ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2019
Просмотров: 52713
Скачиваний: 1935
95
Реанимирующий периодически должен следить за состоянием зрачков. Через каждые
2-3 мин необходимо прекращать массаж сердца, чтобы по пульсу на сонной артерии
определить появление самостоятельных сокращений сердца. С этого момента массаж
сердца прекращают и продолжают ИВЛ. Показанием к прекращению реанимационных
мероприятий в случае их неэффективности служат чёткие признаки биологической
смерти.
Этапам сердечно-лёгочной реанимации (восстановление проходимости дыхательных
путей, ИВЛ, непрямой массаж сердца) обучают широкие массы населения - школьников,
рабочих на производстве, студентов, работников специальных служб (милиции, ГАИ,
пожарной охраны, службы спасения на воде), средний медицинский персонал.
Этап IV - дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия,
дефибрилляция сердца
Четвёртый этап осуществляется только врачами-специалистами в отделении
реанимации или реанимобиле. На этом этапе проводят такие сложные манипуляции, как
ЭКГ-исследование, внутривенное или внутри- сердечное введение лекарственных средств:
0,1% раствор эпинефрина - 1 мл в 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида; 10% раствор
кальция хлорида - 10 мл; 2% раствор натрия гидрокарбоната - 20 мл. Допустимо введение
эпинефрина эндотрахеально (через интубационную трубку или путём прокола трахеи) в
связи с высокой всасывающей способностью слизистой оболочки трахеи.
При крупноволновой фибрилляции, регистрируемой кардиоскопом или
электрокардиографом, проводят дефибрилляцию (мощность тока - начиная с 3 кВт).
ШОК
Шок - остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей
недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой
недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией тканей.
При шоке изменяются функции сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек,
нарушаются процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок - заболевание
полиэтиологическое. В зависимости от причины возникновения различают следующие его
виды.
1. Травматический шок: а) в результате механической травмы (раны, переломы
костей, сдавление тканей и др.); б) ожоговый шок (термические и химические ожоги); в)
при воздействии низкой температуры - холодовой шок; г) в результате электротравмы -
электрический шок.
2. Геморрагический, или гиповолемический, шок: а) кровотечение, острая
кровопотеря; б) острое нарушение водного баланса - обезвоживание организма.
3. Септический (бактериально-токсический) шок (распространённые гнойные
процессы, вызванные грамотрицательной или грамположительной микрофлорой).
4. Анафилактический шок.
5. Кардиогенный шок (инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность).
96
Несмотря на различные причины и некоторые особенности патогенеза (пусковые
моменты), основными в развитии шока являются вазодилатация и вследствие этого
увеличение ёмкости сосудистого русла, гиповолемия - уменьшение ОЦК под воздействием
различных факторов: кровопотери, перераспределения жидкости между кровью и тканями
или несоответствия нормального объёма крови увеличивающейся ёмкости сосудистого
русла в результате вазодилатации. Возникшее несоответствие ОЦК и ёмкости сосудистого
русла приводит к уменьшению минутного объёма крови сердца и расстройству
микроциркуляции.
Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением
микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции,
объединяющие систему артериолы-капилляры-венулы, приводят к серьёзным изменениям
в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения -
обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом
этого обмена, а капиллярный кровоток в свою очередь зависит от уровня АД, тонуса
артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации
форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапиллярного
давления и переходу плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает
сгущение крови, что наряду с образованием «монетных» столбиков эритроцитов и
агрегацией тромбоцитов приводит к повышению её вязкости и внутрикапиллярному
свёртыванию с образованием микротромбов. В результате капиллярный кровоток
полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает расстройством функций
клеток и даже их гибелью.
В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами
являются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой
сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипоксии
тканей.
В основе геморрагического шока лежит уменьшение объёма циркулирующей крови
и вследствие этого - расстройство кровообращения.
Особенностью патогенеза септического шока является то, что нарушение
кровообращения под действием бактериальных токсинов приводит к открытию артерио-
венозных шунтов, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы.
Питание клеток нарушается за счёт уменьшения капиллярного кровотока и действия
бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снабжение последних кислородом
снижается.
