ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2019
Просмотров: 52781
Скачиваний: 1935
495
палец), стопа отёчна, ногтевые пластинки грубые, ломкие и деформированные, видны
болезненные и глубокие трещины кожи, расположенные на подошвенной поверхности
стоп и в межпальцевых промежутках. Это прегангренозная стадия болезни. В этой стадии
появляются трофические язвы - они небольших размеров и очень болезненны. Пульс на
артериях стопы не определяется, часто он отсутствует и на подколенной, реже - на
бедренной артерии. Несмотря на сохраняющуюся пульсацию на одной из артерий стопы
или подколенной артерии, появляются некрозы в области пальцев. Незначительное
воздействие неблагоприятных факторов (небольшая травма, охлаждение и т.д.) может
вызвать гангрену.
Нарастание некротических изменений приводит к развитию гангрены. При этом боли
становятся постоянными, особенно ночью. Боли зависят от ишемии нервов и не всегда
связаны с омертвением тканей. При обследовании больных отмечают резкую боль при
пальпации, что характерно для ишемии; при развитии некроза боли исчезают.
При ангиографическом исследовании стенки сосудов гладкие, обнаруживают сужение
просвета периферических артерий.
Облитерирующий тромбангиит Бюргера - одна из форм облитерирующего
эндартериита. Для облитерирующего тромбангиита характерны молодой возраст
заболевших (до 30-35 лет) и прогрессирующий, ремиттирующий характер течения
болезни. У больных определяют явления сенсибилизации, аллергические реакции.
Клиническая симптоматика складывается из признаков нарастающей ишемии
(артериальной недостаточности) и мигрирующего тромбофлебита. Заболевание
начинается по типу общей аллергической реакции с повышением температуры тела,
изменениями в составе крови, разлитым или очаговым поражением артерий и вен, а
заканчивается системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы,
внутренних органов.
Для облитерирующего тромбангиита, кроме свойственного эндартерииту поражения
сосудов, характерно одновременное поражение вен в виде флебита или тромбофлебита.
Заболевание быстро прогрессирует и часто приводит к влажной гангрене.
Лечение
Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей
включает использование сосудорасширяющих средств. При присоединении тромбозов
проводят антикоагулянтную терапию. Рекомендуют санаторно-курортное лечение.
При ограниченном по протяжённости стенозе артерии выполняют эндоваскулярное
вмешательство - дилатацию сосуда с помощью специальных баллонных катетеров.
При окклюзии магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на
сосудах (протезирование, шунтирование), при гангрене - ампутацию.
Лечение облитерирующего эндартериита заключается в применении
противовоспалительных и антиаллергических, сосудорасширяющих и болеутоляющих
средств, а также ганглиоблокирующих и гормональных препаратов (например,
гексэстрола), физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапии, токов Бернара,
электрофореза лекарственных препаратов), рекомендуют санаторно-курортное лечение.
496
Из хирургических методов лечения используют операции на симпатической нервной
системе (например, поясничная, грудная симпатэктомия).
При гангрене конечности выполняют ампутацию.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВЕНОЗНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Синдром острой венозной недостаточности
Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем
нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних
или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности
бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих
венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе,
тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется
через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой
сети коммуникантных вен. При тромбофлебите поверхностных вен ведущими становятся
признаки воспаления. Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую
венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная
вены, на нижней - общая бедренная и подвздошная.
Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отёка
нижней конечности, цианотичная кожа с венозным рисунком. Отмечают выраженные
боли по внутренней поверхности бедра, появляющиеся внезапно или постепенно
нарастающие. Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в
паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают выраженный отёк нижней
конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный
рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в
паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту
разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией
(phlegmasia alba dolens).
Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой
форме острой венозной недостаточности - синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) -
венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с
резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в
ноге; быстро на- растает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа
синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния,
сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с
геморрагической жидкостью - признаками гангрены. Рано возникают расстройства
чувствительности - снижение её на стопе и голени и парестезии на бедре. Пульсация на
артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость,
учащённое дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД
понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная
гангрена конечности.
Синдром хронической венозной недостаточности нижних конечностей
К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний,
основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический
синдром.
