (ЭхоКГ) исследование позволяет выявить:

- сращение створок клапана и размеры клапанного отверстия;

- недостаточность того или иного клапана (в том числе признаки регургитации);

- дисфункцию клапанного аппарата, в частности папилляриых мышц, ведущую к развитию пролабирования створок;

- наличие вегетации на створках клапанов и другие признаки поражения.


При интерпретации изменений клапанного аппарата необходимо учитывать другие данные ЭхоКГ: признаки гипертрофии миокарда, дилатации отдельных камер сердца, данные о наличии легочной гипертензии и др.

Допплер-эхокардиограмма позволяет оценить величину и направление кровотока через клапан, а также определить градиент давления до и после места сужения, что информативно для оценки тяжести порока.


Электрокардиография (диагностика гипертрофии различных отделов сердца и выявление нарушений сердечного ритма).

Фонокардиография (выявление прямых признаков порока: изменений тонов сердца и наличия шумов различного характера).

Рентгенологическое исследование сердца в трех проекциях с контрастированием пищевода барием.


Коронарография и катетеризация сердца, в некоторых случаях — аортография. При показаниях к хирургическому лечению, сложностях диагностики или подозрении на коронарный атеросклероз.


Оценка функционального состояния сердца — функциональные

классы (ФК) по NYHA


ФК 1 — бессимптомная дисфункция сердца (заболевание сердца без ограничения физической активности).

ФК II — легкая сердечная недостаточность (заболевание сердца с небольшим ограничением физической активности).

ФК III — сердечная недостаточность средней степени (заболевание сердца со значительными ограничениями физической активности).

ФК IV — тяжелая сердечная недостаточность (заболевание сердца, при котором даже минимальная физическая нагрузка вызывает дискомфорт).


Определение тяжести порока эхокардитографическим методом:


Нормальные показатели эхокардиографии, допплерографии

Аорта — 20-40 мм

Аортальный клапан: систолическое расхождение створок - 15-26 мм

Скорость кровотока — до 1,7 м/сек

Градиент давления — до 11,6 мм рт. ст.

Правый желудочек — 7-23 мм

Правое предсердие — 20-40 мм

Левое предсердие — 19-40 мм

Левый желудочек:

КСР — 25-41 мм

КДР — 25-56 мм

КСО — 41-50 мл

КДО — 113-140 мл

Ударный объем — 60-90 мл

фракция выброса— 56-64%

фракция сокращения более 27-41%

ТЗС ЛЖ—7-11 мм

МЖП — диастолическая ширина—7-11 мм, экскурсия — 6-8 мм

Митральный клапан:

Диастолическое расхождение створок митрального клапана — 29-30 мм

Скорость раннего диастолического прикрытия передней створки— 9-15 м/сек.

Площадь отверстия — 4-6 кв.см

Скорость кровотока — 0,6-1,3 м/сек.

Градиент давления — 1,6-6,8 мм рт. ст.

Трехстворчатый клапан: скорость кровотока — 0,3-0,4 м/сек

Градиент давления — 0,4-2,0 мм рт. ст.

Клапан легочной артерии:


Скорость кровотока — до 0,9 м/сек.

Градиент давления — до 3,2 мм рт. ст.

Диаметр легочного ствола — 16-25 мм


Определение тяжести митрального стеноза и аортального стеноза:

Площадь митрального отверстия в норме составляет около 4 см2. При митральном стенозе клиническая симптоматики появляется при S = 2,5 см2.

Степени тяжести митрального стеноза с учетом площади (S) митрального отверстия.

S > 2 см2 — легкий стеноз;

S = 1-2 см2 — умеренный стеноз (средней степени);

S < 1 см2 — значительный стеноз (тяжелой степени);

Степени тяжести аортального стеноча с учетом S аортального отверстия.

S = 1,5 см2 — начальный аортальный стеноз;

S = 1,5-1,0 см2 — умеренный аортальный стеноз;

S < 1,0-0,8 см2 — выраженный аортальный стеноз (тяжелой степени);


Оценка тяжести митрального и аортального стеноза с учетом

градиента давления

Показатель

Норма

Легкий стеноз

Умеренный стеноз

Тяжелый стеноз

Градиент давления, мм рт. ст. митральный клапан

3 – 4

< 5

5 – 10

>10

(Скорость кровотока в аорте > 4 м/сек)

Средний градиент давления, мм рт. ст. аортальный клапан

3 – 8

< 20 – 25

25 – 50 (20 – 40)

Компен.

ФИ —N

> 40 – 50

Декомп.