При анафилактическом шоке под действием гистамина и других биологически
активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое
сосудистое русло, увеличивается его ёмкость, что ведёт к перераспределению крови - её
скоплению (застою) в капиллярах и венах, вызывающему нарушение деятельности сердца.
Имеющийся ОЦК не соответствует ёмкости сосудистого русла, поэтому минутный объём
сердца снижается. Застой крови в микроциркуляторном русле вызывает расстройство
обмена веществ между клеткой и кровью на уровне капиллярного русла.
Нарушение микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к
гипоксии клетки и изменению окислительно-восстановительных процессов в ней. В
тканях анаэробные процессы начинают преобладать над аэробными, развивается
метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую
очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз.
97
В развитии кардиогенного шока пусковым патогенетическим моментом является
снижение насосной функции сердца с последующим нарушением микроциркуляции.
Ухудшение насосной функции сердца возможно при травме миокарда (ранении,
ушибе), сдавлении сердца при тампонаде, резком его смещении при напряжённом
пневмотораксе, обширном гемотораксе, разрыве диафрагмы.
Таким образом, основными патогенетическими факторами, определяющими развитие
шока, являются:
1) уменьшение объёма циркулирующей крови - геморрагический, гиповолемический
шок;
2) вазодилатация, увеличение ёмкости сосудистого русла, перераспределение крови -
анафилактический, септический шок;
3) нарушение насосной функции сердца - кардиогенный шок.
Все нарушения гемодинамики при любом виде шока приводят к изменению
микроциркуляции. Независимо от пусковых моментов, определяющих развитие острой
сосудистой недостаточности, основными являются расстройство капиллярной перфузии, а
также развитие гипоксии и метаболических нарушений в различных органах.
Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к
изменениям обмена веществ во всех органах и системах, что проявляется нарушением
функций сердца, лёгких, печени, почек, нервной системы. Степень недостаточности
функций органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход.
Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство
микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению её функций, что усугубляет
гипоксию в тяжёлых стадиях шока. Нарушаются детоксикационная, белково-,
гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального,
регионального кровотока, микроциркуляции в почках вызывает нарушение как
фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии, вплоть
до анурии. В результате в организме накапливаются азотистые шлаки - мочевина,
креатинин и другие токсичные продукты обмена веществ.
Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают изменение функций коры
надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоидов,
минералокортикоидов, андрогенных гормонов), что усугубляет расстройство
кровообращения и обмена веществ.
Нарушение кровообращения в лёгких обусловливает изменение функции внешнего
дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в
результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию
тканей.
Факторы, предрасполагающие к развитию шока
Ряд патологических состояний, предшествовавших воздействию шокогенных
факторов или развившихся в этот момент, снижают общую сопротивляемость организма,
способствуют возникновению шока и определяют его тяжесть. К ним относятся
98
хронические заболевания, истощающие организм, - авитаминозы, туберкулёз, анемия, а
также переохлаждение, перегревание, голодание, кровопотеря, нервные потрясения,
воздействие ионизирующей радиации, недостаточные иммобилизация при
транспортировке пострадавшего и обезболивание при иммобилизации и транспортировке,
оперативные вмешательства при обширных травмах, особенно при огнестрельных
ранениях, продолжающемся кровотечении.
Оценка тяжести состояния
При оценке тяжести состояния больных и определении стадии шока необходимо
учитывать общее состояние пострадавшего, пульс, АД, состояние дыхания (частота,
глубина, ритм), диурез (количество выделяемой мочи), шоковый индекс.
Большое значение в оценке состояния кровообращения имеет АД. Между такими
показателями, как пульс и систолическое АД, при шоке существует обратная связь: с
развитием шока частота пульса нарастает, а систолическое АД (САД) понижается. Исходя
из этого Алговер предложил индекс шока, определяемый отношением пульса (в минуту) к
САД (в мм рт.ст.). В норме индекс Алговера равен 0,5 (пульс 60 в минуту: 120 мм
рт.ст.), при переходе от ранней стадии к выраженному шоку (пульс 100 в минуту, САД
100 мм рт.ст.) он составляет 1,0, а при развившемся шоке - 1,5 (120:80). Чем выше
индекс, тем тяжелее шок и серьёзнее прогноз.
