ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2019
Просмотров: 52719
Скачиваний: 1935
105
ГЛАВА 5
КРОВОТЕЧЕНИЕ
Кровотечение (haemorrhagia) - истечение крови из кровеносных сосудов при
повреждении или нарушении проницаемости их стенки.
Потеря крови представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавшего, и от
незамедлительных мероприятий по остановке кровотечения зависит его судьба.
Классификация кровотечений
I. В зависимости от причины возникновения:
а) механические повреждения, разрыв сосудов (haemorrhagia per rhexin);
б) аррозионные кровотечения (haemorrhagia per diabrosin);
в) диапедезные кровотечения (haemorrhagia per diapedesin);
г) нарушение химического состава крови, изменение свёртывающей и
противосвёртывающей системы крови.
II. С учётом вида кровоточащего сосуда:
а) артериальные;
б) артериовенозные;
в) венозные;
г) капиллярные;
д) паренхиматозные.
III. По отношению к внешней среде и по клиническим проявлениям:
а) наружные;
б) внутренние;
в) скрытые.
IV. По времени возникновения:
а) первичные;
б) вторичные.
106
Механические повреждения сосудов могут происходить при открытых и закрытых
травмах (разрывах, ранениях), ожогах, отморожениях.
Аррозионные кровотечения возникают при нарушении целостности стенки сосудов
вследствие прорастания опухолью и её распада, при разрушении сосуда
распространяющимся изъязвлением в случае некроза, деструктивном воспалении и др.
Диапедезные кровотечения возникают вследствие повышенной проницаемости
мелких сосудов (капилляров, венул, артериол), наблюдаемой при ряде заболеваний:
авитаминозе С, геморрагическом васкулите (болезни Шёнляйна-Геноха), уремии, сепсисе,
скарлатине, оспе, отравлении фосфором и др. Подобное состояние сосудов обусловлено
молекулярными, физико-химическими изменениями в их стенке.
Возможность развития кровотечений определяется состоянием свёртывающей
системы крови. При нарушении свёртывания крови возможна массивная кровопотеря
при повреждении даже мелких сосудов.
К заболеваниям, сопровождающимся нарушениями свёртывающей системы крови,
относятся гемофилия и болезнь Верльгофа. При гемофилии (наследственная болезнь) в
плазме присутствуют дефектные специфические факторы свёртывания: фактор VIII
(гемофилия А) или фактор IX (гемофилия В). Болезнь проявляется повышенной
кровоточивостью. Малейшие травмы могут привести к массивным кровотечениям,
которые трудно остановить. При болезни Верльгофа (тромбоцитопенической пурпуре)
уменьшено содержание тромбоцитов в крови.
Тяжёлые изменения в свёртывающей системе крови наблюдаются при синдроме
диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдроме).
Образование множественных сгустков и тромбов в сосудах приводит к истощению
факторов свёртывания крови, что вызывает нарушение её свёртываемости,
гипокоагуляцию и кровотечения: кровоточивость тканей во время операции, желудочно-
кишечные, маточные кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку на
месте инъекций, на месте пальпации. Причинами ДВС-синдрома могут быть шок, сепсис,
массивные травматические повреждения, множественные переломы, травматический
токсикоз (синдром раздавливания), массивные гемотрансфузии, массивные кровотечения
и др.
Нарушения в свёртывающей системе крови и, как следствие, кровотечения могут быть
вызваны действием некоторых лекарственных веществ. Применение антикоагулянтов
непрямого действия (этилбискумацетата, аценокумарола, фениндиона и др.), которые
нарушают синтез в печени VII, IX, X факторов свёртывания крови, а также гепарин
натрия, оказывающего прямое влияние на процесс тромбообразования,
фибринолитических препаратов (стрептокиназы, стрептодеказы и др.), приводит к
нарушению в свёртывающей системе крови. Такие препараты, как фенилбутазон,
ацетилсалициловая кислота, могут усиливать кровоточивость за счёт нарушения функций
тромбоцитов.
К кровотечениям на почве нарушений свёртывания крови относят холемические
кровотечения. Давно замечено, что у больных желтухой нарушается свёртываемость
крови и могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы,
кожу, внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость
тканей во время операции и в послеоперационном периоде. Причиной изменений в
107
свёртывающей системе крови является снижение синтеза факторов свёртывания V, VII,
IX, X, XIII в печени из-за нарушения усвоения витамина К.
Для повышения свёртываемости крови используют переливания плазмы,
криопреципитата, введение витамина К.
Характер кровотечения определяется видом повреждённого сосуда.