497
Заболеваниями вен страдают 9-20% взрослого населения стран Европы, при этом у 0,5-
2% больных патология осложняется развитием трофических язв, обусловленных
хронической венозной недостаточностью. Большинство больных - люди
работоспособного возраста (40-60 лет).
В основе синдрома хронической венозной недостаточности лежит нарушение оттока
венозной крови, развивающееся постепенно по мере прогрессирования варикозного
расширения вен или как исход острой венозной недостаточности, а также при остром
тромбофлебите глубоких вен. При посттромботическом синдроме венозное
кровообращение осуществляется по реканализованным глубоким венам или по
коллатералям, в том числе через поверхностные вены за счёт извращённого кровотока
вследствие недостаточности клапанов коммуникантных вен.
Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу,
задержке жидкости, отёку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Всё это,
несомненно, нарушает обмен веществ в тканях. В результате сокращаются приток
кислорода к тканям, поступление питательных веществ, а также выведение продуктов
метаболизма. Указанные изменения питания (трофики) тканей наиболее заметны в
нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость,
истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после
отторжения которого образуется трофическая язва.
Хроническая венозная недостаточность проявляется болями, отёком тканей,
расстройством трофики, образованием трофических язв.
Варикозное расширение вен
В основе патогенеза варикозного расширения вен лежат эктазия глубоких вен и
недостаточность коммуникантных вен голени, что приводит к патологическому
(обратному) сбросу крови из глубоких вен в поверхностные.
Развитию болезни способствует нарушение упругоэластической структуры стенки и
клапанов вен (наследственного характера). Повышение внутрисосудистого давления,
особенно при длительном пребывании на ногах, тяжёлой работе, затруднении оттока
венозной крови в связи с повышением внутрибрюшного давления (при запорах,
беременности и др.), приводит при врождённой предрасположенности к расширению
просвета вены. Расширение и недостаточность клапанов глубоких вен способствуют
возникновению в них ретроградного кровотока, перерастяжению и клапанной
недостаточности связующих (коммуникантных) вен и рефлюксу крови через них в
поверхностные вены. Последние под влиянием гипертензии расширяются с образованием
узлов. В последующем развивается хроническая венозная недостаточность, постепенно
прогрессирующая и приводящая к нарушению микроциркуляции, питания (трофики)
тканей и развитию трофической язвы.
Заболевание может длительное время протекать бессимптомно, и его начала многие
больные не замечают. Позже определяют незначительное расширение подкожных вен на
задневнутренней поверхности голени или внутренней поверхности бедра. Вены на ощупь
мягкие, легко спадаются, кожа над ними не изменена.
В стадии декомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести, распирания в
ногах, быструю утомляемость, особенно при длительном стоянии. Указанные явления
исчезают при переходе в горизонтальное положение. Иногда отмечают покалывающие
498
боли и судороги в икроножных мышцах. Нарушение венозного кровообращения
постепенно приводит к изменению трофики тканей. Трофическим расстройствам часто
предшествует мучительный зуд кожи.
При объективном исследовании выявляют умеренное или резкое расширение вен. Они
напряжены, тугоэластической консистенции, нередко спаяны с кожей, при опорожнении
вен образуются углубления в коже и фасции. По ходу вен нередко видна пигментация
кожных покровов. В дистальных отделах голени и стопы отмечают пастозность или отёк.
Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию
некроза, при его отторжении возникает трофическая язва, локализованная на внутренней
поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой), значительно
реже - на латеральной поверхности, стопе. «Острая» язва имеет округлую форму,
неглубокая, её края и дно, как правило, подвижны. «Хроническая» язва может быть
разных размеров, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно её
белёсого цвета. Вокруг язвы видна зона гиперкератоза.
Функциональную способность клапанного аппарата вен определяют с помощью
различных тестов (например, пальцевые и жгутовые пробы, реография, допплерография,
флебография, инфракрасная термография).
Наиболее полное представление о характере изменений венозной системы даёт
контрастная флебография, позволяющая судить не только о проходимости глубоких вен,
но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также о путях
коллатерального оттока крови.