По индексу Алговера можно также судить о величине кровопотери: при индексе,
равном 1, кровопотеря составляет 20-30% ОЦК, при индексе более 1 - 30-50%.
Исходя из основных патогенетических моментов, лечение шока предусматривает
следующие действия врача: 1) устранение причины, вызвавшей шок; 2) восстановление
сосудистого тонуса и уменьшение за счёт этого ёмкости сосудистого русла; 3)
восстановление ОЦК и его соответствия ёмкости сосудистого русла; 4) нормализацию
микроциркуляции - капиллярного кровотока; 5) устранение гипоксии тканей; 6) лечение
осложнений - печёночной, почечной, дыхательной недостаточности, восстановление
нарушенных функций органов; 7) устранение метаболических нарушений.
Травматический шок
В развитии травматического шока при массивных повреждениях мягких тканей,
травматическом токсикозе, переломах костей, разрывах, ушибах органов играют роль
болевой фактор, кровопотеря, воздействие токсичных продуктов распада тканей, действие
освобождающихся при травме тканей биологически активных веществ (гистамина),
активация калликреин-кининовой системы.
Кровопотеря - важное звено в развитии травматического шока. Имеет значение не
только общий объём кровопотери, но и скорость кровотечения. При медленной
кровопотере уменьшение ОЦК на 20-30% вызывает заметное снижение АД, тогда как при
быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти пострадавшего.
Уменьшение ОЦК (гиповолемия) - основное патогенетическое звено травматического
шока.
Различают эректильную и торпидную фазы шока. Эректильная фаза очень короткая,
наступает сразу после травмы, характеризуется напряжением симпатико-адреналовой
системы. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД
повышено, больной возбуждён. Торпидная фаза шока сопровождается общей
99
заторможённостью, низким АД, нитевидным пульсом. По тяжести клинических
проявлений различают четыре степени торпидной фазы шока.
• При шоке I степени сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён.
САД понижено до 90 мм рт.ст., пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда
появляется мышечная дрожь. При надавливании пальцем на ногтевое ложе
восстановление кровотока замедлено.
• При шоке II степени больной заторможён. Кожные покровы бледные, холодные,
характерен липкий пот. Выражен цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем
кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт.ст. Пульс
слабого наполнения, учащённый, 110-120 в минуту. ЦВД понижено. Дыхание
поверхностное.
• При шоке III степени состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен,
заторможён, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы
бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда
редкое. Пульс частый, до 130- 140 в минуту. САД низкое - 70-50 мм рт.ст. ЦВД - 0 или
отрицательное. Прекращается мочевыделение.
• При шоке IV степени отмечается преагональное состояние: кожа и слизистые
оболочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс частый,
слабого наполнения, САД - 50 мм рт. ст. и ниже.
Оказание первой помощи при шоке на догоспитальном этапе должно включать
следующие мероприятия:
1) остановку кровотечения;
2) обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции лёгких;
3) обезболивание;
4) заместительную трансфузионную терапию;
5) иммобилизацию при переломах;
6) адекватную щадящую транспортировку пострадавшего. Тяжёлый травматический
шок часто сопровождается неадекватной вентиляцией лёгких, одной из самых
распространённых причин которой является аспирация рвотных масс, крови, инородных
тел. В этих случаях прежде всего необходимо повернуть голову пострадавшего набок и
очистить полость рта. Затем следует запрокинуть его голову назад или вывести вперёд
нижнюю челюсть. Возможно использование воздуховода - S-образной трубки.
Наружное кровотечение останавливают наложением жгута, тугой повязки, пережатием
повреждённого сосуда на протяжении, наложением зажима на кровоточащий сосуд в ране.
При признаках продолжающегося внутреннего кровотечения следует как можно быстрее
госпитализировать больного для хирургического лечения.
Одновременно с остановкой кровотечения необходимо восполнить ОЦК. Для этого
лучше использовать противошоковые кровезаменители: декстран [ср. мол. масса 50 000-
70 000], декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], желатин. Можно применять