При артериальном кровотечении кровь алого цвета бьёт пульсирующей струёй. Чем
крупнее сосуд, тем сильнее струя и больше объём теряемой за единицу времени крови.
При венозном кровотечении истечение крови постоянное, лишь при расположении
повреждённой вены рядом с крупной артерией возможна передаточная пульсация,
вследствие чего струя крови будет прерывистой. При повреждении крупных вен в области
грудной клетки на струю крови передаётся толчок сердца или оказывает влияние
присасывающее действие грудной клетки (при вдохе кровотечение замедляется, при
выдохе - усиливается). Лишь при высоком венозном давлении, например при разрыве
варикозно-расширенных вен пищевода, происходит струйное истечение крови. При
повреждении крупных вен шеи или подключичной вены возможно развитие тяжёлых
осложнений и даже летального исхода, обусловленного воздушной эмболией. Это
происходит вследствие отрицательного давления в этих венах, возникающего при вдохе, и
возможного поступления воздуха через повреждён- ную стенку сосуда. Венозная кровь
тёмного цвета.
Капиллярное кровотечение смешанное, происходит истечение артериальной и
венозной крови. При этом кровоточит вся раневая поверхность, после удаления
излившейся крови поверхность вновь покрывается кровью.
Паренхиматозные кровотечения наблюдаются при повреждении паренхиматозных
органов: печени, селезёнки, почек, лёгких и др. Они являются по сути своей
капиллярными, но бывают более массивными, трудно останавливаются и более опасны
из-за анатомических особенностей строения сосудов этих органов.
При наружных кровотечениях кровь изливается во внешнюю среду.
Внутренние кровотечения могут происходить как в полости, так и в ткани.
Кровоизлияния в ткани происходят пропитыванием последних кровью с образованием
припухлости. Размеры кровоизлияния могут быть различными, что зависит от калибра
повреждённого сосуда, длительности кровотечения, состояния свёртывающей системы
крови. Излившаяся в ткани кровь имбибирует (пропитывает) межтканевые щели,
свёртывается и постепенно рассасывается. Массивные кровоизлияния могут
сопровождаться расслоением ткани с образованием искусственной полости, наполненной
кровью, - гематомы. Образовавшаяся гематома может рассосаться, или вокруг неё
образуется соединительнотканная капсула, и гематома превращается в кисту. При
проникновении микроорганизмов в гематому последняя нагнаивается. Нерассосавшиеся
гематомы могут прорастать соединительной тканью и обызвествляться.
Особое место занимают кровотечения в серозные полости - плевральную, брюшную.
Такие кровотечения отличаются массивностью вследствие того, что редко
останавливаются самопроизвольно. Обусловлено это тем, что кровь, излившаяся в
серозные полости, утрачивает способность к свёртыванию, а стенки этих полостей не
создают механического препятствия для изливающейся из сосудов крови. В плевральных
108
полостях, кроме того, из-за отрицательного давления создаётся присасывающий эффект.
Свёртываемость крови нарушается вследствие выпадения из крови фибрина, который
осаждается на серозном покрове, при этом процесс тромбообразования нарушается.
К скрытым относятся кровотечения без клинических признаков. Как пример можно
привести клинически не проявляющиеся кровотечения из язв желудка и
двенадцатиперстной кишки. Такое кровотечение можно выявить лишь лабораторным
методом - исследованием кала на скрытую кровь. Невыявленные длительно
продолжающиеся скрытые кровотечения могут привести к развитию анемии.
Первичные кровотечения возникают непосредственно после повреждения сосуда,
вторичные - через какой-то промежуток времени после остановки первичного
кровотечения.
Факторы, определяющие объём кровопотери и исход кровотечений
Причина смерти при кровопотере - утрата функциональных свойств крови (перенос
кислорода, углекислого газа, питательных веществ, продуктов обмена, детоксикационная
функция и др.) и нарушение кровообращения (острая сосудистая недостаточность -
геморрагический шок). Исход кровотечения определяется рядом факторов, но решающее
значение имеют объём и скорость кровопотери: быстрая кровопотеря около трети ОЦК
опасна для жизни, абсолютно смертельна острая кровопотеря, составляющая около
половины ОЦК. При других неблагоприятных обстоятельствах смерть больного может
наступить и при потере менее трети ОЦК.