Среди других дополнительных методов исследования имеют значение измерение
венозного давления (флеботонометрия), кожная термометрия, капилляроскопия,
лимфография, рео- и плетизмография, радиоизотопная флебография, инфракрасная
термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.
В начальных стадиях варикозного расширения вен возможны консервативное лечение
(эсцин + тиамин, массаж, ванны, плавание, бинтование эластичным бинтом),
склеротерапия. При сформировавшемся варикозном расширении вен метод выбора -
хирургическое вмешательство: перевязка и удаление подкожных вен и перевязка
коммуникантных вен голени над- или подфасциально, нередко в сочетании с иссечением
язвы и замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными
аутотрансплантатами.
Посттромботический синдром
Посттромботический синдром - следствие перенесённого острого тромбоза глубоких
вен. Развивается у большинства больных в результате разрушения венозных клапанов и
паравазального фиброза. Нарушаются функции мышечно-венозного насоса, что приводит
к рефлюксу (обратному току крови из глубоких вен в поверхностные) и вторичному
расширению подкожных вен, развитию венозного застоя, отёка, артериоловенулярному
шунтированию (сбросу крови из артериол в венулы), склерозу и ишемии тканей. Кожа
истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к
образованию трофических язв.
При посттромботическом синдроме больные жалуются на быструю утомляемость
конечности, тяжесть в ноге, появление судорог икроножных мышц. Конечность отёчная,
499
по мере восстановления кровотока (реканализация глубоких вен, развитие коллатералей)
отёк может уменьшаться, развивается компенсаторное (вторичное) расширение
поверхностных вен. Отёк может быть различной локализации, в зависимости от уровня
тромбоза, но дистальные отделы (стопа) отёчны при любом уровне окклюзии вены
(голень, бедро, таз). Отёк не исчезает в положении лёжа. По мере нарастания венозной
недостаточности становится заметным уплотнение подкожной клетчатки, диффузно
расширяются поверхностные вены. Трофические язвы располагаются по всей окружности
голени, могут быть множественными.
При нарушении проходимости глубоких вен больные не могут носить эластические
чулки или бинты. При наложении жгута на бедро в горизонтальном положении больного
и одновременном бинтовании эластическим бинтом до верхней трети бедра больные не
могут ходить в течение 20-30 мин из-за болей и ощущения распирания, что
свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Наиболее полную информацию о состоянии венозного кровотока и глубоких вен
конечности даёт флебография.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических
сосудов и узлов.
Недостаточность лимфообращения может быть первичной, обусловленной пороком
развития лимфатической системы, её встречают крайне редко. Отёк при этом
локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретённым - обусловленным
операцией, воспалительными, паразитарными заболеваниями, метастазами опухоли,
гематомами. Такой лимфатический отёк называют вторичным.
Причинами расстройства лимфообращения могут быть пиодермия (гнойничковое
заболевание кожи), рожа, лимфаденит, трофические язвы, иногда хронические
специфические воспалительные процессы (туберкулёз, сифилис), а также врождённое
недоразвитие или аномалия лимфатических сосудов. При воспалительных процессах,
например при роже (наиболее частой причине лимфостаза), происходит сначала
расширение, затем деформация лимфатических сосудов, а при рецидивах воспаления
вследствие образования рубцовой ткани сосуды облитерируются.
В результате страдает лимфатический дренаж, нарушается отток жидкости,
развивается стойкий отёк тканей. Резко нарушается лимфатический отток и при удалении
лимфатических узлов во время операции у онкологических больных, а также после
проведения лучевой терапии. При этом играет роль не только пересечение лимфатических
путей, но и рубцовый процесс, сдавливающий лимфатические коллатерали. При
мастэктомии, операциях на органах малого таза и половых органах удаляют
подмышечные, тазовые, паховые лимфатические узлы, что приводит к нарушению
лимфооттока. Проходимость лимфатических сосудов нарушается при некоторых
паразитарных заболеваниях (например, филяриоз).
Начальные нарушения оттока лимфы приводят к её застою в лимфатических сосудах,
переполнению и расширению последних, функциональной недостаточности клапанов,
вследствие чего происходит сброс лимфы в нижележащие отделы лимфатических
сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических
сосудов и приводит к увеличению отёка тканей.