ФИ ↓

25 – 50


Оценка тяжести митральной регургитации (МР)

Критерий величины МР

1 степень

2 степень

3 степень

4 степень

Допплер-ЭхоКГ

Струя регургитации доходит до средней трети левого предсердия


Струя регургита ции достигает верхней трети левого предсердия

Струя достигает верхней трети и заходит в ушко левого предсердия


Струя достигает «крыши» левого предсердия, входит в ушко ЛП и легочные вены


Оценка тяжести аортальной регургитации (АР)

Критерии величины АР

1 степень

2 степень

3 степень

4 степень

Допплер-ЭхоКГ

Струя регургитации не выходит за пределы 1/2 длины передней створки МК

Струя регургитации достигает или длинней конца передней створки МК

Струя достигает 1/2 длины левого желудочка сердца

Струя достигает верхушки левого желудочка сердца


Особенности клиники при митральном стенозе:


  1. Фиксированный ударный объем за счет стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия вызывает уменьшение кровотока в аорте и артериях большого круга, жалобы на слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке.

  2. Сердцебиение при физической нагрузке.

  3. Одышка при физической нагрузке вследствие затруднения газообмена в малом круге кровообращения.

  4. Сухой кашель.

  5. Приступы сердечной астмы.

  6. Рецидивирующие отеки легких.

  7. Кровохарканье, инфаркты легких вследствие гипертензии малого круга.

  8. Боли в сердце беспокоят редко, носят характер кардиалгий и не опасны.

  9. Мерцательная аритмия встречается у 90% больных.

  10. При наличии тромбов в ЛП могут быть эмболии в системе большого круга кровообращения.



Особенности клиники при митральной недостаточности:


Различают клапанную митральную недостаточность (органическое изменение клапана в виде сморщивания, укорочения, отложения солей в ткань клапана) и относительную (нарушение функционирования митрального комплекса; фиброзное кольцо, хорды, папиллярные мышцы, при неизмененных створках).

Встречается также пролабирование створок в полость левого предсердия — пролапс митрального клапана врожденный и приобретенный.

  1. В стадии компенсации жалоб может не быть и больные способны выполнять даже значительную физическую нагрузку.

  2. При снижении сократительной функции левого желудочка и развитии пассивной легочной гипертензии появляются жалобы па одышку при физической нагрузке и сердцебиения.

  3. При нарастании застойных явлений появляются одышка в покое, приступы сердечной астмы, кашель, может быть кровохарканье.

  4. При снижении сократительной функции правого желудочка появляются боли в правом подреберье, отеки ног.

  5. Более часто, чем у больных с митральным стенозом наблюдаются боли в области сердца ноющего и колющего характера.

  6. Мерцание предсердий встречается у 1/3 пациентов.

  7. Тромбоэмболические осложнения встречаются реже, чем при митральном стенозе.


Особенности клиники при аортальном стенозе:


  1. Жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки: головокружение, головные боли, дурнота, синкопальные состояния, обмороки (вследствие ухудшения мозгового кровообращения).

  2. Сжимающие боли за грудиной и в области сердца при нагрузке (в результате снижения коронарного кровообращения).

  3. Течение порока характеризуется длительным периодом компенсации.

  4. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка, а позднее и правого, появляются повышенная утомляемость, одышка в покое, приступы сердечной астмы, увеличение печени и отеки ног.

  5. Период недостаточности кровообращения длится 1-2 года. Появляются коронарная недостаточность, мелкоочаговые, реже крупноочаговые некрозы миокарда.

  6. Осложнения в виде инфаркта миокарда, нарушений проводимости (полная атриовентрикулярная блокада, блокада левой ножки пучка Гиса), желудочковых аритмий, внезапной смерти (фибрилляция желудочков).

  7. Мерцательная аритмия встречается редко.


Особенности клиники при аортальной недостаточности:


  1. Жалобы на ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиение.

  2. Боли по типу стенокардии, головокружения, наклонность к обморокам, что зависит от снижения коронарного и мозгового кровообращения при выраженном дефекте клапанов.

  3. Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка. Могут быть приступы сердечной астмы.

  4. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются отеки и увеличение печени.

  5. При выраженной аортальной недостаточности повышается систолическое АД и снижается диастолическое, возрастает амплитуда пульсового АД.

  6. Течение порока характеризуется длительным периодом отсутствия недостаточности кровообращения. Признаки сердечной недостаточности (по типу левожелудочковой) могут развиться остро и в дальнейшем довольно быстро прогрессировать. Присоединяется «митрализация» аортального порока.