Скорость и объём кровопотери зависят от характера и вида повреждённого
сосуда. Наиболее быстрая кровопотеря происходит при повреждении артерий, особенно
крупных. При ранении артерий более опасны краевые повреждения сосуда, чем его
полный поперечный разрыв, так как в последнем случае повреждённый сосуд
сокращается, внутренняя оболочка вворачивается внутрь, возможность
тромбообразования больше и вероятность самостоятельной остановки кровотечения
выше. При краевом повреждении артерия не сокращается - зияет, кровотечение может
продолжаться длительное время. Естественно, в последнем случае объём кровопотери
может быть выше. Артериальные кровотечения более опасны, чем венозные, капиллярные
или паренхиматозные. На объём кровопотери влияют также нарушения в свёртывающей и
противо-свёртывающей системе крови.
В исходе кровопотери важное значение имеет общее состояние организма. Здоровые
люди легче переносят кровопотерю. Неблагоприятные условия возникают при
травматическом шоке, предшествующей (исходной) анемии, истощающих заболеваниях,
голодании, травматичных длительных операциях, недостаточности сердечной
деятельности, нарушениях в свёртывающей системе крови.
Исход кровопотери зависит от быстрой адаптации организма к кровопотере. Так, при
прочих равных условиях кровопотерю легче переносят и быстрее адаптируются к ней
женщины и доноры, поскольку потеря крови при менструациях или постоянное донорство
создают благоприятные условия для компенсации различных систем, в первую очередь
сердечно-сосудистой, к кровопотере.
Реакция организма на кровопотерю зависит от условий внешней среды, в которой
находится пострадавший. Переохлаждение, как и перегревание, отрицательно сказывается
на приспособляемости организма к кровопотере.
109
Такие факторы, как возраст и пол пострадавших, также играют роль в исходе
кровопотери. Как уже указывалось, женщины легче переносят кровопотерю, чем
мужчины. Тяжело переносят кровопотерю дети и престарелые. У детей это обусловлено
анатомо-физиологическими особенностями организма. Так, для новорождённого опасна
потеря даже нескольких миллилитров крови. У престарелых вследствие возрастных
изменений в сердце, сосудах (атеросклероз) адаптация сердечно-сосудистой системы к
кровопотере значительно ниже, чем у молодых.
Локализация кровотечения
Даже при небольших кровотечениях может возникнуть опасность для жизни
пострадавшего, что определяется ролью органа, в который произошло кровоизлияние.
Так, незначительное кровоизлияние в вещество головного мозга может быть крайне
опасным вследствие поражения жизненно важных центров. Кровоизлияния в
субдуральное, эпидуральное, субарахноидальное пространства черепа, даже небольшие по
объёму, могут привести к сдавлению мозга и нарушению его функций, хотя объём
кровопотери не сказывается на состоянии кровообращения. Кровоизлияния в сердечную
сумку, которые сами по себе, учитывая небольшой объём кровопотери, неопасны, могут
привести к смерти пострадавшего из-за сдавления и остановки сердца вследствие его
тампонады.
ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ
Опасность кровопотери связана с развитием геморрагического шока, тяжесть которого
обусловлена интенсивностью, продолжительностью кровотечения и объёмом потерянной
крови. Быстрая потеря 30% ОЦК ведёт к острой анемии, гипоксии головного мозга и
может закончиться смертью больного. При незначительном, но длительном кровотечении
гемодинамика изменяется мало, и больной может жить даже при снижении уровня
гемоглобина до 20 г/л. Снижение ОЦК приведёт к уменьшению венозного давления и
минутного объёма сердца. В ответ на это происходит выброс надпочечниками
катехоламинов, что ведёт к спазму сосудов, в результате чего уменьшается сосудистая
ёмкость и тем самым гемодинамика поддерживается на безопасном уровне.
Острая кровопотеря вследствие снижения ОЦК может привести к геморрагическому
шоку, развитие которого возможно при кровопотере, равной 20-30% ОЦК. В основе шока
лежат расстройства центральной и периферической гемодинамики вследствие
гиповолемии. При тяжёлой массивной кровопотере в результате расстройства
гемодинамики наступают парез капилляров, децентрализация кровотока, и шок может
перейти в необратимую стадию. Если артериальная гипотензия продолжается более 12
часов, комплексная интенсивная терапия неэффективна, возникает полиорганная
недостаточность.
При увеличении кровопотери развивается ацидоз, происходят резкие нарушения в
системе микроциркуляции, возникает агрегация эритроцитов в капиллярах. Олигурия
(уменьшение количества мочи) вначале имеет рефлекторный характер, в стадии
декомпенсации она переходит в анурию, развивающуюся вследствие нарушения
почечного кровотока.
Признаки кровопотери: бледность и влажность кожи, осунувшееся лицо, частый и
малый пульс, учащение дыхания, в тяжёлых случаях дыхание типа Чейна-Стокса,
понижение ЦВД и АД.